При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие заболеваний почек у родителей пациента, братьев, сестёр и других родственников; на перенесённые в прошлом заболевания почек и других органов, способные проявляться НС; на непереносимость пищевых продуктов и ЛС. Это обусловлено тем, что развитие первичного НС часто провоцируют бактериальная (в том числе стрептококковая) и вирусная инфекции, вакцинация, введение белковых препаратов, обострения аллергических заболеваний.
Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отёки: Они могут развиться постепенно или же остро, за одну ночь достигнув степени анасарки. Вначале заметные в области век, лица, поясничной области и половых органов, при про-грессировании они распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу с образованием striae distensae. В это время у большинства больных появляются транссудаты в серозных полостях: одно-или двусторонний гидроторакс, асцит, гидроперикард; возможно развитие отёка лёгких.
Нефротические отёки рыхлые, легко перемещаются и оставляют а ямку при надавливании пальцем. При выраженных отёках заметны признаки дистрофии кожи и её придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение волос и ногтей. В период раз’ вития асцита состояние больного резко ухудшается: появляются о вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота, рвота после еДы‘ возникает олигурия. При нарастании гидроторакса и гидроперй’ карда появляется одышка при физической нагрузке и в покое. _ При обследовании пациента обязательно нужно измерить АД1 которое часто повышено у детей с активным НС.
Развитие НС может сопровождаться рядом осложнений, связанных с его высокой активностью (потерей белка, в том числе иммуноглобулинов, гиперкоагуляцией), а также с проводимой иммуно-супрессивной терапией: s бактериальные и вирусные инфекции; я тромбозы и тромбоэмболии; в снижение темпа роста, остеопороз, потеря мышечной массы.