Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при глаукомном синдроме

Ю.Бакбардин Ю.Кондратенко

ГЛАУКОМАТОЗНЫЙ СИНДРОМ
ПРЕДИСЛОВИЕ

В последние годы отмечается увеличивающийся выраженный дефицит в учебной литературе по офтальмологии для врачей, проходящих обучение в институте усовершенствования врачей.

С целью некоторого восполнения учебной литературы авторы оформили свои лекции по проблеме глаукомы в небольшую брошюру, снабдив каждый из разделов списком литературы.

Не претендуя на монографическое изложение или на учебник по офтальмологии авторы надеются, что опубликованные лекции по некоторым разделам глаукомного синдрома, собранные в одной брошюре, помогут врачам-курсантам в освоении изучаемого материала.

Авторы.

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Краткий исторический очерк по развитию учения о глаукоме.

Современное представление о глаукомном синдроме и классификация глаукомы.

2. Тонометрические, гониоскопические и другие методы исследования при глаукоме.

3. Показания и выбор метода операции при глаукомном синдроме.

4. Закрытоугольный глаукоматозный синдром:

а) этиопатогенез, диагностика, расширенная классификация;

б) операции при закрытоугольной глаукоме.

5. Открытоугольный глаукоматозный синдром:

а) этиопатогенез, диагностика, дифференциальная диагностика;

б) операции при открытоугольной глаукоме.

6. Хирургическое лечение сочетаний глаукомы и катаракты.

7. Сложные случаи в лечении глаукомного синдрома.

8. Острый приступ глаукомы.

9. Злокачественная глаукома.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

10. Общая характеристика и общие положения по вторичной глаукоме.

11. Факогенные глаукомы.

12. Афакические глаукомы.

13. Неоваскулярные (геморрагические) глаукомы.

УВЕАЛЬНЫЕ ГЛАУКОМЫ.

14. Общая характеристика и общие положения по вторичным увеальным глаукомам.

15. Вторичные увеальные воспалительные глаукомы.

ВТОРИЧНЫЕ УВЕОПАТИЙНЫЕ ГЛАУКОМЫ.

16. Псевдоэксфолиативные (капсулярные) глаукомы.

17. Глаукомоциклитический криз.

18. Синдром Фукса.

19. Эссенциальная мезодермальная дистрофия радужки и роговицы.

Условные обозначения, использованные в тексте лекции

1.
А.

— Автор, авторы.

2.
АГО

— Антиглаукоматозные операции.

3.
б-й (-ые,-ых,-ым,-го) — больной.

4.
ВВ

— Водянистая влага.

5.
ВГД

— Внутриглазное давление

6.
ВГЖ

— Внутриглазная жидкость

7.
Г.

— Глаукома.

8.
ДДГА

— Диастолическое давление глазничной артерии

9.
ДЗГ

— Далеко зашедшая глаукома

10.
ДЗН

— Диск зрительного нерва

11.
ИУВ

— Институт усовершенствования врачей

12.
ЗУГ

— Закрытоугольная глаукома

13.
КБ

— Коэффициент Беккера

14.
KL
— Коэффициент Лове

15.
КЛО

— Коэффициент лёгкости оттока

16.
К-ва

— Конъюнктива

17.
М.

— Миопия

18.
МОЖ

— Минутный объём жидкости

19.
М/Х

— Микрохирургия (микрохирургические)

20.
ОК

— Осевой коэффициент Ширшикова

21.
ОП

— Острый приступ

22.
ОПГ

— Острый приступ глаукомы

23.
ОУГ

— Открытоугольная глаукома

24.
ПЗО

— Передне-задняя ось глазного яблока

25.
ПК

— Передняя камера

26.
ПЛ

— Показатель Лобштейна

27.
ПТ

— Показатель трофики Шлопак

28.
СС

— Склеральный синус

29.
ТД

— Толерантное давление

30.
ТК

— Трофический коэффициент

31.
УПК

— Угол передней камеры

32.
ЦТ

— Цилиарное тело

33.
ШК

— Шлеммов канал

Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при глаукомном синдроме

Несмотря на значительные успехи консервативных способов лечения, особенно за последнее время, когда ежегодно появляется много новых мощных гипотензивных средств; несмотря на возможность пролонгированного, капсульного способа введения этих медикаментов — оперативное лечение глаукомы и в настоящее время является наиболее надежным методом помощи при этом заболевании. Хирургическое лечение дает значительно лучшие возможности добиться стойкой нормализации ВГД и сохранить зрительные функции больного глаза.

Конечной, желаемой целью АГО является стабилизация, остановка глаукоматозного процесса и предотвращение слепоты. Следовательно, конечная цель АГО и цель лечения Г. вообще полностью совпадают.

Ближайшая, непосредственная, конкретная цель АГО — это нормализация офтальмотонуса.

К сожалению, некоторые, почему-то не всегда четко видят разницу между целью желаемой и целью конкретной при АГО. А это приводит к различным мнениям о необходимости и роли хирургического метода лечения глаукоматозного процесса, к борьбе этих мнений.

Первая, желаемая цель — достичь остановки глаукоматозного процесса — в гораздо меньшей степени зависит от хирурга, чем цель вторая, конкретная — достижения нормализации ВГД.

Известно, что так называемая нормализация ВГД терапевтическими или хирургическими методами не всегда останавливает прогрессирование глаукомного процесса, снижение зрительных функций. Поэтому пессимистический взгляд на конечный исход глаукомного процесса после операции или без нее, который широко был распространен в начале XX века, имеет сторонников и в наши дни.

Основная концепция приверженцев этого взгляда следующая: зачем подвергать лишним мучениям — операции (а операция всегда дополнительные страдания) человека, если он все равно обречен на слепоту.

Противоположный взгляд отстаивает необходимость возможно ранней операции.

Показания к хирургическому лечению глаукомного синдрома

В любом учебнике глазных болезней совершенно четко сформулированы показания к операции при глаукоме: если медикаментозная терапия не приводит к нормализации ВГД и зрительные функции прогрессивно ухудшаются, то хирургическое лечение необходимо.

Однако в каждом отдельном, конкретном случае вопрос о показаниях к оперативному лечению является не таким простым, как это трактуется в учебниках и монографиях.

К сожалению, в настоящее время не существует общепринятых взглядов на показания к оперативному лечению глаукомы. И только острая ЗУГ считается абсолютно показанной для хирургического вмешательства и необходимость операции при ней не вызывает разногласий.

Что же касается хронических форм Г., то вопрос о целесообразности хирургического вмешательства при них остается до сего времени в значительной мере дискутабельным.

Цель любого антиглаукоматозного лечения — это, в первую очередь, достижение стойкой нормализации ВГД. Ибо без этого, без достижения нормального ВГД — любое другое лечение Г.- абсолютно бесполезно. И в этом отношении, в отношении нормализации ВГД — хирургическое лечение превосходит, по своей эффективности, любые консервативные методы лечения.

Однако практически до настоящего времени нет единого взгляда на показания к хирургическому лечению при хронической, особенно ОУГ. Противоречивость взглядов и некоторый скептицизм в отношении оперативного лечения хронических форм глаукомы можно объяснить следующими причинами.

Во-первых, каждому офтальмохирург хорошо известно, что любое хирургическое вмешательство, особенно идущее со вскрытием полости глаза, сопряжено с опасностью неожиданных осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде. И эти осложнения сами по себе могут резко снизить зрительные функции. Как писал М.И.Авербах (1949),»Сознание полной неизвестности» и создает «тот страх, нерешительность, неэнергичность мероприятий у многих врачей, когда им приходится решать вопрос о целесообразности операции при глаукоме».

Во-вторых, известно, что некоторые б-е Г. теряют зрение и после успешной, без всяких осложнений проведенной операции, причем ухудшение прямо пропорционально сроку, прошедшему со времени операции.

Указанные моменты нередко ставят перед окулистом трудно разрешимый вопрос: что же предпочесть в каждом конкретном случае — медикаментозную терапию или хирургическое лечение?

Выбор между оперативным и консервативным лечением глаукомы Leydhecker (1963) называет даже искусством, требующим большого опыта и интуиции офтальмолога.

Этот вопрос приобретает еще большую актуальность в связи с тем, что постоянно увеличивается арсенал медикаментозных средств с различными механизмами действия на офтальмотонус, которые может использовать врач, достигая, тем самым, какого-то гипотензивного эффекта.

Имеются высказывания известных офтальмологов [101], что энергичное лечение ОУГ необходимо лишь при появлении глаукомной экскавации. Они даже ставят вопрос: не приносит ли больше вреда слишком интенсивное медикаментозное лечение, чем его полное отсутствие. Конечно, это, в настоящее время, несколько категоричное заключение. Тем не менее всегда следует помнить о побочных воздействиях всех гипотензивных средств.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

При назначении медикаментозного гипотензивного лечения следует хорошо знать и всегда помнить о побочных действиях всех гипотензивных средств. Все они нарушают окислительно-восстановительные и метаболические процессы в глазу. В частности, все они обладают катарактогенным действием. Приводятся следующие наблюдения: у б-х, страдающих Г. и принимающих миотики, катаракта обнаруживается в 80% случаев. У лиц такого же возраста не употребляющих миотики — катаракта обнаруживается только в 9% случаев (Г.С.Зарубин, 1969), [67,74,104,106].

Кроме того, часто принимаемые парасимпатомиметические препараты вызывают гемералопию, медикаментозную миопию, фолликулез конъюнктивы и другие осложнения.

Интенсивное применение миотиков создает постоянную искусственную парасимпатикотонию, иммобилизацию и натяжение радужки, стойкий спазм сфинктера зрачка и цилиарной мышцы.

В мировой литературе имеется масса сообщений о развитии отслойки сетчатки в глазах с глаукомой и близорукостью после инсталляции миотических препаратов. Причем, это происходит тем чаще, чем сильнее был применен миотик. Миотики вызывают сильную тракцию цилиарного тела и это приводит к отрыву сетчатки от ora serrata [64,65,94].

Длительное применение миотиков, особенно группы антихолинэстеразных, могут вызвать «миотический иридоциклит», выражающийся в отложении глыбок пигмента на заднем эпителии роговицы и передней капсуле хрусталика, образовании флокул и кист каймы зрачка, образовании задних пигментных синехий.

В Одесском НИИГБ и ТТ было доказано, что пилокарпин, адреналин, адрено-пилокарпин и клофелин резко нарушают кровоснабжение глаза. Наилучшим среди них оказался пилокарпин, а адреналин, адрено-пилокарпин и клофелин столь резко нарушают гемоциркуляцию в глазу, что приводят к ишемии переднего отдела глаза. Они выступают против их применения, поскольку эти препараты резко нарушают и без того нарушенную при ОУГ гемомикроциркуляцию в глазу. Считают, что если 3-х разовая инстилляция пилокарпина не нормализует ВГД — то это является прямым показанием к хирургическому или лазерному лечению ОУГ [25].

Кроме того установлено, что клофелин у лиц страдающих бронхиальной астмой вызывает тяжелое осложнение: значительное уменьшение бронхиальной проходимости. Это сопровождается резким уменьшением жизненной емкости легких, а в 50% случаев приводит к настоящему приступу удушья. Но поскольку все это развивается через 1-2 часа после закапывания клофелина, то редко связывается больными с глазными каплями [28,44].

Поэтому, прежде чем назначать клофелин, обязательно следует выяснить не страдает ли б-ой бронхиальной астмой или бронхитом с астматическим компонентом.

Даже наиболее мягко действующий и самый распространенный миотик — пилокарпин, также дает серьезные побочные действия. Пилокарпин вызывает как местные так и общие системные осложнения. Из местных осложнений наиболее часто встречаются: миоз, спазм аккомодации, боли в области надбровий, подергивание век, кон-ая инъекция, выраженное катарактогенное действие, кисты радужки, отслойка сетчатки, повышение проницаемости барьера кровь — ВВ, уменьшение глубины ПК, различные местные аллергические реакции. В роговице, к-ве возникают дегенеративные изменения, приводящие к развитию «сухого» керато-конъюнктивита типа Сьегрена.

Грубые деструктивные изменения возникают в радужке, ЦТ, хрусталике; понижаются пороги психофизиологических тестов (фото-тест, механо-фосфен). Пилокарпин снижает запасы энергии в сетчатке и зрительном нерве, ухудшает состояние зрительного анализатора, изменяет цветовосприятие.

К общим осложнениям относятся: тошнота, рвота, спазм гладкой мускулатуры кишечника, слюно и слезотечение, повышенная потливость, отек легких, бронхоспазм [6,22,33-36,64,69,72,74,104,109].

Миотики в 1,5-2% случаев дают парадоксальные реакции — когда их закапывание приводит к повышению офтальмотонуса [20,38].

Как видите, даже самый безобидный миотик таит в себе большие опасности.

Все это полностью относится и к другим современным и модным препаратам и в частности к b — блокаторным препаратам. Все современные b — блокаторные препараты как арутимол, оптимол, окупрес, тимолол и другие оказывают сильное негативное влияние на гемодинамику сетчатки, особенно на парамакулярный кровоток [68,89,93].

Многие исследователи подчеркивают, что хотя b — блокаторы, и, в первую очередь тимолол-малеат, и являются хорошими гипотензивными средствами, они могут вызвать тяжелейшие осложнения, вплоть до смерти. Так, за 7 лет (с 1978 по 1985 гг.) в США описано 32 смертельных исхода, связанных с применением тимолола в виде глазных капель. А сколько смертей было не описано — неизвестно. У 50% больных, пользовавшихся закапыванием b — блокаторов, возникают побочные реакции в виде нарушения ритма сердца и бронхоспазм различной степени выраженности [68,78,82,89,92,93,98,103].

Проф. С.Н.Федоров со своими сотрудниками доказывают, что все гипотензивные препараты — это сильные сосудистые яды, что длительно их употребляя, мы сначала губим, убиваем всю сосудистую систему глаза и только затем переходим к хирургическому лечению и удивляемся, почему оно не помогает. Поэтому они, совершенно справедливо, настаивают на более решительном отказе от консервативного лечения и призывают как можно раньше переходить на хирургическое.

Очень узкий зрачок (1-2 мм в диаметре), который образуется при употреблении миотиков, создает неблагоприятные условия для зрения, что особенно заметно у пожилых людей с выраженным склерозом хрусталика. Освещенность сетчатки в глазах, получающих миотики, снижена в дневное время в 2-3 раза, а в вечернее — в 10-15 раз. (А.П.Нестеров, 1983).

Поэтому, в целом ряде случаев, назначение миотиков приводит к невозможности исполнения служебных обязанностей и даже самообслуживания и это, по мнению Хармса [77], является прямым показанием к назначению хирургического лечения.

Кроме того, установлено, что закапывание пилокарпина, не говоря уже о более сильных миотиках, приводит к значительному сужению поля зрения из-за узкого зрачка. Сильное уменьшение поля зрения наблюдается при ширине зрачка в 2 мм и меньше. А поскольку уменьшение поля зрения при глаукоме является одним из главных, наиболее значимых критериев течения заболевания, то применение даже пилокарпина, перед врачебным осмотром или исследованием функций глаза, может привести к искажению результатов, неправильным выводам об эффективности лечения[73,90].

Правда, с использованием лазера, появилась возможность уменьшить миоз у б-ых пользующихся миотиками — методом фотомидриаза. Двукратное облучение радужки с интервалом в одну неделю иногда позволяет расширить зрачок на один миллиметр.

Не являются безобидными медикаментами и ингибиторы карбоангидразы, такие как диамокс, фонурит, диакарб и др. Они могут вызвать тяжелейшие осложнения, особенно при длительном применении. В легких случаях появляются покалывание и онемение в пальцах рук и ног, чувство усталости, ощущение тяжести в животе, депрессия. В более тяжелых случаях интоксикации — тошнота, похудание, снижение либидо. На 1985 г. зарегистрировано 76 случаев развития апластической анемии, вызванной длительным применением диамокса, возникает облысение [16,66,96].

Не следует забывать и о тахифилаксии, т.е. о быстром снижении лечебного эффекта применяемого препарата. Как пилокарпин и, особенно, b — блокаторы могут вызвать тахифилаксию и проводимое лечение перестает давать какой-либо гипотензивный эффект [53,76].

Изменения в переднем отделе глаза, возникающие под влиянием антихолинэстеразных препаратов (эзерин, прозерин, нибуфин, фосфакол, армин, тосмилен) являются неблагоприятным фоном для АГО. В послеоперационном периоде у таких б-ых часто возникают осложнения в виде гифем, иридоциклитов, повышения ВГД. Поэтому лечение антихолинэстеразными препаратами следует прекращать не менее чем за 3-4 дня до оперативного вмешательства.

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ ПРИ ГЛАУКОМЕ

Отдаленные результаты оперативного лечения Г. зависят не только от степени достигнутой компенсации ВГД, но и от стадии процесса, в которой сделана операция. По данным Ван-Хевена (1950), в случаях ранних оперативных вмешательств, сделанных в начальной стадии Г., процент нормализации ВГД почти соответствует проценту сохранения зрения: соответственно 96% и 95%. При поздних же вмешательствах, при нормализации ВГД в 86% глаз, исходное зрение сохраняется лишь в 10%! И несмотря на это назначаются на операцию б-е, в основном, в поздних стадиях Г. По данным проф. А.Н.Добромыслова [21], оперировано с начальной стадией Г. всего 16,9%, с развитой 39,1%, а с далеко зашедшей и терминальной — 44% случаев! А ведь стабилизация зрительных функций в отдаленный период у оперированных б-ых у них была: в начальной стадии у 81%, в развитой в 50%, а в далеко зашедшей лишь у 37% б-ых.

Значительную роль в течении глаукомного процесса играет общее кровяное давление. По данным В.В.Волкова и Н.А.Юшко (1967, 1970) и многих других, низкое общее кровяное давление ускоряет развитие атрофии и экскавации ДЗН и изменения поля зрения. Поэтому у гипотоников следует без промедления прибегать к хирургическому лечению даже при относительно невысоком уровне ВГД. А умеренное повышение артериального давления в сосудах глаза способствует более длительному сохранению зрения, поскольку, в таких случаях, достигается необходимая разница между диастолическим давлением в глазничной артерии и офтальмотонусом. Эта разница называется балансом питания сетчатки. При положительном балансе питания сетчатки — диастолическое давление в глазничной артерии должно не менее чем на 30 мм рт.ст. превышать ВГД.

Вопрос о необходимости хирургического лечения Г. следует рассматривать с учетом возможного прогноза патологического процесса. Прогноз хронической Г. всегда очень серьезен. Каких-то определенных критериев, говорящих за длительность сохранения функций в каждом отдельном случае до настоящего времени нет. Поэтому прогнозирование течения глаукомы представляет значительные трудности.

Ставить длительный прогноз при Г. вообще нельзя, т.к. любая психическая травма, гормональная неурядица в организме, вазомоторные сдвиги, да простое старение организма может привести к декомпенсации процесса.

При прогнозе Г. можно пользоваться показателем Резе, т.е. отношением систолического артериального давления к ВГД (Рсис./ВГД). Если частное от деления величины систолического брахиального давления на величину ВГД равняется 5 или более — то офтальмотонус следует считать компенсированным. Если менее 5 — то баланс питания сетчатки и зрительного нерва нарушен и следует в лечении переходить на хирургические методы.

Беккер (1958) считает, что высокое отношение истинного ВГД к КЛО (Ро/С) — является доводом в пользу гипотензивной операции.

Для оценки состояния кровообращения в сетчатке и зрительном нерве Lobstein с соавт. [39,86,87,88] предложили пользоваться показателем, названным ими «действительный градиент» (gradient efficace), который в дальнейшем получил название «показатель Лобштейна» (ПЛ).

Показатель Лобштейна равен разности между средним артериальным давлением в a.ophtalmica в мм рт.ст. и ВГД.

ПЛ = Pср — Pt.

Движение крови через артериолы и капилляры происходит под воздействием среднего артериального давления. Поэтому они считают, что именно оно должно приниматься во внимание при исследовании. Это среднее динамическое давление характеризует средний уровень артериального давления в сосуде на протяжении всего сердечного цикла. Оно определяется с помощью формулы, предложенной в 1939 г. Вецлером и Боглером (Wezler, Bogler):

Pсp = Рдиаст. + 0,42 х (Рсист. — Рдиаст.)

Преимущество ПЛ перед уже имевшимися коэффициентами (баланс питания сетчатки, показатель Резе), А. видят в учете этого среднего артериального давления, которое, по их мнению, наиболее точно характеризует состояние гемодинамики.

Итак, для определения ПЛ делается офтальмодинамометрия (напр. Баяром), и определяется ВГД. Затем проводятся расчеты по приведенным формулам. Например: ВГД=22 мм рт.ст. При офтальмодинамометрии сист. давление равно 70 мм рт.ст., диастолическое — 35 мм рт.ст.

Рср. = 35 + 0,42 х (70 -35) = 35 + 14,7 = 49,7 мм рт.ст.

ПЛ = 49,7 — 22 = 27,7 мм рт.ст.

По данным Г.С.Паламарчука [39], в норме ПЛ = 32,6 +- 4,8 мм рт.ст. В дальнейшем выяснилось, что у большинства страдающих глаукомой, ПЛ имеет такое же значение. Тем не менее, установлено, что его уменьшение до 25 и ниже — является прогностически неблагоприятным фактором и в этих случаях болезнь быстро прогрессирует, приводит к падению функций глаза. Высокие цифры ПЛ: 40 и выше — являются благоприятными прогностическими признаками и при них, даже относительно высокое ВГД длительно (в течение 3-5 лет) не снижает функций зрения.

В.К.Скрипка [48,49] предложил определять отношение истинного ВГД к МОЖ (Po/F). Он назвал это отношение «трофическим коэффициентом» или «коэффициентом трофики». Учитывая, как и при коэффициенте Беккера, что Ро при Г. увеличивается, а секреция (F) уменьшается, то отношение Po/F будет изменяться раньше и быстрее, чем каждая из этих величин в отдельности.

В норме трофический коэффициент (ТК) Скрипки не должен быть более 10. В.К.Скрипка и его кафедра придавали этому коэффициент большое прогностическое значение. Они считали, что при прогрессирующей Г. в первую очередь изменяется ТК, хотя все гидродинамические показатели еще могут быть нормальными.

Повышенный ТК также является показателем к назначению хирургического лечения. Но учитывая малую точность МОЖ (F) — нельзя говорить и о точности трофического коэффициента.

К неблагоприятным прогностическим признакам относится описанный М.С.Ремизовым «симптом кобры» [46], стойкое существование которого является, при прочих равных условиях, показанием к АГО.

В 1977 г. Т.И.Шлопак [62,63] предложила прогностический тест, названный ею «показатель трофики» (ПТ). У каждого б-го Г. необходимо выяснить условия кровообращения и уровень обмена веществ во внутренних оболочках глаза, т.к. от них зависят функции глаза. Поскольку гидро и гемодинамические показатели в глазах находятся в тесном взаимодействии то, следовательно, между величиной ВГД и уровнем диастолического давления в глазничной артерии (ДДГА) существует постоянная корреляция. И для трофических процессов, происходящих внутри глаза, одинаково вредно как резкое повышение ВГД, так и резкое снижение артериального диастолического давления в глазничной артерии.

Вот это отношение ВГД/ДДГА и было названо «показателем трофики». Автор, естественно, считает, что ПТ имеет большую точность, а, следовательно, большую прогностическую ценность чем другие подобные тесты.

Есть ещё одно неоспоримое преимущество ПТ перед другими подобными показателями — это то, что он определяется по данным диастолического давления в плечевой артерии.

ПОКАЗАТЕЛИ ТРОФИКИ ВНУТРЕННИХ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗА Т.И.ШЛОПАК

 

Ещё в 1972 г. Хайрехом [79], была установлена зависимость между диастолическим давлением в глазничной артерии и диастолическим давлением в плечевой артерии. Т.В.Шлопак использовала эту формулу Хайреха и составила специальную таблицу, на основании которой, по диастолическому давлению в плечевой артерии легко определяется ПТ. И если ПТ более 0,3 — то это говорит об отрицательном балансе питания внутренних оболочек глаза и зрительного нерва, И это является указанием для оперативного вмешательства или усиления терапевтических мер.

Теоретически все исследователи сходятся во мнении, что хирургическое лечение наиболее целесообразно производить в начальной стадии Г. Но б-ые с хорошими зрительными функциями обычно отрицательно относятся к предлагаемому оперативному вмешательству, а врач-офтальмолог не всегда твёрдо настаивает на хирургическом лечении.

Поскольку считается, что у каждого б-го имеется своя индивидуальная норма ВГД, то встаёт вопрос — как же узнать эту норму? Особенно это важно для так называемой глаукомы нормального давления.

В.Н.Маринчев рекомендовал поступать следующим образом. Проверить функции: ОЗ, поле зрения, величину слепого пятна и, несмотря даже на нормальное ВГД, равное 20-24 мм рт.ст. — снижать это давление приёмом диакарба и глицерина. Через час после приёма медикаментов и снижения ВГД до 15-17 мм рт.ст., вновь исследовать функции: ОЗ, поле зрения, величину слепого пятна. Если эти функции улучшаются, то исходное ВГД в 20-24 мм рт.ст. для данного б-го является повышенным, особенно если у этого человека пониженное общее кровяное давление. Таким б-ым следует назначать женьшень, пантокрин, заманиху, китайский лимонник и другие стимулянты для поддержания АД на более высоких цифрах. А офтальмотонус — понижать.

В тех случаях, когда при пробе ВГД не снижается, а функции всё же улучшаются, или когда улучшение функций бывает очень незначительное, почти в пределах ошибки метода — следует эти небольшие улучшения суммировать и выносить решение об улучшении функций. И это тоже служит показанием к назначению к оперативному лечению. Если же, несмотря на снижение ВГД, улучшения функций не наступает, а гидродинамические показатели удовлетворительные — то, следовательно, это не глаукома, а снижение функций глаза и развитие экскавации ДЗН происходит из-за расстройства питания в зрительном нерве.

В 1980 г. Маринчев, совместно с другими, предложил более расширенную пробу [3]. Теперь сущность пробы заключается в следующем: при имеющемся ВГД исследуются: ОЗ, поле зрения, размеры слепого пятна, наличие скотом Бьеррума, цветовые пороги, темновая адаптация, цветовое поле зрения, фотоцветострессовые реакции. Затем в ТЕЧЕНИЕ СУТОК ВГД СНИЖАЕТСЯ возможно больше диакарбом и глицерином (диакарб 0,25 ? 3 раза в сутки, глицерин из расчёта 1,5 гр/кг). На следующий день все исследования повторяют в строго идентичных условиях, в той же последовательности и в то же время суток. Если после снижения ВГД наступала нормализация или, хотя бы улучшение каких-либо функциональных показателей, то ВГД до пробы было некомпенсаторным, а полученное в результате пробы ВГД, при котором наступило улучшение функций — компенсаторным. Они считают, что снижение ВГД, достигнутое в ходе пробы имитирует то снижение ВГД, которое наступает после операции, и, следовательно, проба одновременно решает вопрос о СТЕПЕНИ РИСКА в отношении зрения после операции, т.е. она и ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ.

Если после снижения ВГД зрительные функции нормализовались, улучшились или, хотя бы остались неизменными, то можно достоверно (с вероятностью 95%) считать, что также будет и после операции (конечно при условии, что операция пройдет без осложнений). В таких случаях можно достаточно уверенно идти на операция как врачу так и больному.

Иногда, при снижении ВГД зрительные функции ухудшались. В этих случаях возникает гипотония или зрительно-нервный аппарат глаза не выдерживает такого «перепада» ВГД. в этих случаях от операции следует воздержаться, снижать ВГД ступенчато (медикаментозно, лазертерапией, операциями без вскрытия полости глаза). А в лечении сделать акцент на
улучшение кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, применяя сосудорасширяющие типа компламина, трентала, голидора, средств улучшающих тканевой обмен — АТФ, кокарбаксилазу, глютаминовую кислоту, фосфаден, солкосерил и др.

Эта расширенная проба особенно показана, когда ВГД на верхних пределах нормы и неясно имеется компенсация или нет, а также в тех случаях, когда есть некомпенсация но поле зрения сужено в каком либо меридиане близко к точке фиксации. Тогда особенно велик риск потерять центральное зрение
.

По данным авторов, поставленный на основании пробы прогноз в 95% случаев полностью оправдался и операция сопровождалась расширением поля зрения соответственно как при пробе. Отмечена связь степени расширения поля зрения от стадии заболевания. Чем дальше зашёл глаукоматозный процесс, тем меньше имеется шансов на положительную динамику функций в послеоперационном периоде.

Из этого следует необходимость раннего хирургического лечения при нестабилизации глаукоматозного процесса.

Примерно такой же методикой рекомендует пользоваться проф. A.M.Водовозов [4,7,10-14]. Он также считает, что у каждого человека есть своё нормальное ВГД и назвал это нормальное для данного человека давление «толерантным» переносимым и рекомендует у каждого глаукоматика определять его толерантное давление (ТД). Методика определения толерантного давления по Водовозову следующая:

Кампиметрически производится измерение слепого пятна, после чего определяется 10 граммовым тонометром Маклакова ВГД. Затем даётся глицерин из расчёта 1,5 гр/кг. Через час и каждые последующие полчаса измеряют размеры слепого пятна и ВГД до тех пор, пока не устанавливаются одинаковые размеры слепого пятна в двух измерениях. Это считается минимальным размером слепого пятна, а ВГД — толерантным, правда, только в том случае, если ВГД, при последующем измерении продолжает снижаться. Если же достигнув определённого уровня, ни слепое пятно, ни ВГД не изменяются — то это называется «вероятным толерантным давлением», т.к. дальнейшее снижение ВГД могло не происходить из-за недостаточного гипотензивного действия глицерина. В этих случаях рекомендуют повторить исследование, добавив за 1/2 часа до приёма глицерина 0,25 гр. диакарба.

Определение тонометрического ТД может быть сделано по ОЗ и полю зрения. Правда, оно менее точно, но оказывается незаменимым в тех случаях, когда из-за сужения поля зрения или снижения ОЗ измерить размеры слепого пятна невозможно. Определение ТД по остроте зрения и полю зрения проводится в таком же порядке как и по слепому пятну. Причем поле зрения достаточно измерить в 3-х точках с носовой стороны.

Разность между тонометрическим и толерантным давлением названа «показателем» или «индексом интолерантности» (непереносимости). При определении индекса интолерантности можно использовать исходное тонометрическое давление. Но если имеются данные неоднократных измерений (например, суточная кривая), то вычисляется среднее тонометрическое давление и из него вычитается толерантное.

У б-ых ЗУГ средний показатель интолерантности = 3,3 мм рт.ст.; у б-ых ОУГ он = 4 мм рт. ст. При нестабилизированной Г. = 5,2 мм рт.ст. На глазах, на которых индекс интолерантности превышает 5 мм рт. ст. срок распада функций вдвое короче, чем на глазах, где индекс интолерантности ниже 5.

Проф. Водовозов считает, что только зная ТД и индекс интолерантности можно правильно назначить режим миотиков, а также определить показания к оперативному лечению.

Определение ТД может значительно помочь при дифференциальной диагностике между глаукомой, глазной гипертензией, а также при диагностике Г. с низким давлением. Так, глазную гипертензию он предлагает считать как высокий уровень ТД, превышающий верхнюю границу среднестатистической нормы.

Глаукома с низким давлением — это глаукома, при которой уровень ТД ниже принятой нормы.

Иными словами, если при высоком ВГД:

Pt = Ptol (Р-тонометрическое = Р-толерантному) — то это соответствует глазной гипертензии.

Если при низком ВГД:

Pt > Ptol — то такая формула характерна для глаукомы с низким давлением [14].

Среднее толерантное тонометрическое ВГД по Водовозову = 20 мм рт.ст. При Г. с низким давлением, среднее тонометрическое давление = 23,7 мм рт.ст., а среднее толерантное = 16,3 мм рт. ст. Такая разница считается достаточной для постановки диагноза глаукомы с низким давлением.

БЛИЗОРУКОСТЬ И ГЛАУКОМА

Большее единодушие высказывается в отношении целесообразности АГО на глазах, страдающих близорукостью. Г. у миопов часто протекает без образования экскавации, а течёт по типу злокачественной прогрессирующей миопии, с формированием истинной стафиломы. Образование стафиломы способствует лишь видимой компенсации ВГД. Об этом следует всегда помнить, встречаясь с быстро прогрессирующей близорукостью.

Установлено, что снижение зрительных функций у б-ых с прогрессирующей миопией (М) чаще обуславливаются не М.
, а нераспознанным глаукоматозным процессом; что б-ые чаще слепнут не от М., а от Г. В этом повинны следующие факторы:

1. Трудность оценки характера процесса, характера экскавации ДЗН. А нормальные цифры ВГД, нередко получаемые при тонометрии из-за сниженной ригидности склеры в миопическом глазу, ещё больше путают картину.

2. Отсутствие настороженности офтальмологов в отношении Г. у б-ых М. И тогда ухудшение функций зрения у высоко близоруких людей связывают с прогрессированием М. и не подозревают Г., а, следовательно, и не обследуют в этом направлении [1,32,80,95].

Среди глаукомных б-ых молодого возраста (до 40 лет), миопическая рефракция встречается от 51,4% до 57,3% случаев. В тоже время у глаукоматиков пожилого возраста М. рефракция отмечена всего в 7,4% [1,38].

Отчётливо определяется преобладание высоких степеней М. при сочетании с Г. Причем степень М. возрастает по мере прогрессирования глаукомного процесса. Как отмечают А.Я.Бунин [9], Э.С.Аветисов (1982) эти клинические особенности Г. при М. и обуславливают запоздалую диагностику глаукомы у лиц с близорукостью.

Изучая особенности гемодинамики глаз у б-ых Г., сочетающейся с М., было установлено, что у них отмечается выраженное снижение гемодинамических показателей по сравнению с Г. у эмметропов [5].

Поэтому отдельные исследователи считают, что первичная Г. миопического глаза занимает особое место среди клинических форм глаукомного синдрома. Для неё характерно прогрессирующее течение при выраженном дефиците кровоснабжения глаза и незначительно повышенном уровне ВГД [51].

Хут и Мессин [80] отобрали совершенно случайную группу близоруких, обратившихся к офтальмологу за очками в возрасте 12-40 лет. И у них в 25% случаев была выявлена Г.! В тоже время в контрольной группе того же возраста, но без М.- не выявлено ни одного случая Г.

Для выяснения связи между высокой М. и ОУГ изучали реакцию на местное применение кортикостеройдов у лиц с высокой миопией. И в 88% случаев была получена положительная реакция средней и значительной степени на местное применение кортикостеройдов. Из них у 29% ВГД поднялось выше 31 мм рт.ст. Таким образом, ответ на кортикостеройды у б-ых с высокой М. очень близок к б-ым ОУГ и значительно отличается от реакции здоровых лиц [95].

Трудности диагностики, а также частое сочетание Г. с М. определяют актуальность углублённого изучения данной разновидности Г.

На основании ретроспективного изучения Г. у М. некоторые исследователи считают, что с помощью только консервативного лечение, с помощью только миотиков стойко компенсировать ВГД у близоруких глаукоматиков невозможно. А при несвоевременном хирургическом лечении глаукомы — в глазах развиваются необратимые изменения. Поэтому некоторые офтальмологи рекомендуют проводить хирургическое лечение без попытки назначения медикаментозной гипотензивной терапии [64].

Больных с прогрессирующей близорукостью следует относить к группе с повышенным риском заболевания Г. и очень детально и повторно их обследовать для исключения или выявления глаукомного процесса. А выявив глаукому у миопа — не следует задерживаться с оперативным лечением.

ВОПРОСЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ВГД

Операция более показана и более необходима лицам, живущим в отдалённых районах, где нет специализированной офтальмологической помощи или лицам, профессия которых связана с частыми командировками, из-за которых затруднены регулярная терапия и наблюдения.

За рубежом были проведены работы по контролю за исполнением назначенного гипотензивного медикаментозного лечения. Использовали миниатюрный медицинский монитор, прикреплённый к флакону с глазными каплями. Электронное устройство регистрировало дату и время закапывания капель в течение 6 недель. Было установлено, что 30% б-ых значительно нарушают предписанный режим лечения в виде: неравномерности интервала между закапываниями, частых пропусков дневных инстилляций, делались перерывы в лечении, длившихся по несколько дней. В то время как б-ые утверждали, что они тщательно соблюдают назначенный режим лечения. В результате ставился диагноз резистенции к препарату. Даже если б-ых предупреждали о наличии контролирующего устройства, то назначенный режим лечения в 3-5% случаев всё равно сильно нарушался [83,84,85,108].

Следовательно, даже самым нормальным, образованным и всё понимающими людьми сильно нарушается назначенный медикаментозный режим лечения.

Это также указывает на значительные преимущества хирургического лечения в деле сохранения функций зрения при глаукомном синдроме.

По утверждению некоторых исследователей, более 20% б-ых с начальной стадией первичной Г. нуждаются в оперативном лечении в течение первого года наблюдения. А у б-ых с медикаментозно нормализованным ВГД появление начальных признаков нарушения питания ДЗН, или наростание ретенции ВГЖ (т.е. уменьшения КЛО) служит показанием к переходу в лечении на хирургические методы, а не к усилению медикаментозной терапии [51,52,56]. Что при консервативном лечении 22% б-ых довольно быстро из начальной 1-й стадии переходят во 2-ю стадию, в стадию развитой Г. А из них в 26% случаев это прогрессирование глаукомного процесса происходит при, как будто бы, компенсированном под миотиками ВГД [24,25].

Значительные разногласия имеются в вопросе о целесообразности операций при далеко зашедшей Г. Многие считают, что оперировать таких б-ых не следует, т.к. вероятность ухудшения зрения и даже слепоты в послеоперационном периоде у таких б-ых очень велика, а «спасать», по сути дела, уже нечего, особенно если уже выпало центральное зрение.

В этом вопросе мы стоим на позициях И.Е.Ершковича, М.М.Краснова и других, которые считают, что оперировать необходимо с целью попытки спасти имеющиеся остаточные функции зрения.

Наш мир устроен только для зрячих и в нём слепой, без посторонней помощи не может существовать. И зрячие, чаще всего, просто не в состоянии понять слепого человека — чего он так цепляется за остаточное зрение — ведь он и с ним, практически слепой. А для слепого человека даже простая возможность ощущать свет, различать свет в тёмном мраке вечной ночи — уже огромное счастье и надежда на возможность возврата зрения. И эту надежду не следует категорически отнимать. Такой человек значительно счастливее полностью слепого и ему завидуют полностью слепые. И врачу необходимо приложить все возможные усилия, чтобы попытаться сохранить это остаточное зрение. И если консервативная терапия не даёт надежды на его сохранение, следует попытаться сделать это хирургическим путём, по доброму поговорив с б-ым, рассказав ему, что хотя операция имеет малые шансы на успех — но это единственное, что, возможно, остановит полное угасание зрения.

Но нет никакого смысла делать полостную АГО при почти полностью утраченных зрительных функциях на одном глазу и при наличии второго зрячего глаза. В этих случаях риск возможных осложнений, включая симпатическое воспаление, оказывается неизмеримо более высоким, чем ожидаемый результат операции. С целью же снятия болевого синдрома (при его наличии) — вполне эффективными являются более безопасные и щадящие методы: ретробульбарное введение аминазина или спирта [15].

Все согласны с тем, что при невозможности компенсировать ВГД медикаментозными средствами — операция необходима. Но само понятие «компенсация ВГД медикаментозными средствами» также нуждается в пояснении. Ведь можно добиться нормализации ВГД десятикратным закапыванием миотиков да дополнительно 3-х разовым приёмом диакарба и глицерина. Но такой режим просто невозможно выдержать.

Поэтому считается, что максимальный режим закапывания — это 6-и кратное закапывание. Но длительно на этом режиме б-ой существовать не может. Такой режим лечения может быть назначен лишь на короткий промежуток времени, до поступления б-го в стационар.

Многие, в том числе и мы считаем, что ВГД должно хорошо компенсироваться 3-х кратным закапыванием без диакарба и глицерина, тем более, когда б-ой находится в стационаре. Если для компенсации ВГД требуется большее количество закапываний или дополнительные мероприятия (диакарб, глицерол и т.п.), такому б-му абсолютно обязательно показано хирургическое лечение.

Исходим мы из того, что б-ой в стационаре находится в искусственной, «оранжерейной» обстановке. Он изолирован от отрицательных эмоций со стороны своих сослуживцев и начальника, домашних неурядиц, простых житейских раздражителей. Поэтому для компенсации хватает 3-х разового закапывания. Когда он выйдет из стационара, то в трамвае ему наступят на ногу и его же обзовут хамом; дома выяснится, что болен супруг или супруга, у детей неприятности по службе или с учёбой, начальник выразит недовольство вашим отсутствием на работе по болезни и т.д. и т.п. И здесь уже и 5 разового закапывания будет мало для нормализации офтальмотонуса.

Конечно, каждая операция — это известный риск. Но даже в эпоху расцвета фистулизирующих операций, которые дают значительный процент операционных и послеоперационных осложнений, выдающийся офтальмолог М.И.Авербах [2] писал, что если оперировать Г. — это плохо, то не оперировать — еще хуже. Что «без операции б-ой обязательно ослепнет, а с операцией — может быть ослепнет».

Именно опасность операции была основным, если не единственным аргументом против её применения. При современных м/х методах лечения риск осложнений значительно меньше. Появление новых м/х методов лечения ставят вопрос о значительном, коренном расширении показаний к хирургическому лечению глаукомы.

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ДАННЫЕ КОНСЕРВАТИВНЫХ И ХИРУРГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ

В последние годы появились работы, сравнивающие хирургические и консервативные методы лечения ОУГ в начальной её стадии. Прежде таких работ не было. Прежде сравнивали консервативное и хирургическое лечение вообще и тогда получалось, что консервативное лечение лучше. Говорили: вот мы лечили 15 лет б-го консервативно и он у нас видел, а потом вы ему сделали операцию — и он ослеп. Так что же лучше?

Но при этом забывалось или умалчивалось, что за эти 15 лет глаукома из начальной стадии превратилась в далеко зашедшую, что за 15 лет употребления гипотензивной медикаментозной терапии было полностью расстроено кровообращение и трофика в глазу — и вот только тогда б-го направляют на операцию. То есть сравнивали не одинаковые, не сравнимые величины. Сейчас положение несколько изменилось и появились работы, сравнивающие результаты хирургического лечения оперированных при начальной стадии ОУГ и их результаты (подобрав соответственно по возрасту и по сопутствующим заболеваниям), с лечившимися консервативно.

В отдалённые сроки после операции (в среднем через 5,5 лет) стойкая нормализация офтальмотонуса достигнута в 88%-96% случаев. Снижение ОЗ после операции за счет помутнения хрусталика было у 39% оперированных. А у неоперированных — прогрессирование катаракты отмечено в 58% случаев. Таким образом, риск развития катаракты, если только операция делается в начальной стадии, не только не возрастает, а даже уменьшается, в сравнении с неоперированной глаукомой.

Снижение же зрительных функций, связанное с прогрессированием глаукомного процесса, у оперированных б-ых отмечено в 5% случаев за 5 лет после операции. Следовательно, за один год в последующую стадию переходят около 1% больных. При консервативном лечении зрительные функции снизились за счет прогрессирования Г. за 5,5 лет у 36% б-ых. То есть, даже при самом тщательном диспансерном наблюдении и своевременном разностороннем консервативном лечении — за год, в последующие стадии переходят более 7% б-ых (Исследования в московской клин. офтальмол. больнице).

Следовательно, операции проведенные в начальной стадии ОУГ восстанавливают нарушенное кровоснабжение глаза и принципиально улучшают отдалённый благоприятный прогноз у подавляющего числа глаукомных больных [26,42,43,47].

В Казанском ИУВ была проведена работа по сравнительным результатам медикаментозного и хирургического лечения ОУГ во всех стадиях глаукоматозного процесса при сопоставимых по возрасту, полу и сопутствующим заболеваниям контингентам. Получены следующие сравнительные результаты консервативного и оперативного лечения ОУГ прослеженные в течение 3-5 лет.

Таблица 2.

 

Вид лечения	Острота зрения		Поле зрения
	Без перемен	Ухудшение	Без перемен	Ухудшение
ПРИ НАЧАЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ
Медикаментозное	40%	60%	25,6%	74,4%
Хирургическое	73%	27%	100%	—
ПРИ РАЗВИТОЙ ГЛАУКОМЕ
Медикаментозное	25%	75%	15%	85%
Хирургическое	67%	33%	88%	12%
ПРИ ДАЛЕКО ЗАШЕДШЕЙ
Медикаментозное	4,3%	95,7%	4,8%	95,2%
Хирургическое	59%	41%	85%	15%

 

Как видно из таблицы, эффективность консервативного лечения при длительном наблюдении крайне низкая при всех стадиях заболевания. Результаты хирургического лечения значительно более обнадёживающие. Наилучший результат получен у б-ых с начальной стадией заболевания [57].

К большому сожалению, как уже говорилось, оперативные вмешательства в начальной стадии ОУГ делаются очень редко. В 80% случаев операции производятся в развитой, далеко зашедшей или терминальных стадиях. Причём, по данным ин-та Гельмгольца, происходит увеличение удельного веса операций как раз за счет далеко зашедшей стадии Г. среди всех АГО. А из общего числа оперированных по поводу ДЗГ больше половины б-ых в течение неоправданно длительного времени (10 лет и более) находились на консервативном лечении, т.е. слепли из-за и под руководством офтальмологов [51,55].

Представляет интерес исследование, проведенное в Одесском НИИГБ и ТТ [19]. Они проследили отдалённые результаты чисто консервативного лечения начальной ОУГ на 344 глазах. Срок наблюдения был большой: от 5 до 20 лет. Уже непосредственно во время диагностики начальной ОУГ первое назначение миотиков нормализовало ВГД только в 72,4%, в 26,1% — назначение пилокарпина оказалось неэффективным, а в 1,5% случаев получена парадоксальная реакция. А в отдалённые сроки наблюдения нормализация ВГД сохранилась лишь в 31%. В связи с непостоянством гипотензивного эффекта приходилось менять либо комбинировать миотики в следующие сроки: в течение первого месяца — в 21% случаев, между 2 и 6 месяцами — в 16%, от 1 до 3 лет — в 40% и т.д. Как видите, уже в первое полугодие после первого назначения миотиков в 37% случаев приходилось менять миотический режим из-за плохой нормализации ВГД.

Следовательно, даже при начальной глаукоме, стойкая нормализация ВГД в отдалённые сроки наблюдения сохраняется лишь у 1/3 больных. Это говорит о необходимости постоянного и тщательного контроля за эффективностью консервативного лечения даже при начальной глаукоме. Бесконтрольность, либо редкая проверка ВГД и особенно поля зрения, также неблагоприятно сказываются на судьбе б-го, как и несвоевременный диагноз.

Проф. А.В.Супрун с соавт. [50], выступая на последнем Всесоюзном съезде офтальмологов, совершенно справедливо указывали, что профилактика слепоты от Г. определяется не только и не столько ранней диагностикой, а в основном своевременным проведением лечебных мероприятий, среди которых ОСНОВНОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО.

Они считают, что переходить на хирургические методы лечения следует при следующих состояниях б-го, находящегося на 3-х кратном гипотензивном режиме:

1. Если уровень ВГД выше 30 мм рт.ст. и КЛО = 0,14 куб. мм, при нормальном поле зрения и нормальном ДЗН.

2. Если уровень ВГД выше 26 мм рт.ст., КЛО = 0,14 куб. мм и ниже, при наличии изменений в центральной зоне поля зрения (центральные скотомы) или сужения его границ внутри более чем на 10 градусов.

3. Независимо от ВГД и КЛО, ухудшение состояния зрительного нерва (деколорация, расширение физиологической экскавации или увеличение имевшейся патологической) указывающие на прогрессирование процесса.

Вот эти три состояния они считают абсолютными показаниями к хирургическому лечению.

Относительными показаниями к оперативному лечению они считают:

1. Если медикаментозная терапия вызывает нарушение зрения, ограничивающее профессиональную деятельность.

2. Непереносимость медикаментозной терапии (местные аллергические или общие сосудистые реакции).

3. Отсутствие условий для соблюдения медикаментозного режима.

4. Сниженный интеллект.

Но многие зарубежные авторы, например проф. Хармс [77], считают эти относительные показания Супруна с соавт. — абсолютными показаниями к назначению оперативного лечения.

Итак, повторяю — для того, чтобы лечить глаукому, в первую очередь следует нормализовать ВГД. Ибо без этого не смогут помочь самые лучшие и самые современные препараты улучшающие обмен, трофику, кровоснабжение глаза и зрительного нерва А в отношении достижения
нормализации ВГД, оперативное лечение значительно превосходит консервативную терапию, особенно если операция делается в начальной стадии процесса. После АГО, выполняемой в начальной стадии заболевания, значительно улучшается отдалённый прогноз у подавляющего большинства больных.

Глаукоматозный процесс можно считать компенсированным только в случае нормализации ВГД за счет улучшения оттока ВГЖ, улучшения гемодинамических показателей и, как следствие этого, стабилизации зрительных функций.
На сегодняшний день офтальмология не располагает такими фармакологическими препаратами, которые отвечали бы этим требованиям и не имели бы тех или иных побочных действий. Наиболее полно этим требованиям отвечает хирургическое лечение. Но, как уже говорилось, опасения операционных и послеоперационных осложнений не позволяли многим специалистам оперировать Г. в начальной стадии, когда ещё сохранены нормальные зрительные функции и, как будто бы, эффективно помогает консервативное лечение. М/х операции, выполняемые на современном техническом уровне, позволяют значительно сократить осложнения, особенно если операции производятся в начальной стадии процесса [41,42].

Ежегодно, в возрасте 40-45 лет глаукомой заболевает 1 человек из 1000. Общая пораженность населения в этой возрастной группе составляет 1% — 1,5% [38].

В МНТК МХГ считают, что хирургическому лечению подвергается лишь 6% б-ых Г., состоящих на диспансерном учете, а нуждающихся и будут нуждаться в хирургической помощи все или подавляющее большинство б-ых Г. Что нуждающихся в оперативном лечении б-х Г. стало так много, что офтальмологические стационары не в состоянии их прооперировать (в 1984 г. по их «самым скромным подсчётам» в хирургическом лечении Г. нуждалось 90 тысяч человек). Поэтому они перешли на конвейерный метод операций, который позволяет им делать ежегодно более 1000 АГО в каждом модуле [41,42].

Если раньше основным был вопрос: оперировать или не оперировать б-го с Г., то в последнее время необходимость хирургического лечения Г. становится всё более ясной большинству офтальмологов. Вопрос: оперировать или не оперировать Г., в последнее время становится всё менее дискутабельным. И всё большее количество офтальмологов считает, что не только ЗУГ, но и ОУГ является болезнью чисто хирургической. Сейчас многих волнует уже другой вопрос —
вопрос своевременности хирургического вмешательства [18,27,31,40,42].

Д-р Н.В.Панормова [40], изучив морфологические особенности разных стадий ОУГ установила, что АГО должны делаться в начальной стадии заболевания. Ибо только начальная стадия ОУГ характеризуется наиболее благоприятными данными со стороны гемомикроциркуляторного русла глаза и состояния окружающих тканей. Начиная с развитой стадии заболевания — гипотензивного вмешательства, одной АГО уже недостаточно. И необходимо максимум внимания уделять ещё и улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и зрительного нерва. Поскольку уже в развитой стадии имеются глубокие патологические изменения в сосудистой и нейро-трофической системах глаза. И если АГО делается в развитой и последующих стадиях — она обязательно должна дополняться реваскуляризирующими вмешательствами для улучшения кровоснабжения внутренних структур глаза, иначе прогрессирование процесса будет продолжаться и при нормализации ВГД.

Проф. П.И.Лебехов [31] считает, что и при хирургическом лечении подстерегает та же опасность, что и при консервативном, а именно — промедление с повторной операцией при неэффективности первой.

Многие авторы расценивают как положительный эффект операции случаи, когда ранее не нормализовавшееся под медикаментозной терапией ВГД, хотя и осталось повышенным после операции, но применение тех же, или других гипотензивных препаратов снижают его до нормы. Проф. П.И.Лебехов считает, что если мы говорим об успехе операции в подобных случаях, то это глубокое заблуждение, это самообман. Операция сама по себе, либо даёт снижение ВГД до нормы — тогда она эффективна, либо она не даёт такого снижения — и тогда она не эффективна, даже в тех случаях, когда гипотензивные препараты снижают его. Ибо и здесь, также как и в случаях только консервативного лечения, незаметно для больного, убаюканного надеждой (ведь ему и операцию сделали и каплями лечат), подкрадывается слепота.

При выработке тактики и метода лечения они предлагают руководствоваться следующим:

• Показанием к хирургическому лечению первичной как ЗУГ так и ОУГ является факт установления диагноза — первичная глаукома.

• Состояние некомпенсации ВГД без миотиков в послеоперационном периоде — является показанием к реоперации.

Наша клиника ратует хотя бы за то, чтобы Вы не увлекались консервативной терапией глаукомы. Не доводили б-ых до развитой или далеко зашедшей стадии Г., а направляли на операцию или оперировали их сами в начальной стадии процесса.

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ ПРИ ГЛАУКОМНОМ СИНДРОМЕ

Выбор способа хирургического лечения Г. очень важная, но и очень сложная задача. От её правильного решения зависит стабильность гипотензивного эффекта, а следовательно, в большинстве случаев, и длительность сохранения зрительных функций.

В истории хирургии Г. был ряд периодов, когда та или иная операция становилась модной, И эта «модная» операция, применявшаяся с определённым успехом независимо от формы заболевания, вытесняла на какой то период другие вмешательства. Но шло время, накапливались наблюдения и «мода» проходила, заставляя искать новые, патогенетически более обоснованные способы операций.

За последние годы наши знания о Г. значительно пополнились и изменились. Более или менее правильно мы стали разбираться в местном, внутриглазном механизме возникновения гипертензии, в местном патогенезе проявлении Г. А отсюда — возникло естественное желание воздействовать на те причины, на те патогенетические факторы, которые вызывают гипертензию глаза. Возникло новое направление — патогенетическая хирургия глаукомы.

Благодаря микрохирургии появилась возможность воздействовать именно на те структуры глаза, которые повинны в ретенции ВГЖ или её гиперпродукции. И одна из главных задач офтальмохирурга — найти для каждой формы глаукомы свою операцию, которая имела бы патогенетическое
обоснование, а следовательно, и наибольший эффект.

М.М.Краснов многократно останавливался на критике многих офтальмохирургов, которые бездумно относятся к микрохирургическим АГО. Они охотно переходят на новые м/х операции, не разбираясь в показаниях к этим новым операциям. А без этого от патогенетически направленной системы операций ничего не остаётся. М.М.Краснов считает, что лучше уж делать старые классические фистулизирующие операции, чем не по показаниям делать микрохирургические операции.

Бытующее мнение, которое не раз высказывалось и в печати, о том, что при хирургическом лечении Г. наилучшей является та операция, к которой хирург, исходя из опыта, наиболее привык и которую выполняет наиболее технично — безнадёжно устарело. Это положение было правильным в эпоху фистулизирующих операций, когда финалом любой, подчеркиваю — любой операции была большая дыра-фистула, соединяющая ПК с субконъюнктивальным пространством.

При новых м/х вмешательствах, даже при самой виртуозной технике, от патогенетически мало обоснованной операции не приходится ждать оптимального исхода. Происходит только дискредитация м/х операций. Если в начале не определять точно патогенетической формы Г., то нет необходимости и учиться новым м/х АГО, т.к. такой хирург будет приносить вред своей работой, а не пользу.

К сожалению, современная хирургия глаукомного синдрома также ещё далека от совершенства. И новое, патогенетически ориентированное направление, операции которого зарекомендовали себя как менее травматичные, более физиологичные, чем «классические» делают, по существу, ещё только первые шаги. Но несомненно, что ему принадлежит будущее.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДЛЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ НАПРАВЛЕННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

«Патогенез глаукомы» и «патогенез повышения ВГД» — эти два понятия часто смешивают между собой, что приводит к путанице, непониманию процесса, к тупику.

Конечно, между этими двумя понятиями много общего, но понятие «патогенез глаукомного синдрома» намного шире. Это понятие включает и всякие патологические проявления и патологические механизмы, которые предшествуют гипертензии, само повышение ВГД, а также последствия этого повышения в виде изменений в оболочках глаза, в зрительном нерве и пр. То противостояние, которое делается некоторыми между «общими» и «местными» факторами или теориями, обосновывающими роль только местных или только общих факторов, совершенно не оправдано и вредно.

Абсолютно очевидно, что если за повышением ВГД стоят, скажем, изменения в путях оттока ВГЖ, то и сами эти изменения, в свою очередь, связаны с более общими расстройствами, например, сосудистого, нервного или обменного характера [17,54].

Генетические исследования последних лет указывают и на роль наследственного фактора в патогенезе Г. [58,71,99,102]. Поэтому, саркастическое замечание приверженцев «общих» теорий о том, что сейчас «глаукому загнали в УПК», лишено смысла.

В настоящее время абсолютно достоверно установлено, что главная причина повышения ВГД — это ретенция, это задержка, затруднение оттока ВВ из глаза. Эта задержка оттока может возникнуть в различных местах, При заращении области зрачка или при приращении области зрачка к хрусталику, из-за невозможности ВВ перейти из задней камеры в переднюю, возникает резкая гипертензия с картиной бомбажа радужки
(iris bombee). Такое же затруднение перехода ВВ из задней камеры в переднюю может происходить и при так называемом относительном зрачковом блоке, при функциональном блоке зрачка. В результате этого блока также происходит выбухание корня радужки, сужение и даже полное закрытие УПК, возникновение ОПГ.

Все основные причины повышения ВГД. на почве ретенции подразделяются на две группы:

1. Блокирование доступа к путям оттока ВГЖ

2. Нарушения в самих путях оттока.

Самым частым видом блокирования доступа к фильтрующей зоне является блокада УПК корнем радужки — так называемая ангулярная форма глаукомного синдрома. Вначале блок имеет функциональный характер, Но затем, если радужка длительное время примыкает к фильтрующей зоне или если эти блоки возникают часто — развиваются гониосинехии и блокада УПК становится органической.

Возможна блокада доступа к фильтрующей зоне чужеродной тканью, при нормальном положении корня радужки. Такое положение возникает при капсулярной, пигментной Г., некоторых видах врожденной Г. и пр. Этот вид ретенции получил название «претрабекулярная форма». В этих случаях речь идет не о сужении угла, а о закупорке его.

Задержка оттока ВГЖ может локализоваться и в разных отделах дренажной системы глаза при открытом УПК. Эта задержка может локализоваться во внутренней стенке ШК — в трабекуле, и тогда она называется трабекулярной формой гипертензии; она может локализоваться в самом ШК, в самом синусе и тогда она называется интраканаликулярная форма. Блокировка путей оттока ВВ может быть за СС, за ШК в интрасклеральных коллекторах, идущих от ШК в венозную систему глаза, и тогда она называется интрасклеральной формой.

На основании сказанного, М.М.Красновым составлена хирургическая классификация, которая позволяет по характеру глазной гипертензии выбрать патогенетически направленное хирургическое лечение. Эта классификация приведена в отлично изданной книге «Микрохирургия глауком». Эта книга должна быть настольной у каждого офтальмохирурга. Важно еще и то, что с точки зрения хирургического лечения, непосредственные причины глазной гипертензии при первичной и вторичной Г. одни и те же. Поэтому у них и одинаковые принципы операций.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГЛАЗНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

М.М.Краснов диагностику патогенетических форм глаукомного синдрома разделяет на три этапа.

При ПЕРВОМ ЭТАПЕ следует отдифференцировать ретенционные формы от гиперсекреторной формы. Это достигается компрессионно-тонографическими методами исследования и специфической клинической картиной гиперсекреторной глаукомы. При ВТОРОМ, основном этапе, делается определение места и характера ретенции. На этом этапе выделяют один из трех возможных вариантов:

1. Ангулярная ретенция — в виде блокады УПК корнем радужной оболочки.

2. Пристеночная, претрабекулярная задержка чужеродной тканью.

3. Ретенция в самой дренажной системе — в путях оттока ВГЖ.

И ТРЕТИЙ ЭТАП — это подразделение в пределах каждой из этих трёх групп. Так, при ангулярной гипертензии выяснить: функциональная или органическая блокада УПК.

При претрабекулярной форме — выяснить характер ткани закрывающей доступ к путям оттока.

При внутристеночной гипертензии — выяснить, где локализуется основной очаг поражения: в трабекулярной или интерсклеральной части дренажной системы или их комбинации

Для выяснения всех этих вопросов кроме тонографии необходима гониоскопия.

Коротко остановимся на всех этих вариантах.

ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ ГЛАУКОМА. Многие исследователи считают, что такого механизма гипертензии не бывает. Что де глаукомный синдром может возникнуть только в результате ретенции. А высокие цифры КЛО (С) и МОЖ
(F) при тонографии объясняют следующим образом. У каждого человека имеется свой, характерный только для него МОЖ. К этому МОЖ приспособлена дренажная система глаза. И вот у человека был МОЖ несколько выше среднестатистических норм, и к этому МОЖ была приспособлена дренажная система глаза. На каком-то этапе жизни дренажная система глаза стала выходить из строя. В ней появилась задержка оттоку — ретенция и ВГД повысилось. Отток еще в пределах средней нормы, но не для этого человека, у которого нормой являлись высокие цифры приточно-отточной системы. То есть и здесь основная роль принадлежит ретенции, а не избыточной продукции ВГЖ, не гиперсекреции.

Другие исследователи объясняют высокие показатели «С» и
«F» при гипертензии не гиперпродукцией влаги, а несовершенством метода тонографии, его ошибочными данными из-за неучёта вытесненной крови, ригидности оболочек глаза и прочих причин.

И все же, существует такое повышение ВГД, при котором КЛО — нормальный, МОЖ — повышен, УПК — открыт и течение такой гипертензии длительное время благоприятное, т.е. зрительные функции при повышенном ВГД длительное время не нарушаются, экскавация не развивается.

Всё это даёт полное право для выделения данной формы Г. в самостоятельную, независимо от объяснения, которое можно дать для её этиопатогенеза [8,38,45].

Поскольку существование и специфика Г. с нормальными тонографическими показателями не вызывает сомнений, постольку необходимо и лечение такой гипертензии.

Как уже указывалось, эта форма глаукомного синдрома является исключением из общего правила в том смысле, что выраженное повышение ВГД в течение продолжительного времени может не отражаться на зрительных функциях. Это редкий случай, когда можно определенное время мириться с отсутствием компенсации ВГД. Поэтому и хирургическое лечение здесь не столь настоятельно показано, тем более что патогенетически направленным вмешательством здесь, исходя из концепции гиперпродукции ВГЖ, будут вмешательства на ЦТ или сосудах его питающих. А оперировать на ЦТ или на цилиарных сосудах не совсем физиологично, поскольку это ведёт к ухудшению обменных процессов в глазу. Когда нормализуют ВГД за счет уменьшения выработки ВГЖ — метаболизм в глазу резко нарушается. Поэтому эти операции не физиологичны. И хотя они хорошо помогают при данной форме, надо искать другие пути воздействия.

Считается, что многие годы можно поддерживать нормальный офтальмотонус медикаментозной терапией. Адреналиновые капли 1%-2% раствора уменьшают продукцию ВГЖ, фактически не изменяя кровообращения в глазу при этой форме Г., т.к. считается, что адреналин утилизируется только передним отрезком глазного яблока, достигая только до ЦТ. Одного — двух закапываний адреналина бывает достаточно для ликвидации ОП гиперсекреторной Г. или для поддержания нормального ВГД при ней в течение суток.

Но адреналин, при употреблении его в течение 2-3 месяцев, иногда вызывает раздражение глаза, гиперемию к-вы, слезотечение, головную боль, а у некоторых даже отёк роговицы и макулярной области. При длительной адреналиновой терапии могут происходить отложения черного пигменте (меланина) по краю века, на к-ве и даже в роговице. И хотя эти отложения считаются безвредными и специального лечения не требуют, но косметически они неприятны. А появление отёка жёлтого пятна, роговицы или «черной роговицы» — указывают на повышенную или даже извращенную чувствительность к адреналину [70,91,97]. Во всех этих случаях адреналин следует заменить более мягко действующим отечественным препаратом — фетанолом. Он применяется в виде 3% и 5% растворе, а также в виде 1% фетанолпилокарпиновой мази.

Гиперсекреторная Г. занимает очень незначительное место среди прочих форм глаукомного синдрома. По мнению большинства авторов около 1%-3%, и это определяет скромное положение соответствующих операций а антиглаукоматозной хирургии. Основные операции — это температурное воздействие (тепловое или холодовое) на ЦТ непосредственно или на артерии его питающие.

После того, как мы отдифференцировали гиперсекреторную Г. и убедились, что у нас ретенционная форма — с помощью гониоскопии определяем, в первую очередь, какая из двух основных ретенционных форм Г. имеется: ОУГ или ЗУГ. Ибо эти формы различны по своему патогенетическому механизму, а следовательно, и по хирургическому подходу.

Для ОУГ характерно наличие: близких к нормальным параметрам размеров глаза (ПЗО, толщины хрусталика, глубины ПК), а также наличие атрофии радужки и цилиарных отростков, псевдоэксфолиаций, повышенной пигментации ШК, снижение КЛО.

Для ЗУГ характерно: небольшой по размеру глаз (ПЗО), при избыточно толстом хрусталике, мелкая ПК, узкий или закрытый УПК, хорошо выраженный рисунок радужки и нормальные цилиарные отростки, отсутствие или малая пигментация ШК и часто повышенная интенсивность обмена камерной влаги (МОЖ).

Между ОУГ и ЗУГ находится смешанная форма, которой присущи механизмы как ОУГ, так и ЗУГ. Кроме названия «смешанная» эту форму называют ещё «комбинированная», «перемежающаяся». То есть, несмотря на выделение смешанных Г. в самостоятельную форму, ещё отсутствует единство как в терминологии, так и в понимании сути процесса.

Так, одни А. к смешанной Г. относят следующие состояния:

1. На ранее установленную ОУГ, в последующем наслоилась блокада УПК корнем радужной оболочки.

2. УПК закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных отделах

3. УПК открыт, но он очень узкий, щелевидный [37,38].

По мнению других, для смешанной Г. характерно: повышенный уровень ВГД в сочетании с хроническим течением, стабильное (при повторных исследованиях) наличие КЛО ниже 0,2 куб. мм; КБ>100, повышенная пигментация УПК, атрофия радужки, псевдоэксфолиации — (т.е. признаков, характерных для ОУГ) и сочетание этих симптомов с анатомическими параметрами, характерными для ЗУГ. Есть и некоторые другие мнения [52,59,60,81,100,105].

Поскольку иногда при гониоскопии бывает трудно установить к какой форме Г. следует отнести данного конкретного б-го, то для этой цели были предложены ультразвуковые методы дифференциальной диагностики форм первичной Г. Анатомические параметры глаза при ОУГ мало отличаются от нормальных, а при ЗУГ, они имеют характерные особенности: укороченную ПЗО глаза, относительно толстый хрусталик, мелкую ПК по сравнению с ОУГ и здоровыми глазами той же возрастной группы.

Но каждый параметр глаза (глубина ПК, ПЗО, толщина хрусталика) взятый в отдельности мало информативен, т.к. все они подвержены большим индивидуальным вариациям. Поэтому, для дифференциальной диагностики форм первичной Г., Ширшиковым Ю.К. [61] предложено эхобиометрически определять, как он назвал, «осевой коэффициент» (ОК). Это отношение толщины хрусталика к произведению глубины ПК на длину оси глаза. Следовательно, этот ОК отражает соотношение основных анатомических параметров. В окончательном виде это отношение выглядит так:

 

 

где «X» — толщина хрусталика;

умножение на 100 для облегчения вычислений

ПК- глубина ПК;

ПЗО — передне-задняя ось глаза.

Осевой коэффициент более 10 является характерным для ЗУГ. Чем больше ОК, тем сильнее сказывается влияние анатомических факторов, предрасполагающих к развитию зрачкового, ангулярного или цилиохрусталикового блоков. А это крайне необходимо учитывать при выборе метода оперативного лечения.

Для ОУГ и для здоровых глаз характерен ОК менее 9. В этих случаях при Г. более вероятно поражение дренажной системы.

Итак, высокое значение ОК (более 10) говорит о превалировании факторов, характерных для ЗУГ и наоборот, при низком ОК (менее 9) — более вероятно преимущественное поражение дренажной системы глаза, т.е. — ОУГ.

Л.К.Кривопалова [29,30] также эхографически изучала анатомические параметры глаз в норме и при различных формах Г. и установила, что при ВСЕХ формах первичной Г. хрусталик всегда больше чем в норме, а глубина ПК — меньше чем в норме. И эта разница достигает наибольшей величины при ЗУГ. Кроме эхографических параметров глаза изучался и так называемый коэффициент ЛОВЕ
(LOWE), который представляет отношение суммы глубины ПК и половины толщины хрусталика к длине оси глаза. Коэффициент Лове (KL) отражает положение иридохрусталиковой диафрагмы в глазу:

По данным Кривопаловой, задний отдел и ПЗО глаза при ОУГ и при смешанной Г. практически не отличаются от нормы, имея лишь половые различия (у мужчин эти параметры больше). При ЗУГ — задний отдел глаза и ПЗО короче не только по сравнению с нормой, но и с ОУГ и смешанной Г.

Величина KL, отражающая взаиморасположение внутриглазных структур в норме и при ОУГ, примерно одинакова, но KL значительно меньше при ЗУГ и комбинированной Г.

По её данным, при смешанной Г. имеется сходство в архитектонике переднего отдела глаза с ЗУГ, выражающееся в мелкой ПК, большом хрусталике и в уменьшении коэффициента Лове (KL).

Как известно, гипотензивный эффект АГО не всегда совпадает с сохранностью зрительных функций и не предохраняет от дальнейшего развития дистрофических процессов в тканях глаза. Динамическая ультразвуковая биометрия у б-ых со стойкой нормализацией ВГД и тонографических показателей но с прогрессирующим сужением поля зрения, выявляет достоверное увеличение длины оси глаза. Так, увеличение заднего отдела глаза происходит на 0,61 мм, а увеличение ПЗО на 0,53 мм. В тоже время при стабилизированной ОУГ, при наблюдении от 1 до 5 лет, увеличивается не более 0,22 мм, а ПЗО не более 0,27 мм [30].

Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследованиями как для дифференциальной диагностики форм Г., так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.

Эхобиометрическое исследование может являться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.

Изучая причины падения зрительных функций и нарастания дистрофических изменений при нормализованном ВГД, Н.И.Затулина и В.В.Мальцев [23] установили, что под действием ВГД в склере образуется зона повышенного напряжения шириной в 8 мм, которая анатомически соответствует пояску склеры с наименьшей толщиной (
@0,3 мм), расположенной позади прикрепления сухожилий прямых мышц глаза. При различном офтальмотонусе величина растягивающих склеру сил — различная. Так, при ВГД в 21 мм р.с. на всю площадь этой экваториальной зоны, этой склеральной полоски действует растягивающая сила = 3,2 кг; при ВГД в 31 мм р.с. — в 4,8 кг, при ВГД в 41 мм — в 6,2 кг, при ВГД в 51 мм р.с. — в 7,8 кг, т. е., при возрастании ВГД с 21 до 51 мм р.с. величина растягивающей силы увеличивается в 2-2,5 раза.

Для каждого материала существует предельное напряжение, превышение которого приводит к необратимой деформации тканей. Развитие этой деформации зависит от 3-х факторов: 1) прочностных свойств ткани; 2) величины действующих сил; 3) продолжительности их действия.

Следовательно, не только высокое, но даже незначительное, умеренно повышенное, но ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩЕЕ ВГД, может превысить «запас прочности» склеры, что приведёт к её растяжению с образованием стафилом. Существует обратная зависимость между толщиной склеры и растягивающим напряжением. Истонченное склеры вдвое-втрое — соответствует увеличению растягивающей силе в 2-3 раза, т.е. по мере истончения склеры — уже меньший уровень ВГД необходим для продолжения деформации.

Поэтому, оперативное лечение должно быть возможно ранним не только при высоком, но и при умеренном но не компенсирующимся ВГД. Иначе, возникающая при несвоевременном хирургическом лечении деформация склеры будет продолжаться и в дальнейшем уже и при нормальном ВГД.

Вот ещё одно из объяснений, почему АГО, сделанная в развитой, далеко зашедшей или терминальных стадиях, хотя и стойко нормализовавшая ВГД, не стабилизирует глаукоматозный процесс и функции глаза продолжают прогрессивно падать. И эта причина выявляется эхобиометрическими исследованиями. Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследованиями как для дифференциальной диагностики форм Г., так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.

Эхобиометрическое исследование может явиться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА К ЛЕКЦИИ

1. Абдулкадырова М.Ж., Розенфельд Е.Ф. — Распространенность миопической рефракции у б-ых Г.//Охрана зрения детей и подростков: Сб.науч.труд.МНИИГБ им. Гельмгольца. — М.- 1984- С.36-38. 2. Авербах М.И. — Офтальмологические очерки. — М.-1949. 3. Алексеев Б.Н. и соавт.- Прогностическая функциональная проба при первичной глаукоме.//Глаукома: Сб.труд.Казахского НИИ офтальмол.: Т.5. — Алма-Ата.- 1980.- С.52-55. 4. Бакулев Н.В. — Толерантное ВГД у б-ых с общими сосудистыми заболеваниями с нормальным ВГД и начальной глаукомой.//8-й съезд Офтальмол. УССР Тез.докл- Одесса.-1990-С.344-345. 5. Бару Е.Ф., Конде Л.А., Корнеев Ю.М. — Особенности гемодинамики глаз у б-ых глаукомой, сочетающейся с миопией.//ВО.-1986.- Т.102, №1.- С.21-23. 6. Боброва И.И., Антонова А.И., Боенко Н.В.-Состояние органа зрения у б-ых глаукомой с длительными и частыми инстилляциями миотиков. //МРЖ.- 1984.- № 9.- С.19- №1031. (Деп.во ВНИИМИ МЗ СССР №7872- 84.) 7. Борискина М.Г., Котельникова О.Ф. — Дальнейшие наблюдения по применению кампиметрического метода определения толерантного давления при глаукоме по Водовозову.//ОЖ- 1970.- № 2.- С.90-92. 8. Бунин А.Я., Супрун А.В. и др. — Гиперсекреционная глаукома.//ВО.- 1965. — № 6.- С.28-33. 9. Бунин А.Я.- Гемодинамика глаза и методы её исследования. — М.,1971. 10. Водовозов А.М., Мартемьянова Ю.Ф.- Кампиметрический метод измерения индивидуальной переносимости ВГД при глаукоме.//ВО.- 1978- №1.- С.3-5. 11. Водовозов A.M.- Методика и практическое значение определения толерантного ВГД и показателя интолерантности при глаукоме.//ОЖ.-1981.- №2.- С.3-5. 12. Водовозов A.M., Анидалова Г.Б. и др. — Индивидуально переносимое ВГД при глаукоме.//ОЖ. — 1981.- № 3.- С.11-14. 13. Водовозов A.M., Борискина Л.Н.- Значение показателя интолерантности при глаукоме.//ОЖ.-1985.-№1.-С.36-38. 14. Они же.- Истинное толерантное ВГД при глаукоме, глазной гипертензии и глаукомы с низким давлением.//ВО.-1989.- Т.105, № 1.- С.5-7. 15. Волков В.В.- О показаниях к хирургическому лечению глаукомы.//Глаукома (диагностика, клиника и лечение): Сб.науч.тр. 1-го Лен.МИ. — Л-1988.- С.66-70. 16. Гамм Э.Г. — К вопросу о причине возникновения побочных эффектов диакарба.//ОЖ.-1984.-№ 4.-С.224-226. 17. Големинова Р. — Наследственность и влияние окружающей среды на развитие первичной глаукомы.//МРЖ.-1984.-№ 9.-С.16.- № 1019. 18. Данчева Л.Д.- Выступление в прениях на 3-м съезде офтальмол.СССР. //Мат.3-го съезда офтальмол.СССР: Т.3. — М.-1967.-С.162-163. 19. Данчева Л.Д., Жукова В.Н. — Отдалённые результаты лечения начальной глаукомы миотиками.//ОЖ.-1981.-№ 1.-C.2-4. 20. Данчева Л.Д. — Критерии оценки эффективности лечения глаукомных б-ых.//ОЖ.-1981.-№ 8.-С.490-495. 21. Добромыслов А.Н. и соавт. — Об усовершенствовании диспансеризации б-ых с начальной стадией глаукомы.//ВО.- 1986.-Т.102,№ 5.-С.4-6. 22. Жабоедов Г.Д. и соавт. — Клинико-биохимическое исследование действия местных гипотензивных средств на сетчатку и зрительный нерв.//ОЖ-1991.-№ 3.-С.148.-151. 23. Затулина Н.И., Мальцев В.В. — Математическое обоснование целесообразности раннего хирургического лечения ОУГ.//Тез.докл.конф.с участием иностр.спец. -Одесса.-1986.-C.303-304. 24. Зеленская Н.П. — О компенсации 1 стадии ОУГ.// ОЖ.-1985- № 8.- С.489 — 491. 25. Кашинцева Л.Т. — Новые принципы патогенетического подхода к лечению ранних стадий ОУГ.//Тез.докл. 7-го съезда офтальмол УССР.-Одесса.-1984.-С.269-271. 26. Козлов Б.И. и соавт. — О хирургическом и консервативном лечении ОУГ.//МРЖ-1985.- №6.-С.26.-№ 700. (Рук.деп.во ВНИИМИ МЗ СССР № 9261.-85.-16 С.) 27. Козлов Б.И. и соавт. — Новые разработки в хирургическом лечении ОУГ.//Акт. вопр. офтальмохирургии: Сб.науч.тр.Уфимского НИИГБ — Уфа.-1990.-С.53-59. 28. Кокарев Ю.С., Корецкая Е.В. — Побочные эффекты конъюн-ых инстилляций клофелина у б-ых бронхиальной астмой.//ВО.- 1988.-Т. 104, № 6.- С.68-69. 29. Кривопалова Л.А.- Эхобиометрические исследования у б-ых первичной ОУГ в динамике.//Вопр. клин. офтальмол.: Сб.науч.раб.Куйбышевского МИ. — Куйбышев.- 1982- С.25-28. 30. Она же – Сравнительный анализ анатомических параметров б-ых различными формами первичной глаукомы. //Акт.вопр.клин. и экспертной офтальмол.: Сб.науч.раб.Куйбышевского МИ.- Куйбышев.-1982.- С.32-35. 31. Лебехов П.И., Астахов С.Ю. — Новое направление в хирургическом лечении б-ых ОУГ.//Глаукома (диагн.,клиника и лечение): Сб.науч.раб. 1-го ЛенМИ. — Л.-1988.-С.91-97. 32. Макашёва Н.В. — О диагностике глаукомы на близоруком глазу.// 6-й съезд офтальмол.России.:Тез.докл. — М.- 1994- С.29-34. 33. Можеренков В.П., Уханёва Г.Л. -Осложнения местной фармакотерапии в офтальмол.//ВО.-1985.- №1.- С.62-65. 34. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. — Побочное действие лекарственных веществ.//МРЖ-1988.-№ 2.- С. 1-7. 35. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л., Сергушёв С.Г. — Лекарственные поражения сетчатки.//ОЖ-1992.- № 5-6.- С. 311-313. 36. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. — Осложнения местной фармакотерапии при глазных заболеваний//ОЖ.-1993.-№ 3.-С.179-181. 37. Нестеров А.П., Бунин А.Я. — Классификация первичной глаукомы.//Медицинские указания. — М.- 1977. 38. Нестеров А.П. -Первичная глаукома.- М.-1982. 39. Паламарчук Г.С. — Прогностическое значение показателя Лобштейна при глаукоме.//ВО- 1968,-№1.-C.16-19. 40. Панормова Н.В. — О времени и характере хирургического вмешательства при ОУГ//5-й Всероссийский съезд офтальмол.- М.-1987.-С.433-435. 41. Передовая-//Клинические аспекты патогенеза и лечения глаукомы.: Сб.науч.стататей МНТК МХГ — М. — 1984.-С.З-5. 42. Першин К.Б. — Хирургическое лечение на ранних стадиях первичной глаукомы.//Акт.пробл.хирург.лечения глаукомы.: Сб.науч.стат.МНТК МХГ. -М.-1989.-С.109-11З. 43. Поскачина Т.Р. — О преимуществе хирур. метода лечения перед консервативными при начальной глаукоме.//6-й Всесоюз.съезд офтальмол.:Тез.докл.:Т.-2- М.-1985.-С.196-198. 44. Пурвиньш И.В., Микажан В.Д. и др. — О побочном действии клофелина и изоглукона.//ВО -1980. № 3.-С.20. 45. Радковская А.Я.- Динамика ВГЖ при гиперсекреционной глаукоме.//ОЖ.-1966. № 4.-С.274-277. 46. Ремизов М.С., Армеев А.А. — Симптом «кобры» в клинике глаукомы.// ВО.-1970.-№ 2.-С.44-48. 47. Рыжкова С.А. -Об эффективности хирур. лечения начальной стадии ОУГ.//6-й Всесоюз.съезд офтальмол.: Тез.докл..:Т.2- М.-1985.-С.200-201. 48. Скрипка В.К., Попова А.Д. — Гидродинамические показатели и зрительные функции при первичной компенсированной глаукоме.//ВО.-1976.-№ 2.-С.10-14. 49. Скрипка В.К. — Трофический коэффициент как критерий стабилизации глаукоматозного процесса.//Глаукома.:Сб.тр.Казахского НИИ офтальмол..:Т.5-Алма-Ата.-1980.-С.66-71. 50. Супрун А.В. и соавт. — Пути профилактики слепоты от глаукомы.//6-й Всесоюз.съезд офтальмол.:Тез.докл.:Т.2.- М.-1985.-С. 126-128. 51. Они же — Причины и результаты позднего хирург.лечения б-ых глаукомой.// Физиол. и патол. ВГД.: Респуб. сбор.науч.труд. — M.-1987.-C.94-98. 52. Супрун А.В. — Клинические разновидности первичной глаукомы и принципы её дифференцированного лечения//Принципы и методы реабилитации б-х с глазной патологией.:Сб.науч.тр.МНИИГБ им. Гельмгольца.- М.-1988.-С.54-59. 53. Тост М., Херде И. и др. — Переносимость и тахифилаксия при длительном местном лечении различных форм глаукомы арутимолом.//ОЖ.-1989.-№ 8.-С.506-507. 54. Устинова Е.И. — Некоторые клинические данные о роли сердечно-сосудистых и эндокринных расстройств в патогенезе первичной глаукомы.//ОЖ.-1974.-№ 5.-С.379-381. 55. Фетисенко Т.Б., Джалиашвили О.А. — Причины поздней госпитализации б-ых глаукомой.//Глаукома (диагн.клин. и лечение). — Сб.науч.раб. 1-го ЛенМИ. — Л.-1988.-С.70-72. 56. Ханотепова К.О., Ворыпаева Л.В. — К вопросу о критериях перехода к оперативному лечению ОУГ//Новое в диагностике и лечении глаукомы.: Мат.науч.конф М.-1976.-С.102-103. 57. Чурбанова Э.К., Галиаскерова Л.Б. — Отдаленные результаты медикаментозного и хирург. лечения ОУГ.//Глаукома.: Сб.науч.раб.Казанск.ГИДУВ.- Л.-1980.- С.47-49. 58. Шикунова Р.П. — Наследственный фактор при глаукоме.//МРЖ.-1989.-№ 9.-С.2224.-№ 873. 59. Шилкин Г.А., Ярцев Н.С. и др. — Патогенез и диагностика смешанных форм первичной глаукомы.//Вопросы патогенеза и лечения первичной глаукомы.: Сб.науч.раб.МНИИ МХГ. — М.-1981- С.46-51. 60. Они же — Лечение смешанных форм первичной глаукомы.//4-й Всероссий.съезд офтальмол. Тез.докл. — М.-1982.-С.487-488. 61. Ширшиков Ю.К. — Эхобиометрия в дифференциальной диагностике форм первичной глаукомы.// 1-й съезд офтальмол.Ср.Азии и Казахстана. Тез.докл. Т. 3- Ашхабад.-С. 106-108. 62. Шлопак Т.В. -Показатель трофики внутренних оболочек глаза как прогностический тест при глаукоме.//ОЖ.-1977.-№ 5.-С.339-342. 63. Шлопак Т.В., Лобер Н.Д. — Выбор метода лечения при различных формах первичной Г.//1-й съезд офтальмологов Респ.Ср.Азии и Казахстана.Т.3. — Ашхабад.-1978.-С. 136-138. 64. Abraham S.V. — Миотики и глаукома.//МРЖ.-1986.-№ 10.-C.19.-№ 1005. 65. Alpar J.J. — Миотики и отслойка сетчатки.//МРЖ.-1980.-№ 1-С.20. — № 61. 66. Aminlari A. — Выпадение волос скальпа: побочный эффект ингибитора карбоангидразы ацетазоламида//МРЖ.-1985.- № 2.-C.18.-№ 149. 67. Axelsson U.T. — Терапия миотиками и катаракта.//МРЖ-1970.-№ 3.-C.17.-№ 171. 68. Bleckmaan H., Dorow P. — Осложнения лечения глаукомы различными бета-блокаторами у б-ых с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.//МРЖ.-№ 2.-C.23.-№ 196. 69. Chiou G.C., Han — Ying Yan — Действие антиглаукоматозных препаратов на кровообращение глаз у кроликов.// МРЖ.-1987-№ 6.-C.24.-№ 660. 70. Corwin V.E., Spencer W.H. — Отложение меланина в кон-ве.//МРЖ.-1964.-№ 1-C.11.-№ 30. 71. David R., Jenkins T. — Генетические показатели при глаукоме.//МРЖ.-1981.-№ 8.- С.25- № 755. 72. Follmann P., Feher J. — Исследование поверхности к-вы у б-ых Г. при применении пилокарпина, растворённого в воде и искусственных слезах.// МРЖ.-№ 3.- C.23.-№ 79. 73. Forbs M. — Влияние миотиков на поле зрения при Г.//МРЖ.- 1966. № 11.-C.20.-№ 954. 74. Fraunfelder F.T., Meyer S.M. — Данные глазной токсикологии.//МРЖ — 1985.-№ 10.-C.3.-№ 1041. 75. Они же — Общие осложнения, вызванные антиглаукоматозными препаратами.//МРЖ.- 1990.-№ 12.-C.16.-№ 1076. 76. Granstrom P.A. — Больные глаукомой, резистентные к лекарственной терапии.//МРЖ-1983.-№ 3.-С.З.-№ 295. 77. Harms H. — Консервативная и хирург. терапия простой и застойной Г.//МРЖ.-1977.-№ 6.-C.16.-№ 536. 78. Harris L. et al. — Затруднение дыхания, вызванное бетаксололом.//МРЖ.-1987-№ 6- С.24.- № 661. 79. Hayreh S.S. — Изменения в оптическом диске при глаукоме. (Optic Disc Changes in Glauccoma.//Brit. J. Ophthalmol.-1972.-V.56, №3.-P.175-185.). 80. Huet J.F., Massin M. — Глаукома молодого миопа.//МРЖ.-1978.-№1.- С. 19.-№ 58. 81. Hyams S.W. et al. — Смешанная форма глаукомы.//МРЖ 1977.-№ 11.-С.18.-№ 968. 82. Hyges F.C. et al. — Изучение общего действия глазных капель тимолола.//МРЖ- 1986-№ 3.-C.-23.-№ 311. 83. Kass M.A. et al. — Соблюдение режима при местном лечении пилокарпином.//МРЖ-1987.-№ 3.- С.24.-№ 321. 84. Они же — Могут ли врачи узнать о нарушении режима лечения пилокарпином.//МРЖ.-1987.-№ 5.-С.22.-№543. 85. Они же. — (Соблюдение б-ым режима) местного лечения тимололом//МРЖ.-1987.-№11.-C23.-№1175. 86. Lobstein A., Nordman I. //Docum ophthalmol.(Den Haag),1959.-V.13.-P.397. 87. Lobstein A., Bronner A., Nordmann I. //Ophthalmologica (Basel).-1960.-V.139.-P.271. 88. Lobsten A., Hirr F. //Ann.Oculist.-1966.-V.199.-P.38. 89. Martin X.D., Rabincan P.A. — Сосудосуживающее действие местно вводимого тимолола на артерии сетчатки человека.//МРЖ. 1990.-№ 9.-C.12.-№860. 90. McCluskeyD.J., Donglas J.P. — Влияние пилокарпина на поле зрения в здоровых глазах.// МРЖ.- 1987.-№ 3.-C.26.-№ 327. 91. Melarthy R.W., Leblane R.A. — «Чёрная роговица»- осложнение вызванное применением эпинефрина.//МРЖ.-1977.-№ 8.-C.13.-№ 696. 92. Merte H.J. — Сосудистое и местное гипотензивное действие бета-блокатеров.//МРЖ.-1987.-№ 6.-C.24.-№ 662. 93. Nelson W.L., Frannfelder F.T. et al. — Неблагоприятные побочные респираторные и кардиоваскулярные эффекты глазных капель тимолола. 1978-1985гг.//МРЖ-1987.-№8.-C.18.-№851. 94. Phelps C.D., Durton Т.С. -Глаукома и отслойка сетчатки/МРЖ.- 1978.-№ 2.-C9.-№ 119. 95. Podos S.M., Becker M., Morton W.R. — Высокая миопия и первичная глаукома с открытым углом/МРЖ.- 1967.-№5.-C.11.-№ 390. 96. Radian A.b., Radian A.L. — Длительное лечение первичной глаукомы ацетазоламидом. (Tratamentul de Lunga durata cu acetazolamida in glaucom- ul primitiv. //Ophthalmologia.-1978.-V.22, № 3.-P.215-218.). 97. Reinecke R.D., Kuwabara Т. — Вторичные отложения на роговице после местного применения эпинефрина.//МРЖ.-1864.-№ 4.- С.11- № 359. 98. Richard G., Weber J. — Влияние бета-блокатеров тимолола и пиндола на гемодинамику сетчатки. Видеоангиографическое исследование. //МРЖ-1987.-№ 8-С.18.-№ 856. 99. Rosen- thal A.R., Perkins E.S. — Изучение роли наследственности при глаукоме.//МРЖ-1986.-№ 4-С.22.-№ 423. 100. Schuster H. -О редком побочном действии капель адреналина.//МРЖ- 1975 № 8.-С.1.№ 681. 101. Shaffer R.N., Hetherington J. — Доводы в пользу консервативного лечения глаукомы с открытым углом.//МРЖ-1968.-№ 9.-С.12-№ 648. 102. Shin D.H., Becker B., Kolker A.E.- Наследственность- при первичной ОУГ.//МРЖ.-1978.-№ 2-С.8.-№ 118. 103. Soots J., Fournier E.S. et al. — Бронхоспазм, вызванный местным применением малеата тимолола.//МРЖ.-1986-№ 7.-С.20.-№ 711. 104. Spaeth G.L. — Токсичность лекарственных препаратов, применяемых в офтальмологии.//МРЖ-1980.-№11.-C.1.-№ 898. 105. Speakman J.S. — Комбинированная глаукома.//МРЖ.-1969.-№ 6.-С.25.-№ 401. 106. Waller W.- Побочные действия и риск медикаментозного лечения глаукомы.//МРЖ.-1986.-№ 3-С.23.-№ 313. 107. Weinstein Р. — Прогноз глаукомы.//МРЖ.-1972.-№ 4.-С.(.-№ 225. 108. Wienfield A.J., Jessiman D. et al.- Изучение причин устойчивости б-ых к назначенным глазным каплям.//МРЖ.-1991.-№ 4-6- С.2.- № 184. 109. Zimmerman T.J., Wheeler T.M. — Миотики. Побочные эффекты и пути их устранения.//МРЖ-1982.-№ 10.-С.21.-№ 994.