Эффективное использование инсулина при диабете обусловило увели-
чение числа рождений детей от женщин, страдающих этим заболеванием. От
них, а также от женщин, у которых диабет развивается в более поздние
сроки, рождаются дети со сходными общими морфологическими признаками
такими как большие массы тела и рост, макросомия. Уровень гибели пло-
дов высок при любом гестационном возрасте и особенно после 32 недели.
У беременных с некомпенсированным диабетом, в особенности при развитии
кетоацидоза, часто рождаются дети низкой массой тела, особенно если их
гестационный возраст 37 -40 недель. Уровень неонатальной смертности
этих детей в 5 раз превышает средний уровень по всем группам новорож-
денных.
Разнообразные клинические проявления могут быть объяснены лишь
совокупностью сложных физиологических и биохимических процессов. Воз-
можная схема патогенеза такова: гипергликемия беременной обуславливает
гипергликемию плода, которая приводит к гиперинсулинемии у плода. В
свою очередь гипергликемия и гиперинсулинемия плода способствует уси-
лению потребления печенью глюкозы и синтеза гликогена, ускорению обра-
зования жиров и увеличению синтеза белков. При отделении плода от ма-
тери резко прекращается поступление глюкозы к плоду, однако гиперинсу-
линемия при этом не снижается, вследствие чего в течение первых часов
после рождения развивается гипогликемия и замедляется скорость расщеп-
ления жиров.
Гиперинсулинемия отличается у новорожденных, родившихся от жен-
щин, заболевших диабетом во время беременности, а также от женщин,
страдающих инсулинозависимых формами диабета, у которых отсутствуют
противоинсулиновые антитела. У 1-ой группы новорожденных уровень инсу-
лина в плазме натощак выше чем в норме при одинаковом уровне глюкозы;
у них выявляется быстрая реакция на сахарную нагрузку, выражающаяся в
повышении уровня инсулина в плазме и быстрая утилизация больших коли-
честв сахара. Гиперинсулинемия новорожденных, родившихся с инсулиноза-
висимыми формами диабета, проявляется снижением уровня свободных жир-
ных кислот.
При оказании адекватной дородовой помощи женщинам, больным диабе-
том, частота макросомии снижается. Несмотря на то, что гиперинсулине-
мия относится, по видимому, к основной причине гипогликемии, сниженная
реакция на адреналин и глюкагон тоже может иметь значение в развитии.
Клинические проявления
У детей, родившихся от женщин,больных диабетом или женщин, у ко-
торых диабет развился во время беременности отмечаются сходные и впол-
не определенные симптомы: большая масса тела,пастозность из-за наличия
отечного синдрома, увеличение размеров внутренних органов, одутловатое
полнокровное лицо, которое характерно для детей леченных кортикостеро-
идами. Однако при преждевременных родах или сердечно-сосудистых забо-
леваниях у беременных масса тела детей при рождении может быть в пре-
делах нормы или низкой. У новорожденных наблюдается оживление рефлек-
сов, тремор, повышенная возбудимость в течение первых 3-х дней жизни,
хотя в отдельных случаях возможна и противоположная неврологическая
симптоматика в виде синдрома угнетения ЦНС. Могут встречаться и другие
признаками гипогликемии. Раннее развитие клинической симптоматики оп-
ределяется гипогликемией, а позднее-гипокальциемией. Гипогликемия и
гипокальциемия нередко сочетаются. Гипогликемия (уровень глюкозы менее
1,8 ммоль/л) развивается у 75 % детей с фетопатиями. Однако симптомы
выраженной гипогликемии появляются у небольшого числа детей. Обычно
самый низкий уровень глюкозы в крови новорожденного достигает к 3-ему
часу жизни. Самопроизвольная нормализация гликемии может начаться че-
рез 4 — 6 часов после рождения. У большого числа детей в течение пер-
вых 5 суток жизни развивается тахипноз, что может быть транзиторным
признаком как и гипогликемия. У этих новорожденных чаще встречаются
пневмопатии- болезнь гиалиновых мембран. Это объясняется противополож-
ным эффектом кортизола и инсулина на синтез сурфактанта. Кардиомегалия
встречается у 30 % детей, а у 5 — 10 % -развивается сердечная недоста-
точность. Нередко отмечается гипербилирубинемия, полицитемия, тромбоз
почечных вен, который выявляется по гематурии и тробоцитопении.
Частота врожденных аномалий, особенно сердца и костного скелета у
детей матерей больных сахарным диабетом увеличивается в 3 раза. У них
может также отмечаться вздутие живота вследствие транзиторной задержки
развития левой части кишечника, так называемый синдром гипотрофии ле-
вых отделов толстой кишки.
Лечение
1. Оказание неотложной помощи в родблоке :
— отсасывание содержимого из полости рта сразу же после рождения
головки и последующее очень тщательное отсасывание из трахеи.
— у незрелых новорожденных гестационного возраста 36 и менее не-
дель для профилактики ателектазов необходимо проводить ИВЛ даже при
отсутствии асфиксии, продолжительностью 20 минут.
— для профилактики дистресс-синдрома парентерально вводится гид-
рокортизон из расчета 5 мг/кг массы. В вену пуповины вводят препараты
в зависимости от степени тяжести асфиксии. Устранение метаболического
ацидоза достигается введением в вену пуповины 4 % натрия гидрокарбона-
та 4- 5 мл/кг массы.
— определяют уровень гликемии.
При содержании глюкозы более 2 ммоль/л у доношенных и 1,3 ммоль/л
у недоношенных детей при удовлетворительном состоянии новорожденных
можно давать глюкозу внутрь из расчета 1 г на на 1 массы тела. При ги-
погликемии необходимо капельное внутривенное или интрагастральное вве-
дение, сначала 20 % раствора (5 — 10 мл) затем 10 % раствор глюкозы.
Ежечасно контролируют уровень гликемии.
2. Ребенок сразу же после обработки его в родзале переводится в
детское отделение. Всех незрелых в том числе и недоношенных детей по-
мещают в кувез. Рекомендуется не затягивать с 1 кормлением,но кормить
нужно только в детской палате.
В целях нормализации обменных процессов, улучшения микроциркуля-
ции и ликвидации тканевой гипоксии проводится внутривенное введение
белковых препаратов-альбумина, плазмы из расчета 10 мл/кг массы, а
также вводят раствор глюкозы (1:2) кокарбоксилазу 8-10 мг/кг массы.
Проводится дегидратационная терапия — лазикс 0,1 мл/кг массы.
Для профилактики постгипоксической энцефалопатии назначается пи-
рацетам 20 %-100 мг/кг (0,5 мл/кг), эссенциале 0,5 мл /кг.
Гормонотерапия проводится в течение 5-6 суток, но с 4-х суток до-
зу гормонов нужно постепенно снижать. Лучше применять Solu-Kortef в
дозе 5 мг/кг, можно преднизолон 1-2 мг/кг. Внутривенно вводят кокар-
боксилазу. По показаниям антибиотики, эубиотики. Назначаются витамины
А и Е.
П р о г н о з.
Вероятность в дальнейшем заболевания сахарным диабетом детей, ро-
дившихся от матерей, больных диабетом составляет 1-7 %. Физическое
развитие у них идет нормально, но у чрезмерно крупных новорожденных в
дальнейшем появляется склонность к полноте, которая может сохраниться
в течение всей жизни. По вопросу о том, существует ли повышенный риск
задержки умственного развития у них специалисты придерживаются разных
мнений.