Аномалии конституции. Атопический дерматит.

АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

 

Конституция – совокупность морфологических и функциональных  свойств человека, обусловленная его генотипом, а также длительными влияниями окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Аномалии конституции или диатезы – это предрасположенность к неадекватным ответам на обычные воздействия. Это состояние может трансформироваться в болезнь под влиянием различных факторов: бытовых стрессов, нерационального питания, инфекционных факторов и др.

По данным ВОЗ, в настоящее время выделяется 17 диатезов. С углублением знаний об особенностях метаболизма, предрасполагающих к определенным заболеваниям, их количество будет нарастать.

Одним из вариантов диатеза является  иммунодиатез, представляющий собой предрасположенность к возникновению заболеваний, в генезе которых первостепенное значение имеют изменения иммунологической реактивности.

Одним из самых распространенных видов иммунодиатезов является аллергический диатез, который включает 2 вида предрасположенности:

  • к болезням атопической природы
  • к аутоиммунным заболеваниям.

К иммунодиатезам относится  также лимфатический диатез.

Дети с этими диатезами чаще болеют ОРВИ, жел-киш. заболеваниями, заболеваниями мочевыделительной системы. На фоне диатеза заболевания имеют склонность к затяжному , рецидивирующему течению, развитию осложнений. С диатезами может быть связано  формирование в дальнейшем патологии ЖКТ,  ЖКБ и МКБ, бронхиальной астмы, подагры, сах. диабета, ревматоидного артрита и др.

 

АТОПИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Характеризуется наклонностью к аллергическим реакциям. Выявляется у 10-30% детей. Атопический диатез предрасполагает к таким заболеваниям как атопический дерматит, бронхиальная астма, поллиноз, аллергический гастрит и др.

Склонность к аллергии обусловлена наследственными особенностями, сохраняющимися в течение всей жизни.

Маркеры АД:

  • генетически детерминированная гиперпродукция ИГ Е
  • функциональная, а нередко и количественная недостаточность Тh 1и Тh 2-лимфоцитов
  • способность клеток-мишеней отвечать на контакт с аллергеном повышенной продукцией гистамина, лейкотриенов, простогландинов и др. медиаторов аллергии
  • низкая продукция гамма-интерферона лейкоцитами
  • гиперпродукция ИЛ 5
  • Ваготония и бронхиальная гиперреактивность
  • Эозинофилия
  • Положительный семейный аллергологический анамнез

В развитии аллергических заболеваний играют роль и  факторы внешней среды, в частности, пищевые продукты, бытовые и лекарственные аллергены.

Дети с атопическим диатезом как правило, имеют избыточные прибавки массы, у них отмечается повышенная гидрофильность тканей, бледно- розовая кожа. Как правило, у них увеличена печень, имеются признаки дисфункции желчных путей, дисбактериоза: запоры или неустойчивый стул, метеоризм. Отмечается «географический « язык, увеличение регионарных лимфоузлов, длительные субфебрилитеты. ОРВИ часто протекают с обструктивным синдромом.

При реализации атопического диатеза у детей раннего возраста  наиболее часто в процесс вовлекаются кожные покровы, поэтому самым ранним клиническим проявлением атопии, как правило, является атопический дерматит. (АД). Вероятность атопии возрастает, если наряду  с атопическим дерматитом  у ребенка имеются повторные приступы обструктивного бронхита и рецидивирующие жел.-киш .расстройства.

Профилактика развития аллергических заболеваний у детей должна начинаться антенатально с исключения в  питании беременной женщины с неблагоприятным аллергоанамнезом пищевых продуктов, вызывающих аллергические реакции.

После рождения – максимально длительное  естественное вскармливание с более поздним введением прикормов ( с 6 мес). Не следует давать соки из желтых и красных фруктов, цитрусовых. Целесообразно исключать мясные бульоны, рыбу.

При искусственном и смешанном вскармливании необходимо использование адаптированных смесей, кисломолочных продуктов.

После 1 года – диета с исключением облигатных аллергенов, гипоаллергенная обстановка дома ( влажная уборка не менее 2 раз в день, отсутствие домашних животных, аквариумных рыб, цветов и т.д.)

Необходим индивидуальный план профпрививок с предварительной гипосенсибилизирующей терапией, выявление и санация очагов хрон. инфекции, гельминтозов, анемии, рахита и др.

АТОПИЧЕСКИЙ  Д ЕРМАТИТ

АД встречается у 14-28% детей, а в структуре аллергических заболеваний занимает одно из ведущих мест. Его проявления  у большинства (60-70%) детей появляются на первом году жизни.

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической  предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений  и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного ИГ Е и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Кожные покровы ребенка раннего возраста не случайно  становятся «органом- мишенью»аллергической реакции. Это связано с анатомо-гистологическими особенностями, а также с характером иммунного ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов внешней среды.

Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста  считают ретикуло-гистиоцитарным органом, напоминающим по  функции костный мозг. В дерме имеется множество  фиброцитов,  гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Особенно важное значение придается наличию в коже и подкожной клетчатке тучных клеток.

Благодаря этим особенностям кожные покровы становятся одним  из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное  воздействие.

 

Факторы риска развития АД у детей

  • АД – это мультифакториальное заболевание. Факторы риска могут быть эндогенными  и экзогенными. Ведущая роль в развитии АД  принадлежит эндогенным  факторам , к которым относят:
  • Генетически детерминированную предрасположенность;
  • Атопию;
  • Гиперреактивность кожи

Генетически детерминированная предрасположенность подтверждается тем, что частота АД у монозиготных близнецов составляет 75% в сравнении с 23% у дизиготных. Риск развития АД существенно  повышается, если их родители также больны АД: так, если родители не больны ри\ск составляет 10%, 1 родитель болен – риск 50%, оба больны – риск – 75-80%.

К   экзогенным факторам относят: нарушение питания, плохой уход за кожей ребенка, переутомление, сопутствующие заболевания ( бронхиальная астма, аллергический ринит, болезни ЖКТ и др.), стрессовые ситуации дома или в детском учреждении.

Одним из наиболее распространенных факторов риска  развития АД  естественных являются нарушения диетического режима. К ним относятся нерациональное или несбалансированное питание матери во время беременности  и в период лактации, употребление продуктов, содержащих повышенное количество аллергенов и белка, недостаточное употребление фруктов и овощей.

Особое значение имеет нерациональное вскармливание детей раннего возраста: ранний перевод на искусственное и смешанное вскармливание с преимущественным  использованием неадаптированных молочных смесей, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов в пищевом рационе, раннее использование цельного молока.

Определенное значение имеют и диетические семейные традиции. Это – избыточное употребление глютен-содержащих  (т.е. макаронных  и злаковых) изделий, а также консервированных и белковых продуктов, недостаточное употребление овощей и фруктов. В результате недостатка фруктов  и овощей уменьшается поступление  в организм энтеросорбентов и балластных веществ, замедляется пассаж пищи по кишечнику с образованием токсичных соединений, задержкой в просвете кишечника возможных пищевых аллергенов с их дальнейшим всасыванием. Чрезмерное поступление аллергенов через ЖКТ запускает иммунопатологические процессы, способствующие формированию аллергии.

Большое значение  в возникновении АД имеют заболевания ЖКТ, дисбактериоз, ДЖВП.

Важная роль в формировании АД отводится нарушениям режима и правил ухода за кожей, к которым относится использование средств, не предназначенных для детей. Мыло, шампуни с высокими (щелочными)  значениями рН вызывают сухость кожи. Могут закупоривать протоки сальных желез и вызывать аллергические реакции.

К бытовым факторам риска относят высокую (  23 ) температуру воздуха в квартире, низкую (  60%) влажность, нерегулярную и сухую уборку, мытье посуды и белья с применением синтетических моющих средств, содержание в квартире домашних животных, аквариумных рыб.

Провоцировать появление АД может нарушение правил вакцинации,  частые ОРВИ, очаги хронич. инфекции. В носоглотке и полости рта , лекарства , пассивное курение.

Этиология АД

К этиологическим или причинным факторам АД относятся аллергены. Аллергены могут быть неинфекционные (пищевые, ингаляционные, лекарственные) и инфекционные (бактерии , грибки, вирусы

Пищевые аллергены занимают ведущее место среди неинфекционных причинно- значимых факторов при АД, а у детей 1-го года жизни, как правило, являются первой и основной причиной развития заболевания, т. к. наиболее  часто дети этого возраста контактируют с пищевыми аллергенами, а ЖКТ у них незрелый. ).С возрастом пищевая аллергия теряет свою доминирующую роль

Практически любой пищевой продукт может стать причиной  возникновения АД, но у детей 1-го года жизни наиболее часто развивается сенсибилизация к молочным продуктам, яйцам, пищевым злакам, сое, рыбе.

Ингаляционные аллергены .

.У детей старше 3-х лет увеличивается этиологическая значимость ингаляционных  аллергенов, которые в этом возрасте становятся ведущими. К ним относятся аллергены клещей домашней пыли, эпидермальные, пыльцевые, грибковые. При наличии пыльцевой аллергии  АД характеризуется отчетливыми сезонными обострениями. Доказательством роли аллергена пылевых клещей при АД является улучшение состояния кожи при нахождении ребенка вне дома, переезде в другую квартиру.

Лекарственные аллергены.

Медикаменты часто становятся причиной развития и обострения АД, особенно после их бесконтрольного применения. Причинно- значимыми аллергенами являются антибиотики – пенициллин и его полусинтетические аналоги, сульфаниламиды, НПВС, витамины группы В и др

Неаллергенные  триггеры АД

Они могут поддерживать симптомы АД, либо быть пусковым фактором  заболевания.

Основными из них являются:

  • климат
  • высокие значения Т и низкая влажность
    • химические раздражающие вещества (мыла, средства для стирки)
    • физические раздражающие факторы (расчесывание, потение, синтетическая одежда)
    • пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая)
    • инфекция
    • психосоциальные факторы
    • хронич. заболевания
    • эмоциональный стресс
    • нарушение сна

Одни и те же факторы (например, климат) у одних больных могут приводить к улучшению, а у других вызывают обострение заболевания.

Патогенез АД

Выделяют иммунные и неиммунные механизмы в патогенезе АД.

1.Иммунные аллергические реакции характеризуются:

  • гиперпродукцией ИГ Е
  • высоким уровнем специфических ИГ Е- антител
  • преобладанием ТН 2 –ответа ,сопровождающегося увеличением продукции ИЛ-4, 5, 13.

При истинных иммунных реакциях условно выделяются 3 стадии:

1)                            иммунологическая – образование аллергических антител после первого контакта с аллергеном;

2)                            патохимическая – взаимодействие клеток- мишеней , несущих комплекс ИГ Е и др. антител со специфическим антигеном и последующим высвобождением медиаторов;

3)                            патофизиологическая — расширение капилляров и застой крови в них, повышение их проницаемости, отек окружающей ткани, сгущение крови, гиперсекреция желез, спазм гладкой мускулатуры.

2.Неиммунные (псевдоаллергические) реакции характеризуются отсутствием иммунологической фазы аллергического воспаления, т.е.  они протекают без образования аллергических антител и высвобождение медаторов осуществляется неспецифическим путем.

Основную роль в патогенезе АД играют ИГ Е – опосредованные аллергические реакции, т.е. иммунные реакции 1-го типа. В основе иммунологических нарушений при АД лежит дисбаланс ТН 1 и ТН 2-

лимфоцитов, который проявляется усилением активности  ТН 2- лимфоцитов и сопровождается гиперпродукцией ИЛ-4, 5, 13 и ИГ Е.

При непосредственном воздействии на кожу больного АД причинного аллергена происходит активация аллерген- представляющих клеток, а именно – клеток Лангерганса, несущих на своей поверхности  ИГ Е- антитела. Активированные клетки Лангерганса мигрируют в лимфатические  узлы, где, в свою очередь активируют ТН 2- лимфоциты, секретирующие провоспалительные цитокины: ИЛ -4, -5,-13. Эти цитокины играют основную роль  в поддержании аллергического воспаления в коже. ИЛ-4 и ИЛ -13 переключают синтез иммуноглобулинов  на ИГ Е –ответ, способствуют миграции эозинофилов и мононуклеаров в очаг воспаления. ИЛ- 4 ингибирует также продукцию гамма- интерферона и подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону ТН 1- клетки. ИЛ -5 усиливает ответ, опосредованный эозинофилами.

Эти изменения характерны для острой фазы воспаления.

Далее воспаление приобретает хроническое течение характеризующееся активацией ТН 1- лимфоцитов. Она обусловлена повышением синтеза эозинофилами и макрофагами ИЛ-6, -8, -12. Отмечается повышенная продукция гамма- интерферона. В эту фазу в коже повышается содержание эозинофилов, кл. Лангерганса и макрофагов. Эозинофилы секретируют высокотоксичные белки (нейротоксин), липидные медиаторы, цитокины, ферменты, активные формы О-2, которые участвуют в развитии воспаления. В развитии и поддержании хронич. воспаления при АД важную роль играет апоптоз, т.е. запрограммированная гибель клеток (в частности, эозинофилов, выживаемость которых при АД повышена до 3-х мес, тогда как в норме длительность их жизни составляет 1 мес).

Большое значение в патогенезе АД играют функциональные расстройства ЦНС, в частности, изменение нейровегетативной регуляции (преобладает парасимпатическое звено).

Значение микроорганизмов в развитии АД

В настоящее время инфекционные агенты рассматриваются как очень важные факторы поддержания аллергического воспаления кожи. Повреждение кожных барьеров у больных АД способствует проникновению микроорганизмов, которые активируют тучные клетки, базофилы, кул. Лангерганса и др. иммунокомпетентные клетки. Наиболее часто высеваемым является золотистый стафилококк. Обсемененность кожи стафилококком у больных достигает 90%, а у здоровых детей только 5%. Роль стафилококка в патогенезе подтверждается большим эффектом при лечении с включением антибиотиков наряду с местной терапией.

В поддержании патологического процесса  в коже принимают участие дрожжи и грибы, являющиеся, как правило, частью нормальной флоры кожи, но становящиеся патологическим фактором при АД. Наиболее часто встречаются дрожжевые грибы. У больных АД происходит перераспределение концентрации этого гриба на поверхности кожи и наиболее высокая их концентрация  обнаруживается в области шеи, лица, верхней части туловища. Доказательством роли дрожжевых грибов является обнаружение специфических ИГ Е- антител к дрожжевым грибам и эффект от противогрибковой терапии у больных с АД, имевших поражение кожи в области головы, шеи, верхней части туловища.

 

Классификация

  1. Возрастные стадии АД
  • Младенческая  (до 2-х лет)
  • Детская (от 2-х до 12 лет)
  • Подростковая ( от 12 до 15 лет)
  1. Периоды болезни
  2. Тяжесть течения
  3. Распространенность процесса
  • Острый
  • Подострый
  • Хронический
  • Ремиссия (полная, неполная )
  • Легкое
  • Среднетяжелое
  • Тяжелое
  • Ограниченный (поражено до 5% поверхности кожи)
  • Распространенный ( более 5%)
  • Диффузный (вся поверхность)

Пример диагноза: АД распространенный, младенческая стадия , острый период, тяжелое течение .

 

Клиническая симптоматика

Для АД характерна следующая типичная клиническая картина:

  • Зуд кожных покровов
  • Стойкая гиперемия или преходящая эритема
  • Папулезно-везикулезные высыпания
  • Экссудация (мокнутие)
  • Сухость кожи
  • Шелушение
  • Экскориация (расчесы)
  • Лихенификация ( утолщение и усиление кожного рисунка )

Эти изменения  носят распространенный или ограниченный характер.

Появляется АД обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рецидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Клиническая симптоматика зависит от возраста и периода заболевания.

 

Острый период и стадии АД

  1. Младенческая стадия. В этом возрасте могут быть  2формы: экссудативная ( мокнущая) и эритематозно- сквамозная

(сухая).

При экссудативной форме в период обострения отмечаются  гиперемия, отек кожи, папулы, везикулы, эрозии, мокнущие участки, покрытые серозными и серозно-гнойными корками. Имеется зуд кожных покровов. Пузырьки легко вскрываются с образованием мелких эрозий, из которых сочится  прозрачная жидкость. Эти проявления располагаются либо локализованно (чаще в области лица: щеки лоб, подбородок; волосистая часть головы), либо распространяются на разгибательную поверхность верхних и нижних конечностей, шею, туловище, паховые и подмышечные области , ягодицы.

Эритематозно-сквамозная форма АД в период обострения характеризуется выраженной сухостью кожи, гиперемией, небольшой отечностью в очагах. Основными элементами являются сильно зудящие, местами сливные, папулы. Имеются вторичные элементы: множество эрозий, корок, шелушение, экскориации. Возможен переход из одной формы в другую.

2.Детская стадия. В этой стадии острые воспалительные изменения и  экссудация менее выражены, формируется эритематозно- сквамозная форма АД с первыми признаками лихенификации. Появление лихенификации – свидетельство хронизации процесса. Отмечается гиперемия, индуративный (плотный ) отек кожи, эритематозно- сквамозные очаги с плоскими мелкими папулами. Появляется выраженная сухость кожных покровов, признаки лихенификации, шелушение с большим количеством мелкопластинчатых и  отрубевидных чешуек, многочисленные экскориации. Очаги поражения смещаются в естественные складки и сгибы (локтевые и подколенные ямки, шея, тыл кисти), часто они симметричны.

3.Подростковая стадия. В период обострения у детей старше 12 лет преобладают инфильтрация и лихенификация кожи не фоне воспалительной эритемы и малоинтенсивного отека. Имеются папулы, сухость кожи, шелушение, интенсивный зуд. Отмечается множество экскориаций и геморрагических корочек, которые локализуются на лице, шее, запястьях, тыле кистей, в локтевых и подколенных ямках, области промежности.

В подостром периоде АД отмечается угасание симптомов острого воспаления кожи. Превалируют  сухость, шелушение кожи, экскориации; в  период детской и подростковой стадий – наряду с этими симптомами  имеет

место лихенификация .

В период ремиссии клинические симптомы АД значительно ослабевают или полностью исчезают.

ДИАГНОСТИКА

Существует большое количество  диагностических критериев, которые постоянно совершенствуются. Для практического врача наиболее приемлем следующий вариант ( Великобритания) :

Обязательное наличие зуда  и 3-х или более из следующих признаков:

  • Наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области  сгибательной поверхности конечностей (локтевые и подколенные сгибы, передняя поверхность лодыжек);
  • Наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза;
  • Распространенная сухость кожи;
  • Начало дерматита до 2-х летнего возраста

Специфичность этих признаков  — 96%.

Специальная диагностика

1)      Тщательный сбор анамнеза

2)      Определение специфических  ИГ Е – антител к конкретным аллергенам

3)      Кожное тестирование

4)      Провокационные тесты с аллергеном или провокационно-элиминационные тесты.

При использовании кожного тестирования с пищевыми аллергенами, если получен отрицательный результат, то можно употреблять данный продукт. Положительные результаты кожного тестирования свидетельствуют только о наличии сенсибилизации к пищевому продукту и не являются доказательством его причинной значимости в возникновении обострения АД, а значит не являются абсолютным доказательством обязательного исключения пищевого продукта из рациона ребенка. несмотря на  положительный кожный тест некоторые дети могут нормально переносить этот продукт. Это так называемая «латентная сенсибилизация» (антитела к продукту есть, а клинические симптомы при его употреблении не возникают).

Для доказательства непереносимости такого пищевого продукта следует провести провокационный пищевой тест, или, что предпочтительнее, элиминационно-провокационный тест (на 7-14 дней исключают все «подозреваемые» продукты).

Нередко у больных АД выявляются положительные кожные пробы к множеству пищевых аллергенов, в то время как клинически значимыми оказываются от одного до 3-х пищевых продуктов, и только крайне редко – более 3-х.Если в таких случаях, основываясь на результатах только кожных тестов исключить из питания множество продуктов, это нанесет ущерб физическому и психическому развитию ребенка.

Внутрикожные тесты с пищевыми продуктами проводить категорически запрещено из-за возможности развития анафилактического шока.

ЛЕЧЕНИЕ АД

Существует 3 направления терапии («3 кита»), эффективность которых доказана. При этом лечение может быть успешным только тогда, когда оно проводится одновременно по всем 3 –м направлениям, которые составляют «терапию 1-й линии».

1)      Устранение причинно-значимых факторов, вызывающих обострение.

2)      Наружная противовоспалительная терапия.

3)      Лечебно- косметический уход за кожей.

Устранение причинных факторов, вызывающих обострение

Диетотерапия является важнейшей составляющей частью профилактики и лечения детей с АД. Исключение причинно- значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние.

Наиболее частой причиной развития АД у детей 1-го года жизни является аллергия на белки коровьего молока (79-89%), чему способствует ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание. Поэтому ребенок из группы риска формирования АД при переводе на искусственное вскармливание должен получать профилактические смеси – гидролизаты на основе частичногидролизовнного белка (Хумана ГА, ХИПП ГА, Нан ГА).

При появлении на 1-ом году жизни симптомов АД  у ребенка , находящегося на искусственном вскармливании нередко используются соевые смеси (Алсой, Нутрилак- соя, Симилак- изомил, Энфамил- соя и др.). Однако часто у детей при аллергии к коровьему молоку формируется аллергия к сое. В таких случаях рекомендуется перейти на лечебные смеси- гидролизаты на основе высокого гидролиза белка (Алфаре, Алиментум, Пепти- Юниор, Нутрамиген, Прегестимил, Фрисопеп).

Гидролизаты получают путем расщепления белка до свободных  аминокислот и пептидов, что позволяет уменьшить их аллергизирующие свойства.

Чем выше степень гидролиза белка в смеси, тем выше ее стоимость и более горький вкус. Исключением является « Фрисопеп», который  сохраняет свои вкусовые качества и относительно недорог. Кроме того, он может использоваться как в качестве лечебной, так и в качестве профилактической смеси, т.е. эта смесь уникальна.

Грудное вскармливание является оптимальным для ребенка.

Однако у 10-15% детей, находящихся на естественном вскармливании также отмечается аллергия к белкам коровьего молока. Это обусловлено избыточным употреблением  беременной и кормящей  молока и молочных продуктов. В таких случаях мать должна исключить из своего питания молоко  и продукты на основе коровьего молока. Если это не дало эффекта, то необходимо тщательно пересмотреть рацион кормящей матери. С помощью элиминационно-провокационной диеты с «подозреваемыми»            аллергенными продуктами  можно выявить  какой из них вызывает обострение и исключить его из диеты матери.

Грудное вскармливание должно сохраняться как можно дольше (желательно не менее 6 мес).

Прикорм целесообразно назначать при  грудном вскармливании не ранее 6 мес возраста, при искусственном – в обычные сроки.

В 1-й прикорм  —  овощное пюре – рекомендуется вводить кабачки, патиссоны, капусту, картофель. Картофель нарезают  и вымачивают 12 -14 ч, остальные овощи – 1-2 ч. Овощное пюре готовят на овощном отваре или на воде.

2-й прикорм – безмолочные каши. Ассортимент круп подбирают индивидуально, т. к. нередко отмечаются аллергические реакции на белок  (глютен) злаковых продуктов (22-25%), в 1-ю очередь на пшеницу, рожь, овес и даже на рис, гречу, кукурузу.  Крупы вымачивают  1-2 ч.

3-й прикорм дается  в виде второго овощного пюре или овощно-крупяного блюда.

При аллергии к белкам коровьего молока в связи с возможной перекрестной аллергией на говядину из мясных продуктов рекомендуется использовать мясо кролика, индейки, нежирную свинину. Мясо подвергают двойному вывариванию.

Расширение диеты и введение молочных продуктов возможно не ранее 6 -12 мес после достижения ремиссии.                                                                                        Детям старше 1-го года из питания исключаются бульоны, острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности, печень, консервированные продукты, рыба, икра, морепродукты, яйца, острые сыры, майонез, мороженое, орехи, цитрусовые, земляника, клубника, шоколад, кофе, какао, мед, торты, кексы.

 

 

Наружные противовоспалительные средства

Наружная противовоспалительная терапия занимает ведущее место в лечении АД. Всем больным АД необходима наружная противовоспалительная терапия, характер которой определяется активностью воспаления кожи.

В качестве п/воспалительной терапии  используют  глюкокорткостероиды. Особой эффективностью обладают нефторированные кортикостероиды, которые предпочтительнее использовать у детей: Адвантан, Афлодерм,  Локоид, Элоком. Их можно наносить на любые области, в том числе на лицо, шею, складки. С этих препаратов следует начинать лечение детей с тяжелым АД, независимо от стадии болезни .

Адвантан (метилпреднизолона ацепонат) быстро проникает в кожу и оказывает пролонгированный эффект и минимальное побочное действие. Разрешен к применению у детей с 6 мес. Применяется 1 раз в сутки. Курс до 1 мес. Выпускается  в виде эмульсии, крема, мази и жирной мази.

Афлодерм (аклометазона дипропионат) – содержит 1 атом хлора, который обеспечивает хорошее проникновение препарата в очаг воспаления. Используется детям с 6 мес. Применяется от 1 до 3-х раз в сутки. Лекарственные формы – крем, мазь.

Локоид (гидрокортизона 17-бутират) разрешен к применению у детей с 6 мес. Наносится 1-3 раза в сутки. Лекарственная форма – мазь.

Элоком (мометазона фуроат)  обладает высокой п/воспалительной активностью. Более активен по сравнению с другими препаратами данной группы. Имеет в своем составе 2 молекулы хлора. Используется у детей с 2-х лет. Наносится на кожу 1 раз в сутки. Лекарственные формы – лосьон, крем, мазь.

Лечение кортикостероидами должно проводиться длительно, до полного исчезновения симптомов дерматита, но не более 1мес при ежедневном использовании.( длительность  и возраст  — строго по инструкции).

У детей до 6 мес при необходимости можно применять 1% мазь гидрокортизона ацетата 1-2 раза в сутки.

В 2003 г. В России появился нестероидный п/воспалительный препарат из группы ингибиторов калицинейрина –п и м е к р о л и м у с (крем Элидел) . Этот препарат, наряду с ГКС является  основным средством наружной терапии. Применяется с 3-х мес возраста. Он назначается после купирования острых проявлений тяжелого АД. При легком и среднетяжелом АД лечение начинают с использования Элидела, а при отсутствии эффекта в течение 5 дней назначают ГКС. Элидел можно использовать  долго, т. к. срок его применения не ограничен (даже до 1 года).  Он наносится всегда 2 раза в сутки.

П/воспалительной активностью обладает препарат Скин-Кап , представляющий собой  активированный цинк перитион. Он обладает антибактериальным и противогрибковым действием. Крем используется с 1 года  2-3 раза в сутки в течение 3-4 нед при повышенном шелушении.

При осложненных формах АД применяют комбинированные препараты (ГКС + антибиотик) —  Тридерм, Акридерм ГК.

«Традиционные» п/воспалительные средства: АСД- 3 фракция, деготь, нафталан, окись цинка в настоящее время применяются редко в связи с их низкой эффективностью.

Лекарственной формы препарата

  • Мази обладают более мощной п/воспалительной активностью, чем кремы. Применяются при лечении преимущественно подострых и хронических форм АД. Жирные мази назначают при хроническом лихенифицирующем АД.
  • Кремы – при острых и подострых воспалительных процессах

Гели и лосьоны обладают подсушивающим эффектом, поэтому нежелательно их применять при сухости кожи. Они удобны при лечении пораженной кожи на волосистой части головы.

Антигистаминные средства

Это стандартная терапия при АД. Они должны применяться у больных как средство борьбы с зудом. Применять их можно как постоянно в течение дня, так и только перед сном.

Используют препараты 1-го поколения: диазолин (с 2-х лет), супрастин (с 1 мес), тавегил (с 1 года), фенкарол ( с 6 мес), фенистил (с 1 мес). Курс лечения – 10-14 дней. Их побочный эффект – седативное действие.

Кетотифен – препарат 1-го поколения (полифункциональный препарат), эффект от которого наступает только через 1 -2 мес, поэтому его лучше назначать для профилактики обострения ( с 1 мес).

Антигистаминные препараты нового поколения (2 и 3 –го): наиболее эффективные из них – кларитин (лоратадин) ( с 2-х лет), зиртек (цетиризин) (с 1 года).Препараты нового поколения не оказывают седативного действия и наряду с антиаллергическим эффектом обладают противовоспалительным действием. Продолжительность их действия  до 24 час, поэтому их назначают 1 раз в сутки. Применять их можно длительно, т.к. к ним нет привыкания.

Витаминотерапия

В период обострения используют вит В 6 (пиридоксин), В 5 (пантотенат кальция) в течение 4 -6 нед., вит А  — 10-20 дней.

Уход за кожей

В настоящее время имеется достаточное количество увлажняющих и смягчающих средств, созданных специально для ухода за кожей больных АД. Среди них особого внимания заслуживают высококачественные средства французских лабораторий «АВЕН», «А-ДЕРМА» и  компании «БИОДЕРМА», нашей отечественной линии «МЮСТЕЛА».

Существуют общие правила ухода за кожей больных АД и их вариации, зависящие от фазы болезни.

Общие правила:

  1. устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи
  2. исключение ( ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу раздражающих факторов.
  3. Для устранения сухости кожи используют различные увлажняющие и смягчающие средства. Сухость кожи при АД связана с нарушением её барьерной функции, поэтому только увлажнение кожи  (гидратация), не восстанавливает липидный  слой. С другой стороны, применение средств, только восстанавливающих жировой состав кожи, без гидратации, также недостаточно.

В связи с этим  обязательно сочетание гидратации с применением смягчающих / липидовосстанавливающих / средств. Многие современные средства  сочетают в себе эти два качества.

/ Купание ребенка. Большинство обычных средств гигиены содержат алкоголь, вяжущие средства, имеющие щелочную реакцию, поэтому  их  /мыла, гели для душа, шампуни/ нельзя применять у больных АД из-за их высушивающего действия.

Мыло, используемое для больных АД,  должно иметь нейтральное рН и обладать минимальной обезжиривающей активностью. Этим требованиям соответствует «Мыло с колд-кремом» /лаб. «Авен»/, в состав которого входит пчелиный воск, парафин, масло сладкого миндаля, пальмовое масло, а гидратация обеспечивается  термальной водой Авен. Можно использовать муссы и гели: Атодерм, Липикар, Питательный гель с колд-кремом./

Гидратация кожи обеспечивается ежедневным купанием в течение 15-20 мин при Т воды 35-36гр /купание в горячей воде вызывает обострение АД!/

/ Водопроводная вода перед купанием должна отстояться в течение 1-2 ч / для удаления хлора с последующим добавлением кипятка/. Можно для усиления лечебного эффекта добавлять в ванну специальные гели-кремы для ванны/Трикзера/  — на 1 ванну –1.5-2 колпачка средства « Ванна Трикзера».В течение дня гидратация кожи должна поддерживаться орошением спец. Водой /термальная вода «Авен»/ или используют увлажняющее-смягчающие средства: крем Трикзера , Атодерм, Липикар, Топикрем, крем «Детский», Роса, Бепантен, Драполен, д-Пантенол. Среди отечественных средств заслуживает внимания увлажняющий крем «Мюстела», который может использоваться, начиная с периода новорожденности.

Основное правило применения увлажняющее-смягчающих средств: У-С средство  необходимо наносить на кожу так часто в течение суток, чтобы кожа не оставалась сухой  «ни одной минуты». В 1-е дни –это 5-10 раз, затем может быть достаточно не более 3-х раз (после сна, после  купания, перед сном ). После купания кожу надо промокнуть полотенцем ( не вытирая досуха!) и на влажную кожу в течение 3-х мин после купания нанести крем. (Если в воду при купании добавлялись спец. средства, то не требуется наносить увлажняюще — смягчающее средство).

2)Исключение воздействия на кожу раздражающих факторов

Не следует применять обычное мыло, моющие средства, грубую одежду, необходимо избегать перегревания  и переохлаждения кожи. Для уменьшения травматизации кожи, вызываемой расчесами, используют мягкое постельное белье, маленьким – перчатки, носки на ночь.

Уход за кожей в зависимости от фазы АД

В острую и подострую фазу при наличии мокнутия:

— показано применение влажно-высыхающих повязок, примочек, орошений термальной водой, аэрозолей;

— очищение пораженных участков кожи от гноя, корок, чешуек тампонами с дезинфицирующими  растворами.

В острую и подострую фазы без мокнутия:

-ежедневное купание с последующим использованием кремов;

-орошения кожи термальной водой, водные болтушки, использование спец. мыла, геля, крема для ухода за кожей.

В хронической фазе АД основным является использование увлажняющих и, главным образом, смягчающих средств.

Дополнительная терапия АД

Циклоспорин А – при тяжелом АД, резистентном к обычной терапии. Он подавляет Т-клеточный иммунный ответ, угнетает синтез ИЛ-5.

Интерфероны – гамма-интерферон подавляет ИГ Е-ответ

Кромогликат натрия и кромоглициевая кислота («Налкром») – при повышенной чувствительности к многим аллергенам.

Профилактика АД

Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику АД

1)      Первичная профилактика подразумевает предупреждение иммунологической сенсибилизации (т. е. появления специфических ИГ Е).

Рекомендуется только грудное вскармливание  до 4-х мес всем детям. Детям из группы риска  при искусственном вскармливании рекомендуется использование частично гидролизованных смесей:  НАН ГА, ФРИСОПЕП, смесь на козьем молоке «НЭННИ».

2)Вторичная профилактика проводится для предупреждения     появления  симптомов заболевания у ребенка с наличием сенсибилизации. Эти дети должны быть направлены к аллергологу для определения объема и  характера  профилактических мероприятий.

3) Третичная профилактика – это предупреждение повторного обострения  и своевременная терапия развившегося обострения.

 

АУТОИММУННЫЙ ДИАТЕЗ

Этот вид диатеза представляет собой состояние, характеризующееся наследственным предрасположением к аутоиммунным заболеваниям, которые относятся к категории мультифакториальных (полигенных). Предрасположенность реализуется в болезнь при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Антигенные свойства приобретают собственные клетки и ткани организма.

К клиническим маркерам аутоиммунного диатеза относятся тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная гемолитическая анемия, системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунный тиреоидит, диффузный гломерулонефрит  и др.

Общей чертой этих заболеваний является хроническое течение, часто приводящее к тяжелым необратимым последствиям при неадекватной терапии.

Факторами, провоцирующими переход диатеза из скрытого состояния в манифестное, служат вирусно-бактериальные инфекции, воздействие некоторых лекарственных препаратов, ксенобиотиков , вакцинация, инсоляция и др.

Наиболее четкими маркерами данного диатеза являются антигены тканевой гистосовместимости – НLА.

 

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ  ДИАТЕЗ

ЛД характеризуется генерализованным стойким увеличением л/у, дисфункцией эндокринной системы со сниженной  адаптацией к воздействиям внешней среды, склонностью к аллергическим реакциям. Его распространенность составляет 3-11%. Наряду с гиперплазией лимфатической ткани имеется гипоплазия внутренних органов (чаще всего сердца,  половых желез, щитовидной и паращитовидных желез),недостаточность коры надпочечников, преимущественно глюкокортикоидной функции.

Этиология.

ЛД обусловлен функциональной недостаточностью коры надпочечников. Однако, основная роль  в его формировании принадлежит факторам внешней      среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, в/у гипоксия плода, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и сенсибилизации плода) ,так и внеутробно – инфекционные заболевания, нерациональное вскармливание, рахит и др. Длительно текущие инфекционные заболевания вызывают снижение функции коры надпочечников. Наряду с этими факторами наблюдается и наследственная генетически обусловленная предрасположенность к ЛД.

Патогенез

Между вилочковой железой и надпочечниками существует обратная взаимосвязь. Предполагается, что вещества, синтезируемые ретикулоэпителиальными аппаратом вилочковой железы угнетают секрецию глюкокортикоидов, что имеет место при ЛД. Снижен также синтез катехоламинов. Это приводит к преобладанию минералокортикоидов, следствием чего является плохая переносимость стрессовых ситуаций            , задержка в организме воды, натрия, хлоридов. Вторично активируется деятельность гипофиза, увеличивается продукция АКТГ и соматотропного гормона. В ркзультате нарушается пропорциональность развития организма ребенка, возникает гиперплазия  тимуса с функциональным нарушением его деятельности, а затем и гиперплазия всей лимфоидной ткани. Функциональная неполноценность тимуса выражается в снижении гуморального и клеточного звеньев иммунитета (снижается число Т- и В-лимфоцитов)

Клиника

Характерен внешний вид: дети пастозны, бледны,  лицо одутловато, масса тела избыточная, тургор тканей и мышечный тонус снижены.Отмечается диспропорциональность телосложения: короткие туловище и шея, длинные конечности. Дети апатичны, малоподвижны, не проявляют  любознательности, отстают в развитии речи и статических функций. У них преобладают тормозные реакции. Все группы лимфоузлов увеличены,  имеется гиперплазия миндалин и аденоидной ткани. Отмечается увеличение вилочковой железы, печени и селезенки, «капельное» срединное сердце, у некоторых – гипоплазия дуги аорты и ВПС. У 5% детей тимомегалия настолько резко выражена, что может вызвать синдром внутригрудной компрессии: появляются одышка, цианоз, кашель, тахикардия. Характерна склонность к повторным ОРВИ, отитам, коньюнктивитам  и их длительному течению. Со стороны кожи  возможны сухость, экзема. В крови  — лейкоцитоз,  лимфоцитоз, моноцитоз и относительная нейтропения, гипогликемия, ацидоз.

Опасность ЛД у детей заключается в том, что при действии  сильных раздражителей, наркозе, заболеваниях, а иногда  при обычных медицинских манипуляциях  может наступить обморок, коллапс, а иногда и внезапная смерть. Причина смерти – развитие острой надпочечниковой недостаточности.

Лечебные мероприятия при ЛД

Щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций, профилактика инфекций, неспецифическая стимуляция защитных сил организма. Необходимо соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров, жидкости, соли. Общая калорийность пищи должна быть снижена на 10-15%. Показаны закаливающие и водные процедуры. Занятия физкультурой должны  проводиться с постепенной нагрузкой . Все лечебные процедуры необходимо проводить осторожно.

Медикаментозная терапия назначается  курсами 2 раза в год – весной и осенью: десенсибилизирующие средства, витамины А, группы В, С, пентоксил, элеутерококк, настойка женьшеня, дибазол, глицирам, алоэ.

 

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ  (НАД)

НАД  (по Вельтищеву- мочекислый) характеризуется генетически детерминированными  нарушениями ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты.

Он встречается реже других диатезов (1,4-3%). У детей отмечается предрасположенность к таким заболеваниям как подагра, мигрени, желчно- и мочекаменная болезни.

Этиология

Формирование у ребенка НАД связано с наследственными нарушениями пуринового  обмена  и мочевой кислоты, а также с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми ( в 1-ю очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребенка раннего возраста.

В семье детей обнаруживают болезни обмена веществ: подагру, ЖКБ, МКБ, атеросклероз, гипертоническую болезнь, сахарный диабет и др.

Патогенез

Основное значение имеет изменение активности ферментов печени, нарушение обмена пуринов с усиленным образованием мочевой кислоты и накоплением ее в крови, что приводит к развитию ацидоза. Избыток мочевой кислоты и ацидоз раздражают ЦНС, приводя к повышенной возбудимости ребенка. Наряду с этим, мочевая кислота ингибирует синтез циклических нуклеотидов, аденилатциклазы, что обусловливает склонность к аллергическим заболеваниям при НАД. При НАД отмечается неустойчивост ь  углеводного и липидного обмена, склонность к кетоацидозу.

.

Клиника

Симптомы НАД появляются в раннем возрасте и становятся резко выраженными в дошкольном и школьном возрасте .

Ранними проявлениями являются расстройства со стороны ЦНС, прояляющиеся в повышенной возбудимости. Дети раздражительны, пугливы, капризны. Сон беспокойный. Раздражение ЦНС продуктами пуринового обмена способствует более раннему психическому развитию: дети опережают сверстников в развитии. Они очень любознательны, у них рано развивается речь, они хорошо запоминают прочитанное, рано начинают читать. Характерна привычная рвота, запоры, боли в животе. Аппетит снижен и даже отсутствует. Дети, как правило, худые.

Нарушение жирового обмена приводит к накоплению недоокисленных продуктов, в связи с чем периодически наступает ацетонемическая рвота, которая носит характер неукротимой, длится 1-2 дня. Рвотные массы и выдыхаемый воздух имеют запах ацетона. Дети обезвоживаются, отмечается  интоксикация, иногда – судороги. В моче обнаруживается ацетон, в крови – ацидоз.

Наблюдается повторное развитие острого отека Квинке, отмечаются  периодические мигрени, приступы болей в животе, иногда боли в конечностях, суставах. На коже  могут быть нейродермиты, уртикарные сыпи, себорея, сухая экзема. Может быть субфебрильная температура на протяжении длительного  времени. Периодически возникают дизурические расстройства, при этом в моче определяются ураты, оксалаты, фосфаты.

В крови –лимфоцитоз с нейтропенией. Характерно повышение  уровня мочевой кислоты в крови. Определяются уратурия, оксалурия.

Лечебные мероприятия при НАД

Основное лечение – рациональные режим и питание. Детей необходимо оберегать от избыточных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны закаливание, занятия физкультурой, достаточное пребывание на свежем воздухе.

В диете необходимо ограничение продуктов, богатых пуриновыми основаниями – это яйца, печень, почки,  белые сорта мяса, мясные и рыбные бульоны. Из овощей не рекомендуется  давать бобовые, цветную капусту, щавель, петрушку, ревень. Показано ограничение продуктов, возбуждающих нервную систему: кофе, какао, крепкий чай, шоколад.

Врационе детей должны быть преимущественно  молоко и молочные продукты,  вегетарианские продукты с преобладанием щелочных валентностей: овощи, кроме запрещенных, ягоды и фрукты, мучные и крупяные изделия. Полезно обильное питье, щелочные минеральные воды ( Боржоми, Ессентуки-17 , Арзни и др.).

При снижении аппетита назначают желудочный сок, абомин, панкреатин и др. препараты, способствующие улучшению аппетита.

Проводится коррекция рН мочи для профилактики уролитиаза. При кислой реакции вводят витамины В 1 и В 6, назначают щелочное питье, препараты окиси магния.

Показано назначение повторных курсов пантотената кальция (100-150 мг/сут), оротата калия (5-10 мг/кг/сут)

При ацетонемической рвоте проводится инфузионная терапия – в/в капельно вводится реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, вит. С, назначается щелочное питье.

Эти мероприятия могут в определенной степени предотвратить развитие обменных заболеваний у детей.

 

(Visited 433 times, 1 visits today)
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector