Острый перитонит (методическая разработка)

СМОЛЕНСКАЯ  ГОСУДАРСТВЕННАЯ  МЕДИЦИНСКАЯ  АКАДЕМИЯ

ЛЕЧЕБНЫЙ  ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА  ГОСПИТАЛЬНОЙ  ХИРУРГИИ

Обсуждена на методическом совещании

и рекомендована для занятий

“22” декабря 2003г.

(Протокол №3)

МЕТОДИЧЕСКАЯ    РАЗРАБОТКА
К   ПРАКТИЧЕСКОМУ   ЗАНЯТИЮ

Тема: “ Острый перитонит”

Методическую разработку
составил доц. Н.П.Снытко

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

(для студентов)

к практическому занятию на кафедре госпитальной хирургии

Тема: «Острый перитонит»

Продолжительность занятия — 5 часов

I. План проведения занятия

№ п/п	Э т а п ы    з а н я т и я	Место проведения	В р е м я
1	Участие в утренней конференции врачей клиники госпитальной хирургии	Конференц-зал кафедры	20 мин.
2	Организационные мероприятия	Учебная комната	10 мин.
3	Проверка исходных знаний по теме	-«-	20 мин.
4	Курация больных	Палаты, перевязочная	50 мин.
5	Разбор курируемых больных	Палаты	30 мин.
6	Обсуждение темы занятия	учебная палата	50 мин.
7	Контроль усвоения материала	-«-	20 мин
8	Тестовый контроль знаний	-«-	15 мин.
9	Решение ситуационных задач	-«-	30 мин.
10	Определение задания к следующему занятию	-«-	5 мин.

II. Мотивация.

Перитонит остается хирургической, общеклинической и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается, несмотря на несомненные успехи клинической медицины, вооруженной новыми перспективными технологиями. Согласно публикуемым сводным данным Б.К.Шуркалина (2000), средние показатели летальности удерживаются на уровне 20-30%, а при наиболее тяжелых формах перитонита, к примеру, послеоперационном перитоните — достигают 40-50%.

 

1. III. Цели изучения.

Студент должен уметь (см. Пункт VII):

а) оценивать жалобы больного, выявляя ранние признаки заболевания (болевой синдром, нарушения функции желудочно-кишечного тракта);

б) подробно собирать анамнез заболевания, обращая особое внимание
на наличие и давность проявлений заболеваний, возможную связь с ранее проведенное лечение.

в) выявлять в анамнезе перенесенные заболевания;

г) при физикальном обследовании обращать внимание на: состояние кожных покровов,  сопутствующего перифокального воспалительного процесса; прободного перитонита,

д) оценивать данные лабораторных и инструментальных: общий анализ крови, мочи, биохимия крови, УЗИ брюшной полости (на наличие свободной жидкости, обзорная рентгенография брюшной полости на наличие свободного газа;

е) самостоятельно проводить обследование больного, выявлять симптомы раздражения брюшины,  пальцевое исследование прямой кишки, влагалища;

ж) подготовить больного к УЗИ брюшной полости, обзорной рентгенографии.

Студент должен знать:

n   заболевание на ранних стадиях проявляется болевым синдромом, нарушением функции желудочно-кишечного тракта;

n   заболевание не имеет патогномоничной клинической картины, потому что перитонит является в основном осложнением другого заболевания;

n   уже при первом обращении с жалобами на боли в животе, оказывается что в анамнезе имело место клиника заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и др. заболеваний органов брюшной полости;

n   своевременная диагностика сопряжена с необходимостью применения специальных методов исследования (УЗИ, лапароскопия);

n   трудности своевременной диагностики обусловлены стертостью клиники у пожилых людей;

n   консервативные методы лечения показаны только при  предоперационной подготовке;

n   оперативному лечению подлежат все больные с установленным диагнозом “перитонит”;

n   обязательным в лечении является: устранение причины перитонита, санация и дренирование брюшной полости, интубация кишечника;

n   неблагоприятными факторами прогноза считаются временной фактор, чем длительнее дооперационный период, тем большая смертность.

IV—A.  Базисные знания.

1. Анатомия брюшины.

Лекции по нормальной анатомии.

1. Функции брюшины.

Лекции по физиологии, пропедевтике внутренних болезней.

1. Нарушение функций брюшины.

Лекции по патологической физиологии.

1. Иннервация брюшины.

Лекции по нормальной анатомии, топографической анатомии.

6. Кровоснабжение брюшины.

Лекции по нормальной анатомии, топографической анатомии.

1. Морфологические особенности париетальной и висцеральной брюшины.

Лекции по патологической анатомии.

 

IV-Б.  Литература по новой теме.

Основная:

1. Хирургические болезни / Под ред. М.И.Кузина (ММА). Учебник МЗ. – Изд-во “Медицина”, 2000.
2. Хирургические болезни  /  Учебник МЗ. – Изд-во “Медицина”, 2002.
3. Хирургия / Под ред. Ю.М.Лопухина, В.С.Савельева (РГМУ). Учебник УМО МЗ. – Изд-во “ГЭОТАРМЕД”, 1997.
4. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001.
5. Лекции по курсу госпитальной хирургии.

Дополнительная:

1. Методическая разработка кафедры по теме «острый перитонит».
2. Буянов В.М., Родоман Г.В., Лаберко Л А Плановая послеопераци­онная видеолапароскопия в комплексном лечении распростра­ненного перитонита //Актуальные проблемы и перспективы раз­вития эндохирургии. Материалы 2-го конгресса Ассоциации хи­рургов им. Н.И. Пирогова. СПб.: Человек и здоровье, 1998. С. 15 -17.
3. Гельфанд Б.Р., Гологорский ВА, Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему //Вест­ник интенсивной терапии, 1997, N I. C.73-79.
4. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко АЛ. Перитонит. М: Медици­на, 1992. 273 с.
5. Ерюхин ИА, Белый ВЯ, Вагнер В.К. Воспаление как общебиоло­гическая реакция. На основе модели острого перитонита //Л., На­ука, 1989.259 с.
6. Кузин М.И. Перитонит // Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. Савельева B.C. / М.: Медици­на, 1986. С. 438-448.
7. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., ГЬлогорский ВА, Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис: современная концепция и вопросы классификации // Анналы хирургии, 1999, № 6. С. 14-18.
8. Симонян КС. Перитонит. М.: Медицина, 1971 294 с.
9. Федоров ВД Лечение перитонита. М.: Медицина, 1974. 229 с.

10. Щуркалин Б.К. Гнойный перитонит // М. Два Мира Прин. 2000. 222с.

 

1. V. Вопросы для самоподготовки:

а) по базисным знаниям;

1. Анатомия брюшины.
2. Отличительные анатомические брюшины
3. Функции брюшины.
4. Кровоснабжение брюшины.
5. Иннервация брюшины.
6. Физиология брюшины.

 

б) по новой теме:

1. Начальные проявления заболевания.
2. Классификация перитонита.
3. Методы обследования больных.
4. Классическая клиническая картина заболевания.
5. Варианты клинического течения заболевания.
6. Симптоматология и клиника осложнений заболевания.
7. Дифференциальная диагностика.
8. Принципы консервативного лечения.
9. Показания и противопоказания к хирургическому лечению.

10. Предоперационная подготовка.

11. Способы оперативного лечения.

12. Особенности ведения больных в послеоперационном периоде.

13. Прогноз лечения.

14. Реабилитация больных после лечения.)

 

1. VI. Содержание занятия.

Сложность и драматизм проблемы перито­нита «растворяются» в клинической нео­пределенности обобщающего понятия. Диагноз перитонита в общем смысле подразумева­ет любую форму и любую степень выраженности воспаления брюшины. В данной связи еще И.И.Греков с горькой иронией замечал, что «исправить» угнетающую статистику исходов перитонита до­вольно просто: стоит лишь «разбавить» наблюде­ния истинного перитонита теми его формами, для излечения которых достаточно одной адекватной и своевременно выполненной операции без каких-либо дополнительных усилий. Опыт показывает, что подобные тенденции проявляются и поныне. Они служат причиной сосуществования оптимис­тических заключений некоторых диссертацион­ных исследований и отдельных публикаций с серь­езной озабоченностью большинства клиницистов в связи с сохраняющейся высокой летальностью при перитоните.

Начи­нать обсуждение лечения перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и по­тому не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В-третьих, не идеальная, но согласованная общепринятая классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более точными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.

Клиническая классификация перитонита

Практическая востребованность определяет выделение основных таксономических признаков клинической классификации перитонита. Очередность обозначения этих признаков может быть различной, но, коль скоро речь идет о проблеме, связанной с воспалением, прежде всего следует выделить проблемную форму воспаления брюшины. С обозначенных выше позиций наиболее адекват­ной базисной категорией именно в таком смысле может служить гнойный перитонит. Инфекционное по своей природе гнойное экссудативное воспаление сочетает в себе клинические характеристики, определяющие прямые показания к неотложному хирургическому лечению.

Вместе с тем, как известно, гнойный экссудат неоднороден. Он способен отражать адекватную, состоятельную реакцию организма, направленную на самоочищение ограниченного очага инфекции, и тогда рациональное дренирование служит  решением проблемы. Однако гнойный экссудат может свидетельствовать и об агрессивном, прогрессирующем характере инфекционно-деструктивного процесса, и в таком случае простое дренирование не способно обеспечить санирующий эффект. Об этом убедительно писал еще Н.И.Пирогов в «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865), выдвигая понятие «гнойные диатезы». Как известно, под диатезами принято понимать необычную, нестандартную реакцию организма как какое-либо воздействие или патологический процесс (геморрагические диатезы, аллергические диатезы). Здесь же речь идет о различных патологических вариан­тах экссудативного гнойного воспаления, отличных от эффективного самоочищения очага деструкции с помощью гнойного экссудата. Современ­ная интерпретация идей Н.И.Пирогова позволяет различать «доброкачественный» гной, санирующий очаг адекватного, эффективного воспаления, от «злокачественного» гноя, отражающего много­численные патологические формы воспалительно-деструктивного процесса. Применительно к гнойному перитониту различие зависит от источника бактериального загрязнения брюшной полости, длительности его существования, а также — от дополнительных ингредиентов гнойного содержимого, поступающих из этого источника, от так называемых «патологических примесей». Последнее обстоятельство учитывается в классификации перитонита, разработанной на кафедре факультет­ской хирургии им. С.И.Спасокукоцкого РГМУ, руководимой академиком B.C.Савельевым (Тельфанд Б.Р. и соавт., 1997). В принятой на кафедре систематизации под рубрикой «Феноменологическая классификация перитонита» данный классификацион­ный признак рассматривается обобщенно в зависимости от доминирующих факторов, определяющих характер содержимого брюшной полости. При этом предлагается выделять следующие формы: серозно-фибринозный перитонит, фибринозно-гнойный перитонит, гнойный перитонит, каловый перитонит, желчный перитонит, геморрагический перитонит, химический перитонит.

Обозначенный подход привлекает возможностью дифференцировать оценку патогенетической и прогностической значимости доминирующих компонентов содержимого брюшной полости — экссудата или отдельных патологических примесей. Все обозначения, выделенные в связи с рассматриваемым классификационным признаком, со­держат информацию, полезную для выбора адекватной хирургической тактики.

Следующий классификационный признак — распространенность перитонита. Это один из оживленно обсуждаемых и наиболее дискуссионных вопросов классификации перитонита. При практическом использовании различных вариантов с го­дами сложилось убеждение, что наиболее востребованным подходом служит выделение двух основных форм перитонита по распространенности: местного или распространенного (разлитого) перитонита (Гостищев В.К. и соавт., 1992; Ерюхин Е.А. и соавт., 1989; Кузин М.И., 1986). Прочие обозначения, такие как диффузный, общий, тотальный перитонит, не имеют четких клинико-морфологических критериев и потому исключительно редко используются дежурными бригадами хирургов. Этот факт имеет простое объяснение: диагноз распространенного перитонита требует вполне определенной тактики — широкой срединной лапаротомии с целью адекватной санации брюшной полости после устранения источника перитонита. А такая тактика в свою очередь сопряжена с вполне определенными требованиями к организации операции и хирургической технике. Местный перитонит, напротив, определяет тактику локальной санации очага. В то же время обозначения «диффузный», «общий» или «тотальный» перитонит не содержат в себе четких указаний на хирургическую тактику, отличную от указанных альтернативных вариантов.

Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный процесс двух или более из условно выде­ляемых областей полости брюшины. Местный перитонит, как правило, ограничен областью очага травматической или инфекционной деструкции, хотя возможно затекание воспалительного выпота в смежную область по пути естественного распространения: в малый таз из подвздошной ямки, в правый боковой канал из подпеченочного пространства. Местный перитонит может быть отграниченным (воспалительный инфильтрат, внутрибрюшинный абсцесс) или неотграниченным. В зависимости от этого дополнительного признака вопрос о хирургическом доступе и объеме интраоперационной санации брюшной полости решается индивидуально.

Третий классификационный признак предполагает разделение форм перитонита по тяжести клинических проявлений. На протяжении последних 30 лет явное предпочтение среди хирургов при классификации по данному признаку получала классификация К.С.Симоняна, разработанная в НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского. Она предполагала выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита. Привлекательной стороной данной классификации, обеспечив­шей ей широкое и устойчивое распространение, послужило соответствие динамики клинических проявлений распространенного перитонита, патогенетическим фазам его развития. Вместе с тем в качестве существенного недостатка, затруднявшего полноценное использование данной классифи­кации, все эти годы отмечалось отсутствие четких и согласованных клинических критериев разделения обозначенных фаз.

Положение с классификацией распространенного перитонита по тяжести значительным образом изменилось и стало обретать конкретную ясность после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе (В.С.Савельев и соавт., 1999). Индуцирующим фактом для форми­рования обновленного подхода к идентификации клинической тяжести перитонита послужило распространение в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса, принятой на Согласи­тельной конференции в Чикаго в 1991 г. (Bone R.C. и соавт., 1992).

Конференция утвердила четыре согласованных признака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), ставших ныне общеизвестными. Наличие более двух из четырех признаков ССВР при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса предлагалось расценивать как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого комплекса синдромом полиорганной несостоя­тельности (ПОН) определялось как тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. оценивалось как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).

Поскольку наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-деструктивного процесса, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН должно расце­ниваться как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует переход про­цесса в терминальную фазу.

Таким образом, взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам: перитонит с отсутствием признаков сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис, инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Существует еще один важный принцип классификации перитонита — по этиологическим факторам. В данной связи имеется в виду непосредствен­ная причина перитонита и его бактериологическая этиология. Обычно в сводной схеме классифика­ция по данному принципу выносится на первое место, однако логическая последовательность клинического мышления такова, что обоснованные суж­дения по вопросу об этиологических факторах мо­гут быть окончательно сформулированы лишь на заключительном этапе диагностического процесса.

В последние годы в западной медицинской литературе получило распространение разделение пе­ритонитов по этиологическому принципу на первичный, вторичный и третичный перитонит (Nathens A.B. и соавт., 1998).

В качестве первичного перитонита предлагается выделять редкие формы заболевания, результат спонтанной гематогенной транслокации в брюшинный покров или транссудат специфической моноинфекции из других органов.
К таким формам относятся спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени у взрослых, туберкулезный перитонит.

Вторичный перитонит — наиболее распространенная категория, выделяемая по этиологическому принципу. Лечение распространенных форм вторичного гнойного перитонита составляет главную клиническую проблему в неотложной абдоми­нальной хирургии. Под данной рубрикой выделяются несколько разновидностей воспаления брюшины: перитонит, вызванный перфорацией и воспалительной деструкцией органов брюшной полости; послеоперационный перитонит; посттравматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота). По своей микробиологической этиологии вторичный перитонит сопряжен с полимикробной аэробно-анаэробной эндогенной микрофлорой.

Непривычный для отечественных хирургов термин «третичный перитонит» объединяет те формы гнойного перитонита, которые развиваются и протекают без выраженных клинических проявлений на фоне продолжающегося лечения ослабленных больных с вторичным перитонитом и нередко — с нарушениями иммуногенеза различной природы. Ранее такой перитонит обычно обозначался как «вялотекущий» или «персистирующий». Если при вторичном перитоните иногда встречаются ситуации, когда вследствие высокой реактивности организма больного при достаточно ярко выраженной клинической картине распространенного перитонита операционные находки не соответствуют уровню клинической манифеста­ции воспаления, то при третичном перитоните си­туация, как правило, носит обратный характер: общеклинические проявления и местные физикальные признаки перитонита длительно расцениваются как сомнительные. Это удерживает хирургов от активной хирургической тактики, сопряженной с неоправданным, как представляется, риском при сомнительных показаниях у ослабленного больного. Когда же решение о релапаротомии, наконец, созревает, то на операции обнаруживаются тусклая брюшина без выраженной гиперемии, множественные межпетельные скопления гноя (абсцессы), распространенный гнойный экссудат и обильные сероватые фибринозные наложения, нередко — с ихорозным запахом. Такие расхождения становятся следствием двух обстоятельств: подавления реакции организма на воспалительно-деструктивный процесс, с одной стороны, и преобладанием оппортунистической полирезистентной микрофлоры — с другой.

Наконец, заключительным классификационным признаком при распространенном перитоните является разграничение осложненных и неосложненных его форм. При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчатки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).

Таким образом, рассматривая основные принципы классификации, нетрудно убедиться, что главная клиническая проблема перитонита соотносит­ся с вторичным распространенным гнойным пе­ритонитом.

Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита

Природа данной формы перитонита определяется его источником. Ни одномоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни специфическая бактериальная этиология инфекционного заболевания, при котором развивается перитонит, не обретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования. В случае одномоментного микробного загрязнения, связанного, допустим, с проникающим ранением живота без повреждения внутренних органов, инфекционный процесс, как правило, подавляется местными факторами противоинфекционной защиты брюшинного покрова. При инфекционном заболевании специфическая микрофлора имеет отноше­ние только к формированию источников перитонита, как это бывает, к примеру, при так называемом «брюшно-тифозном» перитоните, когда язвенные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения ее лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек). Само же воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовавшийся дефект кишечной стенки. Сходный механизм развития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсиниозном аппендиците, дизентерии, неспецифическом язвенном колите и других кишечных инфекционных заболеваниях. Поэтому главным фактором, определяющим тяжесть местных и общих на­рушений при вторичном перитоните, служит его источник.

Сопоставление источников перитонита по их характеру и расположению убедительно свидетельствует о зависимости этиопатогенеза распростра­ненного перитонита от уровня нахождения источника на протяжении пищеварительного тракта и соответственно — от характера содержимого полых органов, поступающего в брюшную полость. Частота обнаружения в смешанном бактериальном «пейзаже» представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита зна­чительно выше при каловых перитонитах. Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, оперированных по поводу перфоративного “брюшно-тифозного”, “сальмонеллезного”, “иерсиниозного” перитонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не специфическая флора.

Таким образом, развитие распространенного перитонита определяется наличием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и длительностью существования этого источника в брюшной поло­сти.

Имеются различия степени выраженности и характера воспалительного процесса в полости брюшины в зависимости от механизма образования источника перитонита. Если источник образуется вследствие острого воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости, то реактивное воспаление в брюшине индуцируется самим началом заболевания и запускает каскад иммуногенеза. Возникновение перфорации полого органа или прорыв в брюшную полость перифокального абсцесса способны вызвать на фоне запущенного ранее иммуногенеза гиперэргическое генерализованное воспаление брюшины. В отличие от этого при механическом повреждении полых органов живота, особенно в случае тяжелой сочетанной травмы, воспаление брюшинного покрова развивается на фоне сопутствующей временной иммуносупрессии. Эти обстоятельства должны учиты­ваться в системе лечебно-диагностических меро­приятий.

Кроме того, выраженность тенденции к отграничению источника перитонита в полости брюшины имеет индивидуальные различия, отражающиеся в соотношении провоспалительного и противовоспалительного цитокиновых каскадов. Выполненные нами целенаправленные исследования показа­ли, что у больных с отграниченным местным перитонитом достоверное (в 6-7 раз) повышение лизосомальной щелочной фосфатазы полиморфно-ядерных лейкоцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свободного оксипролина (Ерюхин И.А. и соавт., 1989).

В патогенезе общих висцеральных нарушений, обусловленных развитием распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, на­рушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая «волна» патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водно-электролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и при­стеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токси­ческих полипептидов, а также ? к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов. Третья «волна» общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.

Алгоритм диагностики перитонита

Клиническая картина острого вторичного распространенного перитонита достаточно хорошо известна из многочисленных учебников и руководств по неотложной хирургии. Она складывается из болевого синдрома, физикальных призна­ков распространенного воспаления брюши­ны (симптомов ее раздражения, скопления свободной жидкости в брюшной полости), нарастающего пареза кишечника, а также из призна­ков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых слизистых, снижения эластичности кожных покровов) и прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии, лихорадки, нейтрофильного лей­коцитоза со сдвигом влево, токсической энцефалопатии).

Труднее диагностируется послеоперационный перитонит, особенно если по своему этиопатогенезу он приближается к третичному «вялотекущему» перитониту. Здесь ведущее место в клинической диагностике принадлежит распознаванию признаков эндотоксикоза на фоне «стертой» клинической картины воспаления брюшины.

После установления предварительного диагноза обследование больного продолжается в комплексе с предоперационной подготовкой. При этом главной целью диагностики становится распознавание тяжести процесса, фазы его развития, наличия проявлений перитонеального сепсиса и полиорганной несостоятельности, а также выявление индивидуальных особенностей патогенеза.

Вопрос о предполагаемом источнике перитонита решается на основе анамнестических и клинических данных. Наряду с комплексным лабораторным обследованием и функциональной диагностикой по показаниям используется ультразвуковое исследование органов живота, обязательно выполняются ЭКГ и рентгенография(скопия) груди, рентгенография живота.

Задача обследования на этапе предоперационной подготовки, когда вопрос о необходимости операции уже решен, наряду с уточнением источника перитонита, если это возможно осуществить, не задерживая начало операции, состоит в наиболее полной характеристике общесоматического функционального статуса пациента. При установленном диагнозе распространенного перитонита задержка лапаротомии с целью уточнения источника инфицирования брюшной полости не является оправданной. Этот вопрос решается в ходе операции.

Предоперационная подготовка

Наряду с общими гигиеническими мероприятиями, опорожнением желудка с помощью зонда и катетеризацией мочевого пузыря для контроля за почасовым диурезом предоперационная подготовка при распространенном остром перитоните включает выполнение трех основных задач. Первая из них решается комплексно — устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений. Это достигается инфузией изотонических полиионных растворов из расчета 30-50 мл на 1 кг массы тела. Темп инфузии и общий ее объем корректируются в зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой сис­темы. При стабильном ее состоянии терапия в целях детоксикации осуществляется в режиме гемодилюции. Завершается она введением растворов глюкозы, белковых и коллоидных препаратов.

Вторая задача предоперационной подготовки состоит в медикаментозной коррекции расстройств, обусловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями, если к тому имеются показания.

Третья, чрезвычайно важная задача состоит в обеспечении раннего (дооперационного) начала адекватной антибактериальной терапии. Как известно, хирургическое вмешательство сопряжено с неизбежным механическим разрушением сохранившихся биологических барьеров, отграничивающих очаги воспалительной деструкции и кишечные микробиоценозы. Отсюда необходимость упреждающего создания терапевтической концентрации антибиотиков в тканях, пока еще не пораженных инфекционным процессом.

Предпочтение отдается введению цефалоспоринов третьего поколения с препаратами метронидазолового ряда. При наиболее тяжелых формах и поздних стадиях распространенного перитонита в качестве агентов превентивной антимикробной терапии могут применяться карбапенемы (тиенам, меронем). Выбор конкретного сочетания пре­паратов и схемы их применения осуществляется дифференцированно в зависимости от оценки функционального статуса организма, определяемой в баллах по одной из шкал: SAPS, SOFA или АРАСНЕ-II.

Основные этапы хирургической операции

Главными задачами оперативного вмешательства при распространенном перитоните являются: устранение источника, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде, дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза. По специальным показаниям после завершения операции на брюшной полости осуществляются дополнительные манипуляции по созданию благоприятных условий воздействия на факторы эндотоксемии — дренирование грудного протока для использования его при лимфосорбции и катетеризация воротной системы через реканализированную пупочную вену для целенаправленного введения препаратов, стабилизирующих функцию гепатоцитов.

Общепринятый доступ при распространенном перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости,

После вскрытия брюшины из всех отделов полости живота удаляют патологическое содержимое — гной, желчь, кишечное содержимое, кровь. Особое внимание обращают на основные места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Следующий этап — систематическая ревизия с целью выявления источника (или источников) перитонита. Важно выявить все источники, не ограничиваясь первоначально установленным. Для этого и предназначена систематическая ревизия. Выпол­нение ревизии предваряется инфильтрацией корня брыжейки 0,25% раствором новокаина или лидокаина (150-200 мл).

После завершения ревизии осуществляют устранение источника (или нескольких источников) перитонита. Это наиболее ответственный этап вмешательства. Устранение источника производится радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного. При невозможности радикального удаления источника инфицирования брюшной полости он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют отграничительный спаечный процесс. Использова­ние тампонов с дренирующей целью неэффективно.

Особое внимание уделяется определению показаний к резекции полых органов живота при распространенном перитоните и адекватному выбору объема резекции. Если предполагаемый объем вмешательства на тонкой кишке приближается к об­ширной (до 1/2 общей длины кишки) или субтотальной (до 2/3 общей длины кишки) резекции, а показания к резекции кишки вследствие угрозы ее жизнеспособности оцениваются как сомнительные, то по согласованному решению оперирующе­го хирурга и анестезиолога допустимо опустить кишку в брюшную полость и решить вопрос о жизнедеятельности кишки в ходе запланированной релапаротомии (“second look”) через 6-12 ч. Обоснованием такой тактики служат тяжелые функциоальные последствия обширных резекций тонкой кишки, выражающиеся в синдроме мальабсорбции.

В условиях распространенного перитонита повышается риск несостоятельности наложенных после резекции кишечных анастомозов. Поэтому в случае значительной выраженности воспалительных изменений стенки подвздошной кишки наложение анастомоза может быть отложено до устранения перитонита. Концы пересеченной кишки выводятся рядом на брюшную стенку через отдельный разрез в виде полных свищей. Следует заметить, что такая тактика не может быть рекомендована в качестве наиболее рациональной при расположении зоны резекции вблизи связки Трейца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза конкурирует с риском искусственного создания высокого тонкокишечного свища с его опасными функциональными последстви­ями, особенно для тяжелобольного. Поэтому дилемма решается чаще в пользу анастомоза.

Вопрос о наложении первичного анастомоза после резекции правой половины ободочной кишки в условиях распространенного перитонита решается индивидуально в зависимости от выраженности воспаления брюшины и сроков его развития. Резекцию левой половины ободочной кишки при пе­ритоните правильнее завершать наложением одноствольного противоестественного заднего прохода с заглушением периферического отрезка кишки, по типу операции Гартмана. Важным эле­ментом такого вмешательства является девульсия наружного сфинктера заднего прохода с целью декомпрессии отключенного отдела толстой кишки и предотвращения несостоятельности швов на ушитом ее конце.

После устранения источника перитонита следует заключительная санация брюшной полости. При отсутствии неудалимого источника перитонита она осуществляется путем многократного промывания брюшной полости стерильным физиологи­ческим раствором или раствором фурацилина. Промывание повторяется до «чистой воды» щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Твердые частицы кишечного содержимого и фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не сле­дует.

После санации брюшной полости определяются показания к дренированию кишечной трубки при наличии признаков паралитической непроходимости кишечника. Наиболее щадящим и эффективным способом декомпрессии тонкой кишки служит назогастроэнтеральное дренирование зондом Миллера-Эбботта. Особую важность имеет дренирование начального отдела тощей кишки на протяжении 50-70 см. При этом для полноценного дренирования желудка и предотвращения регургитации необходим отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, введенный в желудок через другой носовой ход.

Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Это достигается разными способами. Если удается выполнить полноценную интраоперационную санацию всех отделов брюшины, эффективным методом санации может служить внутрибрюшинное орошение раствором антибиотиков через поперечно установленную перфорированную трубку диаметром 3-4 мм, проведенную через проколы брюш­ной стенки в правом и левом подреберьях. Оба выведенных конца трубки служат для капельного вве­дения раствора антибиотиков, больному придается положение с возвышенным головным отделом туловища. В малый таз для удаления скапливающейся жидкости вводится двухпросветная трубка через отдельный небольшой разрез или прокол брюшной стенки в паховой области слева или справа. При необходимости отдельно дренируются боковые каналы брюшины, поддиафрагмальное и подпеченочное пространство.

Следует заметить, что попытка полноценной санации брюшной полости при распространенном перитоните через несколько изолированных дренажей, введенных в различные ее отделы, неэффективна. Область санации при этом уже через 3-4 ч отграничивается вследствие спаечного процесса объемом в 4?6 см³ вокруг конечной части дренажной трубки.

Если полноценно санировать полость брюшины в ходе операции не удается, особенно при выраженных гнойно-фибринозных напластованиях и воспалительных изменениях висцеральной брюшины, покрывающей паретичные кишечные петли, более целесообразной формой пролонгированной санации брюшной полости является программированная повторная санация (Федоров В.Д., 1974; Кузин М.И., 1986; Гостищев В.К. и соавт., 1992). Для этого первичное оперативное вмешательство завершают наложением провизорных швов на кожу и подкожную клетчатку без ушивания брюшины и мышечно-апоневротического слоя (с целью декомпрессии полости брюшины в условиях пареза кишечника). Повторную санацию производят через 24-48 ч 1-2, реже – 3 раза. При необходимости по специальным показаниям санация повторяется и далее, но объем ее каждый раз определяется отдельно и постепенно сокращается.

Развитие в послеоперационном периоде ограниченных пристеночных или межпетельных скоплений экссудата (абсцессов) по типу третичного перитонита служит показанием к их дренированию. Если такие абсцессы носят единичный характер, предпочтение отдается малоинвазивным методам местной их санации после достоверной идентификации с помощью УЗИ-диагносгики, компьютерной или ЯМР-томографии. При распространенных формах третичного перитонита возни­кают показания к поздней повторной санации брюшной полости, объем которой устанавливается индивидуально в зависимости от результатов дооперационной диагностики с помощью современных высокоинформативных методов, указанных выше.

Интенсивная терапия в послеоперационном периоде осуществляется в соответствии с принципами лечения тяжелого сепсиса. Она сочетает рациональную комплексную индивидуальную программу инфузионной терапии, парентеральной нутриционной поддержки в режиме гипералиментации, рациональной респираторной терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранения признаков системной воспалительной реакции и подавления инфекционного процесса. Лечение внебрюшинных осложнений, развивающихся в ОРИТ, осуществляется по общим принципам (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997).

В последние годы проявились определенные перспективы совершенствования подходов к лечению тяжелых форм распространенного перитони­та. Они могут быть реализованы в результате разработки нескольких основных направлений. Прежде всего — внедрения новых малоинвазивных эндовидеохирургических методов повторной санации брюшной полости, в частности труднодоступных ее отделов, на основе совершенствования материального оснащения и методики вмешательств (В.М.Буянов и соавт., 1998). Имеется в виду использование элеваторов, исключающих необходимость инсуфляции газа в полость брюшины или, по крайней мере, допускающих значительное сокращение ее объема.

В ряде случаев применение такого подхода создает возможность не только выполнения санирующих манипуляций, но и устранения путем клипирования или ушивания незамеченных первичных или вторичных (образовавшихся после первой операции) источников инфицирования брюшины.

Другое важное направление состоит в разработке новых методов экспресс-диагностики микробиологической этиологии перитонита с определени­ем доминирующих возбудителей и прогнозированием их вероятной динамической смены. Реализа­ция этого направления позволит значительно ускорить переход к избирательной этиотропной антибактериальной терапии и избежать таким образом неблагоприятных последствий длительно необоснованного применения антибиотиков широкого спектра.

Самостоятельного изучения требует возможность предотвращения несостоятельности кишечных анастомозов в условиях распространенного перитонита посредством прецизионной техники соединения тканей с использованием оснащения и при­емов микрохирургии. Предварительные экспериментальные исследования свидетельствуют о перспективности данного подхода. Для клинического воплощения идеи требуются разработка и совершенствование имеющихся шовных материалов на основе синтетической тонкой, прочной и эластичной мононити с продленными сроками рассасывания, а также массового изготовления соответствую­щего инструментария и широкого внедрения адекватных средств визуального увеличения соединяемых структур (очков с 3?4?кратным увеличением)

Имеются перспективы ускоренной целенаправленной коррекции несостоятельности иммуногенеза и нарушений системного метаболизма с помощью заместительной терапии полиимуноглобулинами и иммунонутриционной поддержки.

Перспективными представляются дальнейшие исследования по разработке энтеральных питательных смесей, способных усваиваться в ранние сроки после операций по поводу распространенного перитонита. Поступление щадящих и сбалансированных питательных субстратов служит адекватным раздражителем пищеварительной системы, содействующим ускоренному восстановлению ее функциональных возможностей.

Не исчерпаны возможности экстракорпоральной детоксикации и гемокоррекции. Здесь наиболее перспективной представляется разработка методов, сочетающих операции плазмафереза с целенаправленной доставкой в очаг инфекции антибиотиков, фиксированных на полиморфноядерных лейкоцитах.

Таким образом, решение проблем хирургии тяжелых форм перитонита в определяющей мере сопряжено с внедрением новых медицинских технологий и разработкой конкретных, дифференцированных клинических показаний к их использованию.

VIII. Ситуационные задачи.

Задача №1. Больной, 47 лет, поступил в клинику с жалобами на острые боли в правой подвздошной области, тошноту, общее недомогание, повышение температуры тела. В анамнезе хроническая язва двенадцатиперстной кишки в течение 10 лет. Боли появились внезапно 5 часов назад. Боли несколько уменьшались после употребления таблеток баралгина. При обследовании со стороны органов грудной клетки выявлена возрастная патология. Пульс – 92 уд в минуту, температура тела – 37,9 градусов. При легкой пальпации во всех отделах живота, больше в  правой подвздошной области определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, положителен симптом Щеткина — Блюмберга.

Ваш предположительный диагноз? С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? Каким образом можно уточнить диагноз?

Эталон ответа. С учетом, анамнеза заболевания (язвенная болезнь 12-перстной кишки, острое начало заболевания), наличия клиники воспалительного процесса в брюшной полости (перитонит) можно заподозрить у больного перфорацию язвы с развитием перитонита. Для уточнения диагноза следует произвести в срочном порядке УЗИ  живота, обзорную рентгенографию живота на наличие свободного газа.  Экстренная операция.

 

Задача №2.

Больной 45 лет, поступил с жалобами на тошноту, слабость, умеренные боли в животе. Со слов больного, 4 суток назад вечером появились боли в эпигастрии, тошноту. Появление вышеперечисленных болей, больной связывает с употреблением недоброкачественных продуктов и поэтому лечился самостоятельно, а именно употреблением водки. К утру боли несколько стихли и стали локализоваться в правой подвздошной области. Больной продолжил лечиться теми-же “лекарствами”. Однако в связи с ухудшением состояния здоровья, появление тошноты, вздутие живота, повышение температуры тела, больной обратился за медицинской помощью. При физикальном обследовании: лицо заострено, пульс 90 в 1 минуту, температура тела –39,8 градусов. Живот мягкий, умеренно болезненный во всех отделах, слабоположительный симптом Щеткина-Блюмберга. В отлогих местах – притупление. При УЗИ определяется свободная жидкость в животе.

Ваш предположительный диагноз? Каким образом можно уточнить диагноз? Определите стадию заболевания. Какие инструментальные исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

Эталон ответа. С учетом, анамнеза заболевания (начало заболевания – боли в эпигастрии и потом в правой подвздошной области – симптом Кохера), клиники воспалительного процесса в брюшной полости можно заподозрить у больного перитонит, вероятно вследствие деструктивного аппендицита. Вторая стадия (токсическая). Для уточнения диагноза необходимо провести лапароскопическое исследование.

 

Задача №3.

В клинику доставлена больная 78 лет. в тяжелом состоянии. При физикальном обследовании  установлен диагноз перитонит, терминальная стадия.

Определите тактику в лечении.

Эталон ответа. Необходимо в течение 3-5 часов провести консервативное лечение направленное на устранение синдрома интоксикации (переливание кристаллоидов, коллоидов). В это время определить группу крови и резус-фактор, сделать ЭКГ, общий анализ крови и мочи, определить концентрацию глюкозы, мочевины в крови. Экстренная операция: лапаротомия, выявление и устранения первичного очага, промывание брюшной полости, дренирование трубчатыми дренажами – не менее трех.

 

При любом хирургическом вмешательстве необходимо соблюдать требования асептики и антисептики. Огромную роль в данном вопросе играет медицинская одежда.  Спецодежда надлежащего качества вместе с должной обработкой защищает организм пациента от возможных контактных инфекций. Несоблюдение простейших правил может привести к тяжелейшим последствиям.