Система органов дыхания у недоношенного ребенка так же, как и нервная система, характеризуется незрелостью (предрасполагающий фон для патологии). Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине, у глубоконедоношенных детей грудина западает.
Дыхание поверхностное, ослабленное, объем дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания нерегулярный, с периодическими апноэ. Дыхание у них неравномерное как по ритму, так и по глубине и очень лабильное. У недоношенных детей 40 — 90 дыханий в мин, наблюдаются все типы патологического дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля и т. д.). Частота вдоха и выдоха то снижается, то увеличивается, прерывается паузами апноэ продолжительностью в 5 — 10 сек. При мышечной нагрузке (при беспокойстве, крике, сосании) может наблюдаться остановка дыхания вплоть до развития приступа асфиксии. Это связано с наступлением разлитого торможения в коре головного мозга, распространяющегося на область дыхательного центра.
У глубоко недоношенных детей (с массой тела до 1500 г) только к 3-4 — месячному возрасту дыхание становится регулярным, равномерным по частоте и амплитуде, выравнивается соотношение фаз вдоха и выдоха, а у недоношенных с массой тела выше 1501 г — к 3-м неделям жизни.
В связи с отсутствием кашлевого рефлекса у глубоко недоношенных происходит аспирация жидкости в верхние дыхательный пути при кормлении. Легкие недоношенных детей менее воздушны. Альвеолярное строение паренхимы не определяется. Недостаточное развитие эластической ткани предрасполагает к возникновению эмфиземы.
Становление функции дыхания у новорожденных происходит при участии легочного сурфактанта (антиателектатического фактора). Вырабатывается он клетками, выстилающими альвеолы, образуя поверхностно-активную пленку, которая во время максимально сопротивляется спадению альвеолы. Функция поверхностной пленки меняется при нарушении Ph (ацидоз), изменении электролитов (Ca, Na, Cl).
У недоношенных в альвеолах накопление сурфактанта незначительное или даже отсутствует, что ведет к спадению (ателектазам) легочной ткани в первые часы после рождения. У детей с дефицитом сурфактанта часто наблюдается образование гиалиновых мембран. Одной из частых причин образования их является гипоксия, приводящая к повышенной проницаемости сосудов легких в результате гемодинамических сдвигов и нарушения обменных процессов. В альвеолы выходит транссудат, богатый белком (фибрин, нуклеопротеиды и мукопротеины). Под влиянием дыхательных движений он пристеночно формируется в виде бесструктивных мембран, которые выстилают альвеолы, закупоривают некоторые альвеолярные ходы, затрудняют газообмен, в результате нарастает респираторная недостаточность. Появляется синдром дыхательных расстройств (СДР).