В патогенезе ревматизма важное значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие стрептококка на организм (стрептолизина О, гиалуронидазы, стрептокиназы), которые обладают свойствами антигена.
На первичное поступление в кровь этих антигенов организм отвечает выработкой антител и перестройкой иммунологической реактивности. Нарушение иммуногенеза и развитие аллергического состояния считаются основными факторами в патогенезе ревматизма.
У сенсибилизированных детей с хроническим тонзиллитом новые обострения стрептококковой инфекции приводит к накоплению в повышенном количестве иммунных комплексов. Циркулируя в сосудистой системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. При этом антигены поступают из крови в соединительную ткань и приводят к её деструкции.(аллергическая реакция немедленного типа)
Важное значение аллергии в патогенезе ревматизма подтверждается его началом не во время ангины, а через 10-14 дней и более после неё.
Большое значение в патогенезе ревматизма придают также аутоаллергии. Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках сердца повреждают их с образованием аутоантигенов и аутоантител (молекулярная мимикрия). Аутоантигены обладают большим разрушительным действием на эндомиокард, чем один стрептококковый антиген.
Иммунокомплексная реакция приводит к хроническому воспалению в сердце. Кроме нарушения гуморального иммунитета, то есть выработки антител, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. При этом образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду и повреждающих их (аллергичнеская реакция замедленного типа).