СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕНННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
Обсуждена на методическом совещании
и рекомендована для занятий
«22» декабря 2003г.
(Протокол № 3)
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Тема: «ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ»
Методическую разработку
составил: А.А.Бескосный
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
(для студентов)
Тема: «ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ»
Продолжительность занятия – 5 часов
I. План проведения занятия
| № п/п | Э т а п ы з а н я т и я | Место проведения | В р е м я |
| 1 | Участие в утренней конференции Врачей клиники госпитальной хирургии | Конференц — зал кафедры | 20 мин |
| 2 | Организационные мероприятия | Учебная комната | 10 мин |
| 3 | Проверка исходных знаний по теме | Учебная комната | 20 мин |
| 4 | Курация больных | Палаты, перевязочная | 50 мин |
| 5 | Разбор курируемых больных | Учебная комната | 30 мин |
| 6 | Обсуждение темы занятия | Учебная комната | 50 мин |
| 7 | Контроль усвоения материала | Учебная комната | 20 мин |
| 8 | Тестовый контроль знаний | Учебная комната | 15 мин |
| 9 | Решение ситуационных задач | Учебная комната | 30 мин |
| 10 | Определение заданий к следующему занятию | Учебная комната | 5 мин |
II. Мотивация
Острый панкреатит — воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами.
Больные острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля. В 15-20 % наблюдений развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. При панкреоннекрозе у 40-70% больных происходит инфицирование очагов некротической деструкции. Инфекционные осложнения составляют 80% причин смерти больных с деструктивным панкреатитом.
III.Цели изучения
Студент должен уметь:
— оценивать жалобы больного, акцентируя внимание на признаки, характерные для острого панкреатита (сильные, постоянные боли локализуются в эпигастрии, нередко носят опоясывающий характер; многократная рвота, не приносящая облегчения; вздутие живота);
— в анамнезе заболевания особое внимание обращать на появление жалоб после приема острой, жареной, жирной пищи, алкоголя, а также перенесенные заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, холецистит, панкреатит);
— в анамнезе жизни выявлять: злоупотребление алкоголем, переедание с предпочтением жирной и острой пищи, болезни органов пищеварения у родственников;
— при осмотре обращать внимание на состояние кожных покровов и слизистых (экстравазаты, изменение цвета, локальный отек), выявлять симптомы, характерные для деструктивных форм панкреатита: Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), Холстеда (цианоз кожи живота), Девиса (цианоз живота, петехии на ягодицах и буроватая окраска кожи поясницы), Каллена (желтушность и отек кожи вокруг пупка);
— при физическом исследовании выявлять симптомы острого панкреатита: умеренное вздутие в эпигастрии в связи с парезом кишечника, ригидность брюшной стенки, болезненность в подчревной области и левом подреберье (на 5-7 сутки заболевания возможно появление инфильтрата), а также специфичные симптомы Керте, Мейо-Робсона, В.М.Воскресенского;
— оценивать состояние сердечно-сосудистой системы (тоны сердца, пульс, артериальное давление, ЦВД, ЭКГ, микроциркуляции, легочные осложнения (пневмония, плеврит, РДС, «шоковое» легкое), печени (размера, цвет кожных покровов), почек (диурез, цвет мочи);
— правильно интерпретировать данные лабораторного исследования крови, акцентируя внимание на лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы, электролитный баланс, КЩС, уровень билирубина, мочевины, сахара, амилазы, креатинина, ферментемию (ЛДГ, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза), С- реактивный белок, показатели коагулограммы (повышение свертывающей и снижение фибринолитической активности, суточный диурез и изменения в моче (протеинурия, микрогематурия);
— оценивать данные инструментальной диагностики:
а) рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости и грудной клетки.
б) эндоскопических методов (лапароскопи и гастродуоденоскопии;
в) рентгено-компьютерной томографии брюшной полости;
г) ультрасоноскопию поджелудочной железы и органов периампулярной зоны.
— проводить дифференциальную диагностику: с перфоративной язвой желудка, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом, пищевой токсикоинфекпией, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда;
— выполнять новокаиновые блокады (паранефральную, круглой связки печени).
Студент должен знать;
— анатомические отделы, топографию и секреторную функцию поджелудочной железы,
— этиологию, патогенез и клинико-морфологические формы острого панкреатита;
— периоды клинического течения, осложнения острого панкреатита;- лабораторные и инструментальные методы диагностики;- методы консервативного лечения,
— показания и объем оперативного вмешательства в зависимости от характера осложнений острого панкреатита (перитонит, некроз и абсцессы поджелудочной железы, гнойный оментобурсит, забрюшинная парапанкреатическая флегмона, деструктивный холецистит или механическая желтуха в сочетании с острым панкреатитом).
IV-А. Базисные знания
- Хирургическая анатомия билиопанкреодуоденальной зоны.
Лекции по топографической анатомии.
- Клинико-биохимические показатели функции поджелудочной железы и печени.
Лекции по клинической биохимии.
- Морфологические формы острого не осложненного и осложненного панкреатита.
Лекции по патологической анатомии.
- Заболевания поджелудочной железы, печени и желчных протоков.
Лекции по внутренним болезням и хирургии.
IV-Б. Литература по новой теме
Основная:
1. Хирургические болезни / Под ред. М.И. Кузина (ММА). Учебник
МЗ.-Изд-во «Медицина», 2000.
2. Хирургические болезни / Учебник МЗ. – Изд-во «Медицина», 2002.
3. Хирургия /Под. Ред. Ю.М. Лопухина, В.С. Савельева (РГМУ). Учебник УМО МЗ. – Изд-во « ГЭОТАРМЕД», 1997.
4. Хирургические болезни /Под. Ред. Ю.Л. Шевченко. Учебник МЗ. –в 2-х тома.- Изд-во «Медицина», 2001.
5.Руководство к практическим занятиям по по общей хирургии/ Под.ред В.К.Гостищева (ММА) –Изд-во «Медицина», 1987.
7.Лекции по курсу госпитальной хирургии.
Дополнительная
1. Хирургическая панкреатология. Руководство для врачей / Под.ред. В.Д.Федорова, И.М.Буриева, Р.З. Икрамова, М. «Медицина», 1999.
- Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение) /Под ред. Ю.А.Немстеренко, С.Г.Шаповольянца, В.В.Лаптева, Москва- 1994.
- Госпитальная хирургия: практикум /А.М.Игнашов, Н.В.Путов. – СПб.:
Питер, 2003.
5. Хирургия поджелудочной железы /Под ред. М.В.Данилова, В.Д.Федорова. М. Медицина, 1995.
5. Методическая разработка кафедры по теме: “Острый панкреатит ”.
Вопросы для самоподготовки:
а) по базисным знаниям:
1. Анатомия печени, желчных протоков и поджелудочной железы.
2.Топографическая анатомия поджелудочной железы и органов билиопанкреатодуоденальной зоны.
3. Физиология поджелудочной железы.
б) по новой теме:
- Причины алиментарного острого панкреатита и травмы поджелудочной железы.
- Причины и патогенез билиарного панкреатита.
- Причины послеоперационного панкреатита.
- Методы исследований поджелудочной железы и желчных протоков.
- Показатели синтетической, дезинтоксикационной и выделительной функции печени.
- Симптоматология и клиника острого панкреатита.
- Клинические и параклинические признаки тяжелого течения острого панкреатита.
- Симптоматология осложненного деструктивного панкреатита.
- Симптоматология органной недостаточности, острого осложненного панкреатита.
10. Дифференциальная диагностика острого панкреатита с осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка, острым аппендицитом, холециститом, мезентериотромбозом, кишечной непроходимостью, инфарктом миокарда.
11. Дифференциальный подход к лечению острого панкреатита в зависимости от степени тяжести и осложнений.
12. Лечение не осложненного острого панкреатита.
13. Лечение инфицированного панкреонекроза и его осложнений.
14. Прогностические критериии течения острого панкреатита.
15. Показания к хирургическому лечению панкреонекроза.
V. Содержание занятия по теме:
V.1. История вопроса
Первые сведения об острой патологии поджелудочной железы относятся к середине XVII века. В 1641 г. Тульпиус (Голландия) описал обнаруженный им абсцесс железы во время вскрытия труппа женщины, умершей от острого заболевания брюшной полости. Диагноз острого панкреатита был неизвестным. Все больные наблюдались и лечились под маской других заболеваний. Точный диагноз устанавливали только патологоанатомы на секционном столе. Сведения об остром панкреатите появились только в начале XIX века и касались осложненного панкреатита. В 1804г. Портал привел свое наблюдение об абсцессе и некрозе поджелудочной железы. Рекур демонстрировал препарат железы с множественными абсцессами. И только в 1865г. Рокитанский впервые описал геморрагическую форму панкреатита.
Острый панкреатит, как самостоятельное заболевание стал выделять E. Klebs с 1870г.
Первую клинико-морфологическую характеристику острого панкреатита дал патологоанатом из Бостона Реджинальд Фитц (Reginald Fitz) в 1889г. Очень долго велись споры, как следует лечить острый панкреатит. Многие авторы считали, что наилучший метод лечения — консервативный, без хирургического вмешательства, в то время как другие полагали, что должно осуществляться дренирование окружающих тканей и желчных путей. Fitz сделал заключение после вскрытия больных, погибших от панкреонекроза: «Выживаемость от панкреонекроза предопределяется площадью поражения ткани поджелудочной железы.»
В России в 1897г. А.В. Мартынов опубликовал первую монографию о хирургических заболеваниях поджелудочной железы.
Огромный вклад в изучение физиологии внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы принадлежит И.П.Павлову и его школе (1898).
Два совершенно различных подхода на возникновение острого панкреатита сохранялись, пока E.L. Opie (1901) выдвинул общепринятую теорию: обтурации ампулы большого дуоденального сосочка с последующей гипертензии протоков поджелудочной железы ( теория общего канала).
Первую успешную операцию при остром панкреатите выполнил в 1890г. W.S. Halsted (Бостон). Первую операцию в Европе выполнил Werner Korte (Берлин) в 1895 г. Так же, как N. Senn и W. Halsted, он высказывался за хирургическое лечение острого панкреатита о необходимости, как можно раньше выполнить некрэктомию при некрозе поджелудочной железы и корректно дренировать забрюшинное пространство. Подход в лечении острого панкреатита резко разделялся между сторонниками оперативного лечения и их оппонентами.
В 1908 г. Julius Wohlgemuth (Берлин) описал метод измерения концентрации амилазы (диастазы) в сыворотке крови. Метод быстро нашел применение в медицинской практике. До открытия указанного метода, диагноз острый панкреатит основывался только на интраоперационной находке или на данных, полученных при аутопсии.
К 20-м годам XX века, благодаря работам Lord Moynihan, наметилась хирургическая тактика лечения острого панкреатита. Операции подлежали больные только с тяжелым течением заболевания. В период с 30 по 60-е г. в лечении острого панкреатита преобладало мнение об эффективности консервативного лечения. Несмотря на это более 50% больных с осложненными формами острого панкреатита продолжали погибать.
С начала 1960 г. группа хирургов во главе с L.F. Hollender на клиническом и интраоперционном материале начали изучать развитие панкреонекроза и его связь с теми осложнениями, которые сопровождают заболевание. Авторы пришли к мнению, что только раннее удаление некротической ткани железы может остановить процесс и предупредить тяжелые осложнения. Вплоть до 80-х годов широко проводились радикальные операции при панкреонекрозе – от резекции поджелудочной железы до панкреатэктомии, в том числе панкреатдуоденэктомию и панкреатгастрэктомию. Летальность при таких операциях достигала 50-80%.
Внедрение в 1980 г. рентгено-компьютерной томографии и с 1984 г. С-реактивного белка в клиническую практику позволило идентифицировать на дооперационом этапе панкреонекроз. На основе новых технологий, Hans Beger и соавторы (Ульм, 1985) выработали новый хирургический подход в лечении панкреонекроза. В его основу положена бережная некрэктомия, как альтернатива резекции поджелудочной железы.
V.2. Этиология
Причины развития острого панкреатита: заболевания жёлчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольный эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной железы, оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия), тяжёлые аллергические реакции, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).
Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведёт к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.
1) Проток поджелудочной железы соединяется с общим жёлчным протоком на уровне фатерова сосочка в 80% случаев; препятствие в виде ущемлённого камня, стеноза большого дуоденального сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулёзном холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу жёлчи в вирзунгов проток.
2) Алиментарный фактор (алкоголь) стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отёк слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.
V. 3. Патогенез
Основная функция ацинозных клеток: 1) синтез предшественников пищеварительных ферментов или зимогенов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, прокарбоксипептидазы А и В, фосфолипазы А2); 2) сохранение их в не активном виде; 3) пассаж проферментов в составе сока поджелудочной железы в просвет двенадцатиперстную кишку.
Зимогены синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме и сохраняются в секреторных гранулах. После стимуляции ацинозных клеток, содержимое гранул освобождается по средствам экзоцитоза в межклеточное пространство и дальше — в протоки поджелудочной железы, которые затем поступают в двенадцатиперстной кишки. В просвете двенадцатиперстной кишки происходит их конверсия: трипсиногена в трипсин под действием энтерокиназы .
Трипсин – ключевой энзим, под действием которого быстро активируются все остальные проэнзимы, не исключая и собственный проэнзим – трипсиноген. Трипсиноген содержится в составе сока поджелудочной железы в двух изоформах – трпсиноген –1 и трпсиноген –2 . У здорового субъекта отношение трипсиногена –1 к трипсиногену –2 составляет 4:1. В ходе конверсии трипсиноген теряет концевой пептид — трипсин активный пептид.
В норме, основной защитный механизм от протеолиза состоит в синтезе и перемещении внутриклеточно не активных форм энзимов и ингибировании протеаз a -1- антитрипсинами и a2-макроглобулинами, которые содержатся в межклеточном пространстве и в системном кровотоке.
Первая фаза
Патогенез острого панкреатита не полностью раскрыт. Первая фаза состоит в запуске механизмов повреждения, которые чаще локализуются за пределами поджелудочной железы. Это может быть связано с желчнокаменной болезнью или приемом алкоголя. Связь этих состояний твердо установлена, однако на практике, механизмы объясняющие эту связь до сих пор неизвестны. В ходе экспериментального острого панкреатита (перевязка общего желчного протока) в первые часы, по данным гистологического исследования были обнаружены очаги некроза поджелудочной железы. В клинической практике установлена коррелятивная связь между временем обструкции (конкрементами) общего желчного протока и тяжестью острого панкреатита.
Установлен факт активации в ацинозной клетки трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В). Данный механизм является основным, с точки зрения причин внутриклеточного развития острого панкреатита. В результате взаимодействия пищеварительных и лизосомальных энзимов происходит разрушение клеток поджелудочной железы. Однажды выпущенные ферменты в межклеточное пространство поджелудочной железы, забрюшинное пространство, в брюшную полость и системный кровоток разрушают ткани в результате липолиза, протеолиза и локального самопереваривания ткани поджелудочной железы.
Вторая фаза
Только лишь воздействием ферментов на поджелудочную железу не возможно объяснить патогенез панкреонекроза. Другой важный механизм патогенеза острого панкреатита состоит в реализации различных медиаторов воспаления. Фактически, патогенез панкреонекроза идентичен таким состояниям, которые протекают с синдромом системного воспалительного ответа – сепсис, политравма, реперфузия ишемических тканей и ожоги. При этом пищеварительные ферменты поджелудочной железы не вовлекаются в патогенез указанных состояний. Каскад провоспалительных цитокинов следует сразу же за повреждением ацинозных клеток.
Ограниченное воспаление в поджелудочной железе – это начальный физиологический защитный ответ, который контролируется мощными факторами всего организма. Потеря контроля над локальным воспалением приводит к неконтролируемой активации клеток воспаления и их медиаторов, которые клинически идентифицируются, как синдром системного воспалительного ответа. Органная дисфункция — это частое осложнение синдрома системного воспалительного ответа. Ее видами являются легочная недостаточность, шок, почечная, печеночная и полиорганная недостаточность.
Таким образом, патогенез панкреонекроза развивается от локального некроза и воспаления поджелудочной железы к синдрому системного воспалительного ответа.
По мнению H. Beger и соавт., инфицирование девитализированной ткани поджелудочной железы наступает в следствии проникновения кишечного содержимого в уже существующие некротические очаги и полости асептических абсцессов, т.н. бактериальная транслокация. Другой путь контаминации — по кровеносному руслу, лимфатическим сосудам и посредством рефлюкса желчи в панкреатические протоки. Многие авторы не исключают существования сапрофитной микрофлоры в ткани поджелудочной железы, которая при определенных условиях становится вирулентной.
V. 4. Терминология и классификация
Определения терминов острого панкреатита и его осложнений
Термин | Определение |
| Острый панкреатит | Воспаление поджелудочной железы |
| Острый панкреатит легкой/средней степени тяжести | Характеризуется минимальными органными дисфункциями, которые восстанавливаются в ходе достаточного восполнения объема циркулирующей жидкости |
| Острый панкреатит тяжелого течения | Характеризуется наличием одного и более из следующих изменений: Локальные осложнения (панкреонекроз, панкреатическаяая псевдокиста, панкреатический абсцесс). Органная недостаточность. ? 3 баллов по шкале Ренсон ? 8 баллов по шкале APACHEII |
| Остро скопившаяся панкреатическая жидкость в брюшной полости | Скопление жидкости вблизи поджелудочной железы вначале заболевания. Скопление жидкости не ограниченно. |
| Панкреонекроз | Девитализированная ткань поджелудочной железы выявляется при осмотре. Диагностируется так же, с помощью усиленной контрастом РКТ. |
| Острая псевдокиста поджелудочной железы | Скопление жидкости, содержащая секрет поджелудочной железы и ограниченное фиброзной тканью вокруг. |
| Панкреатический абсцесс | Скопления гноя в самой железе или вблизи нее. |
Согласно изложенным особенностям эволюции панкреонекроза, основу современной классификации острого панкреатита составляют именно те факторы, выявление которых в реальном режиме времени определяет фатальный исход или осложненное развитие заболевания:
• распространенность некротического процесса в поджелудочной железе, различных отделах забрюшнной клетчатки и брюшной полости;
• фактор инфицирования некротических тканей различной локализации;
• степень тяжести состояния больного по интегральным системам-шкалам.
В соответствии с этими данными в эволюции панкреонекроза выделяют доинфекционную и инфекционную фазы патологического процесса, и ежедневно оценивают эти позиции у постели больного, которые в зависимости от распространенности некротического поражения в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатки и брюшной полости и сроков заболевания и «качества» интенсивной терапии имеют определенные клинические, инструментальные и лабораторные признаки. В отношении выбора дифференцированной тактики хирургического лечения в классификации деструктивных форм острого панкреатита наряду с характеристикой распространенности процесса (мелко-, крупноочаговый, субтотальный) выделяют следующие качественно отличные формы этого заболевания:
1) стерильный панкреонекроз;
2) инфицированный панкреонекроз. Основные положения этой классификации полностью согласуются с международной классификацией, принятой в 1991 г. в Атланте, в 1997 г. в Европе и в 2000г. в России.
В первую, доинфекционную фазу заболевания выделяют следующие внутрибрюшные осложнения:
1) ферментативный асцит-перитонит, развитие которого определяется аутофер-ментной «агрессией», протекающей в абактериальных условиях, как правило, в ранние сроки заболевания;
2) парапанкреатический инфильтрат, морфологическую основу которого составляет некротическая («абактериальная») флегмона различных отделов забрюшинной клетчатки и
3) псевдокисту различной степени зрелости, которая формируется спустя месяц и более от начала заболевания.
Для инфекционной фазы патологического процесса наиболее характерно сопутствующее развитие:
1) септической некротической флегмоны различных отделов забрюшинного пространства;
2) панкреатогенного абсцесса (забрюшинного или внутрибрюшного), что в большей степени соответствует эволюции отграниченных (мелко- или крупноочаговых) форм поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки;
3) гнойного перитонита (при «разгерметизации» забрюшинного пространства).
Среди экстраабдоминальных осложнений выделяют:
1) панкреатогенный ферментативный шок;
2) септический (или инфекционно-токсический) шок;
3) полиорганную дисфункцию/недостаточность с указанием степени тяжести состояния больного по интегральным системам-шкалам — APACHE II, MODS, SOFA;
4) тяжелый панкреатогенный сепсис.
По распространённости: локальный, субтотальный, тотальный.
По течению: абортивный и прогрессирующий.
Периоды заболевания
(1) Гемодинамических нарушений (1-3 сут).
(2) Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут).
(3) Постнекротических осложнений (3-4 нед).
Фазы морфологических изменений: отёк, некроз и гнойные осложнения.
Осложнения: токсические, (панкреатический шок, делириозный синдром, печёночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность) и постнекротические (абсцесс поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи).
V. 5. Клиническая картина
Болевой синдром
1) Для острого панкреатита характерны постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
2) Живот при пальпации болезнен, напряжён и умеренно вздут в эпигастральной области.
3) Положительный симптом Щёткина-Блюмберга, Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты, не путать с симптомом рубашки), Мейо-Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнений.
4) При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3-5 сут, нормализуются пульс, температура тела и АД.
5) Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли, в эпигастральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7-10 сут. заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нервных окончаний в поджелудочной железе.
Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром Мондора), лице и конечностях (симптом Лагерлефа), экхимозы — на коже боковых отделов живота (симптом, Грея Тернера), вокруг пупка (симптом Каллена). Симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Дэвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.
Температура тела при отёчном панкреатите нормальная, при панкреонекрозе — повышена.
Для панкреонекроза характерны тяжёлое состояние, рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявлениями заболевания.
При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Тяжёлое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство, способное приводить к гиповолемии (гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях;
1) Имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов — симптом Грея Тернера.
2) Распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводив к возникновению экхимозов в околопупочной области — симптом Каллена. |
V. 6. Диагностика
\
Анамнез. Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приёмом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1-4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперёд.
Лабораторные методы исследования:
- 1. ?-Амилаза сыворотки крови. У больных с острым панкреатитом активность сывороточной ?-амилазы увеличена в 95% случаев.Приблизительно в 5% результаты исследования ложноположительны, у 75% больных с характерными болями в животе и повышенной активностью сывороточной ?-амилазы выявляют острый панкреатит. В поджелудочной железе, повреждённой хроническим воспалением, синтетические процессы угнетены; поэтому при обострении хронического панкреатита содержание ?-амилазы может не повышаться. При панкреонекрозе прогрессирующая деструкция поджелудочной железы также сопровождается падением активности ?-амилазы. Циркулирующую в крови ?-амилазу секретирует не только поджелудочная железа, но и слюнные железы. Поэтому активность фермента в крови повышается при остром паротите.
- 2. Клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амилазы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэффициент «клиренс амилазы/клиренс креатинина» выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.
- 3. С- реактивный белок — белок острой фазы воспаления. При уровне СРБ в крови 120 мг/л у 95% больных выявлется некроз поджелудочной железы. СРБ рассматривается, как дискриминационный показатель витализированной и девитализированной ткани поджелудочной железы при остром панкреатите.
Лучевые и другие методы исследования
1. Обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики панкреатита относительно малоинформативна. Иногда на обзорной рентгенограмме можно обнаружить следующие изменения.
— Кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем.
— Скопление газа в области малого сальника — признак образования абсцесса внутри или около поджелудочной железы.
— Размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m. psoas) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.
— Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отёка малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы.
— Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспалённой поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки (симптом Гобье).
— При хроническом панкреатите возникает симптом перевёрнутой тройки.
2. Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологии верхних отделов ЖКТ:
-Возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отёка поджелудочной железы.
-При релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки — сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отёка поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.
3. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы — ценный метод диагностики панкреатита. При проведении УЗИ необходимо, прежде всего, обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и её сосудистые ориентиры:
-Отёк поджелудочной железы, её утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезёночной веной — признаки острого панкреатита.
При УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока). При хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию железы и псевдокисты, содержащие жидкость. При хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ. Различные заболевания поджелудочной железы могут вызывать изменения эхогенности её ткани:
-В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы её эхогенность снижается вследствие отёка или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.
-Повышение эхогенности — следствие скопления газа или кальцификащ железы.
-Жидкостная структура, расположенная в ткани поджелудочной железы, может быть кистой, абсцессом или лимфомой.
При УЗИ можно выявить патологию жёлчного пузыря (например, холецистит, холедохолитиаз или расширение общего жёлчного протока). УЗИ брюшной полости имеет ограничения. Так, при большом скоплении газа в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно. Преимуществами ультрасонографии являются — оперативность, неинвазивность, гибкость (прикроватное применение) и возможность многократного использования. Особую ценность УЗИ приобретает в диагностике билиарного панкреатита и верификации инфицированного панкреонекроза с помощью тонкоигольной аспирацией ткани поджелудочной железы и окраски аспирата по Граму . Информативность исследования варьирует от 50% до 85%. Трудность диагностики вызвана парезом кишечника и сопутствующим ожирением.
4. Контрастная динамическая рентгено-компьютерная томография (КД РКТ) проводится пациентам с тяжелым течением острого панкреатита. Основаниями для проведения КД РКТ служат дискриминационные показатели С-реактивного белка и интегральные шкалы оценки состояния, указывающие на тяжелое течение и/или прогнозирующие органную недостаточность от острого панкреатита.
Панкреонекроз характеризуется деструкцией железы и ее протоковой системы. Поэтому, при наличии неконтрастируемых участков поджелудочной железы, интерстициальной жидкости, по данным КД PKT, состояние интерпретируется, как некроз поджелудочной железы и повреждение протоковой системы железы.
5. Рентгено-кромпьютерная томография без контрастированого усиления
При сопутствующей патологии почек, повышенной сенсибилизации на контрастные вещества, КД PKT противопоказано. В этих случаях используется неконтрастная PKT, данные которой целесообразно интерпретировать по интегральной шкале Balthazar-Ranson. Так, степень А характеризуется отсутствием некроза и соответствует 0 баллов по шкале Ranson; степень В (локальное или диффузное увеличение поджелудочной железы в сочетании с гиподенсивными включениями в ее ткани с нечеткими контурами, расширение панкреатического протока) — некроз поджелудочной железы занимает площадь не более З0% и соответствует 2 баллам; степень С (изменения ткани железы аналогичные стадии В, к которым присоединяются воспалительные изменения, в парапапкреатической клетчатке) — 30%-50% площади некроза железы и соответствует 3 баллам; степень D более 50% некроза поджелудочной железы ( характерные изменениям степени С + единичные жидкостные образования вне поджелудочной железы) – соответствует 4 баллам; E- (соответствует изменениям степени D + два или более жидкостных образований вне поджелудочной железы или наличие абсцесса – газ) – соответствует 6 баллам.
6. Селективная целиакография. При отёчном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе — сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.
7. Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.
8. Лапароскопия. Выявляются очаги жирового некроза, кровоизлияния и отёк желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние жёлчного пузыря.
9. Определение раО2 и рентгенография грудной клетки. У больных с тяжелым острым панкреатитом нередко развивается респираторный дистресс-синдром, в плевральной полости накапливается выпот. Чаще выпот, в большом количестве содержит ?-амилазу, обнаруживают в левой плевральной полости. В связи с этим у больных с тяжёлой формой острого панкреатита необходимо определять раО2, и выполнять рентгенографию органов грудной клетки для ранней диагностики плеврита и пневмонии.
V. 7. Прогноз
Интегральная шкала оценки тяжести течения острого панкреатита Ренсон
а. Признаки, выявляемые при поступлении
(1) Возраст старше 55 лет.
(2) Количество лейкоцитов в периферической крови более 16х109/л.
(3) Концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л.
(4) Активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л.
(5) Содержание АСТ более 25 МЕ/л.
б. Признаки, выявляемые через 48 ч после поступления
(1) Падение Ht на 10%.
(2) Повышение в крови содержания АМК до 1,8 ммоль/л.
(3) Концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л.
(4) paO2 ниже 60 мм рт.ст.
(5) Дефицит оснований больше 4 мэкв/л.
(6) Потери жидкостей в третье пространство.
Интегральная шкала оценки тяжести течения острого панкреатита APACHE—II
|
| Выше нормы | Ниже нормы | ||||||||
| Физиологические показатели | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 | +4 | |
| 1. Ректальная температура, °C | >41 | 39-40,9 |
| 38,5-38,9 | 36-38,4 | 34-35,9 | 32-33,9 | 30-31,9 | < 29,9 | |
| 2. Среднее АД, мм рт.ст. | >160 | 130-159 | 110-129 |
| 70-109 |
| 50-69 |
| <49 | |
| 3. ЧСС | >180 | 140-179 | 110-139 |
| 70-109 |
| 55-69 | 40-54 | <39 | |
| 4. Частота дыханий (независимо от вентиляции) | >50 | 35-49 |
| 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 |
| <5 | |
| 5. Оксигенация A-aDO2 или PaO2, мм рт.ст. |
| |||||||||
| a FIO2 < 0,5 Значение A-aDO2 | >500 | 350-499 | 200-349 |
| <200 |
|
|
|
| |
| b FIO2 < 0,5 только PaO2 |
|
|
|
| PO2 >70 | PO2 61-70 |
| PO2 55-60 | PO2 <55 | |
| 6. рН артериальной крови | >7,7 | 7,6-7,69 |
| 7,5-7,59 | 7,33-7,49 |
| 7,25-7,32 | 7,15-7,24 | <7,15 | |
| 7. Na+ сыворотки, ммоль/л | >180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 |
| 120-129 | 111-119 | <110 | |
| 8. K+ сыворотки, ммоль/л | >7 | 6-69 |
| 55-59 | 35-54 | 3-34 | 25-29 |
| <25 | |
| для острой почечной недостаточности) | >3,5 | 2-3,4 | 1,5-1,9 |
| 0,6-1,4 |
| <0,6 |
|
| |
| 10. Гематокрит, % | >60 |
| 50-59,9 | 46-49,9 | 30-45,9 |
| 20-29,9 |
| <20 | |
| 11. Лейкоциты, мм3 в 1000 поле/зр. | >40 |
| 20-39,9 | 15-199 | 3-149 |
| 1-29 |
| <1 | |
| 12. Показатель шкалы комы Глазго (GCS) Показатель =15 минус значение GCS |
| |||||||||
| A.Сумма значений 12 показателей больного |
| |||||||||
| HCO2 сыворотки (в венозной крови, ммоль/л) (Не рекомендуется, используется при отсутствии газов артериальной крови) | >52 | 41-51,9 |
| 32-40,9 | 22-31,9 |
| 18-21,9 | 15-17,9 | <15 | |
| _*FIO2 — содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. | ||||||||||
Шкала комы Глазго (GCS) Учитывается одно значение в каждой категории
| Словесная реакция | ориентирован | 5 |
| заторможен | 4 | |
| ответ невпопад | 3 | |
| невнятные звуки | 2 | |
| ответа нет | 1 | |
| Двигательная реакция | выполняет команды | 5 |
| указывает локализацию боли | 4 | |
| сгибательная реакция на боль | 3 | |
| подкорковые движения | 2 | |
| разгибательная реакция на боль | 1 | |
| Реакция глаз | спонтанная | 4 |
| на голос | 3 | |
| на боль | 2 | |
| нет | 1 | |
| Суммарный показатель GCS: | ||
Показатель APACHE-II: сумма баллов A + B + С
| А. Суммарный показатель острых физиологических изменений (APS) |
|
| В. Возрастной показатель |
|
| С. Показатель хронических заболеваний |
|
| Итоговый показатель APACHE-II |
|
B. Возрастной показатель
| Возраст, лет | баллы |
| < 44 | 0 |
| 45-54 | 2 |
| 55-64 | 3 |
| 65-74 | 5 |
| > 75 | 6 |
С. Показатель хронических заболеваний
Если в анамнезе у больного имеются данные о тяжелых нарушениях функций внутренних органов или нарушениях иммунитета, его состояние оценивают следующим образом:
а) пациент, которому оперативное вмешательство не было
выполнено или после экстренной операции — 5 баллов;
б) пациент после проведения плановой операции — 2 балла.
Необходимы доказательства наличия нарушений функций внутренних органов или иммунодефицита до поступления в клинику согласно следующим критериям:
Печень: морфологически доказанный цирроз печени, верифицированная печеночная гипертензия, эпизоды кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с портальной гипертензией, предшествующие эпизоды печеночной недостаточности, энцефалопатии, комы.
Сердечно-сосудистая система: стенокардия IV функционального класса согласно Нью-йоркской классификации.
Дыхательная система: хронические рестриктивные, обструктивные или сосудистые заболевания легких, приводящие к значительному ограничению физической нагрузки (например, невозможность подниматься по лестнице или обслуживать себя); доказанная хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия (> 40 мм рт.ст.), зависимость от искусственной вентиляции легких.
Почки: повторные процедуры гемодиализа в течение длительного времени.
Иммунодефицит: больному проводится терапия, снижающая сопротивляемость организма инфекциям (иммуносупрессивные препараты, химиотерапия, облучение, длительная терапия стероидами или высокие дозы) или у пациента имеется тяжелое заболевание, снижающее сопротивляемость организма инфекциям (например, лейкемия, лимфома, СПИД).
Нарушение функции почек, связанное с гиповолемией, устраняют интенсивной инфузионной терапией. Развитие острого тубулярного некроза требует проведения перитонеального диализа или гемодиализа.
Необходим мониторный контроль насыщения кислородом крови, при снижении его менее
Окончательный прогноз
Если у больного менее 3 (Ranson)/8 (APACHE II) из указанных выше признаков, летальность составляет 0,9%; если признаков более 7/25, летальность составляет практически 100%.
(1) Плохие прогностические признаки через 48 ч от момента поступления обычно обусловлены токсическим шоком и тяжёлой местной деструкцией поджелудочной железы.
(2) Общие эффекты (например, шок и гипоксию) вызывают продукты распада поджелудочной железы, поступающие в кровеносное русло.
V. 8. Консервативное лечение острого панкреатита
направлено на борьбу с гиповолемическим шоком, интоксикацией продуктами распада поджелудочной железы; сердечно-сосудистыми, гемодинамическими, водно-солевыми и обменными нарушениями, перитонитом и постнекротическими осложнениями.
Лечение отёчной формы панкреатита проводят в хирургическом отделении только консервативными методами.
(1) Лечебное голодание в течение 2 сут, введение растворов глюкозы, Рйнгера-Локка в объёме 1,5-2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез.
(2) Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в терапевтических дозировках.
(3) Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.
(4) Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока жёлчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0,5% р-ра новокаина.
(5) Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отёчной формой панкреатита. Как правило, на 3-5 сут больных выписывают в удовлетворительном состоянии.
Лечение панкреонекроза проводят в реанимационном отделении.
(1) Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водно-электролитного обмена в/в вводят растворы глюкозы, Рйнгера-Локка, бикарбоната натрия, реополик-люкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведёт к улучшению микроциркуляции и уменьшению отёка поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой.
(2) Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и — главное! — тормозят синтез протеолитичес-ких ферментов.
(3) Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3-4 часа ударными дозами (80-160-320 тыс. ЕД — суточная доза контрикала).
(4) Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1-2 г/кг массы тела) или 40 мг лазикса.
(5) Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.
(6) Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.
(7) Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведение из организма ферментов поджелудоч» железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.
(8) Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действие Проводят 3-5 сеансов.
(9) В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургичесое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путём лапаротомии).
V. 9. Хирургическое лечение панкреонекроза
Показания к раннему проведению операции (1-5 сут заболевания): симптомы разлитого перитонита, невозможность исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, неэффективность консервативной терапии.
Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссуда из брюшной полости, изменённого жёлчного пузыря, конкрементов из общего желчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического .секрета и желчи, декомпрессия жёлчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.
При остром холецистите, осложнённом острым панкреатитом, выполняют операцию на жёлчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, эндоскопическую папиллотомию) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированж сальниковой сумки и брюшной полости.
Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.
В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной железы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Её лучше выполнять на 5-7 сут заболевания, когда чётко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию, части органа применяют редко из-за её травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.
В фазе гнойных осложнений (2-3 нед заболевания) необходимо проводить вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.
- VI. Схема обследования больного.
При выявлении жалоб особое внимание обращать боли в эпигастральной области, опоясывающие боли, боли не приносящие облегчения после приступов рвоты.
Собирая анамнез заболевания, особое внимание обращать на время первых признаков заболевания, употребления алкоголя, жирной, жареной пищи, травмы живота.
В отдаленном анамнезе выявлять перенесенные заболевания (желчно-каменная болезнь, постхолецистэктомический синдром, раннее перенесенные операции на органнах брюшной полости) собирать диетический и семейный анамнез.
При физикальном обследовании обращать внимание на состояние кожных покровов, периферических лимфоузлов, наличие признаков желтухи, перитонита, интоксикации.
При выявлении признаков острого панкреатита следует прибегать к дополнительным лабораторным и инструментальным методам диагностики (амилаза мочи/сыворотки, содержание глюкозы в сыворотки, кальция, ОАК, ОАМ, Б\Х, УЗИ, данные рентгено-компьютерной томографии, лапароскопии).
VII. Ситуационные задачи
1. Больной, 60 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на интенсивные опоясывающие боли в эпигастральной области с иррадиацией в позвоночник, также жалуется на постоянную тошноту, изнуряющую рвоту сначала пищей, а затем желчью.
Из анамнеза заболевания известно, что накануне выпил большое количество алкогольных напитков.
Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы лица бледные с цианозом, склеры несколько желтушны. АД 90/50 мм рт ст. Пульс 120 уд в минуту. По передней поверхности живота кожа бледная с участками цианоза, в области пупка выявляются участки экхимозов. Живот умеренно вздут, напряжен, болезненный в верхних отделах, перистальтика не выслушивается. Пальпаторно, пульсация брюшного отдела аорты не определяется. При обзорной рентгенографии брюшной полости выявлены раздутые петли ободочной кишки. Ультрасонография выявила увеличенные размеры поджелудочная железа с нечеткими границами и неоднородными участками гипоэхогенной плотности, а также свободную жидкость в брюшной полости. Со стороны печени и желчных путей патологии не выявлено. Параклинические исследования: лейкоциты крови -16 х 10 9/л, мочевина крови — 11,2 ммоль/л, кальций сыворотки – 1, 5 ммоль/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — 1800 ед/л, гематокрит — 29%, амилазная активность мочи по Вольгельмуту составила 2048 ед.
Вопросы: 1. Назовите основные клинические и параклинические симптомы заболевания. О каком заболевании идет речь? 2. Какие дополнительные исследования необходимо провести больному?
Эталон ответа: 1.Симптомы Холстеда, Грюнвальда, Мондора, Воскресенского, Гобье. Речь идет об остром деструктивном панкреатите- панкреонекрозе. Заболевание осложнилось ферментативным панкреатитом, шоком. 2.Для уточнения диагноза и оценки жизненно важных органов необходимо установить биохимические, гемодинамические, параметры, определить кислотно-щелочной состав крови, парциальное напряжение кислорода, параметры выделительной системы. С диагностической и лечебной целью выполняется лапароскопия. В ближайшие сутки провести рентгено-компьютерную томографию брюшной полости.
2. Больная, 44 лет, находится в течение 11 суток с диагнозом «острый панкреатит, тяжелое течение». Жалобы на боли в эпигастральной области, озноб. Состояние средней степени тяжести. Кожа сухая, температура тела 390С. В эпигастральной области пальпируется инфильтрат 8х7х3 см без четких границ, болезненный. Симптомы раздражения брюшины сомнительные. Ан. крови: эр. 3,1х1012/л, лейкоциты 16х109/л, палочкоядерных из них – 12, сегментоядерных – 56, лимфоцитов –4, СОЭ 20 мм/час. УЗИ поджелудочной железы — осмотр невозможен из-за газов кишечника, перекрывающих зону осмотра.
Вопросы: 1. О какой форме, осложнения острого панкреатита идет речь? 2.Какое обследование необходимо провести больной? 3. Выберите тактику лечения.
Эталон ответа: 1. Инфицированный панкреонекроз, осложненный абсцессом поджелудочной железы. 2. Необходимо провести больной рентгено-компьютерную томографию брюшной полости с целью подтверждения диагноза. 3. Больной показана экстренная операция – вскрытие и дренирование абсцесса, проведение антибактериальной, дезинтоксикационной терапии.
3. Мужчина 35 лет, госпитализирован с диагнозом « острый панкреатит» через 2 суток после заболевания. Жалобы на боли в эпигастральной области, тошноту. Температура тела 37,10С. Диастаза мочи 1024 ед по Вольгельмуту. Ан. крови: эр. 4,1х1012/л, лейкоциты 7,2х109/л, палочкоядерных из них – 4, сегментоядерных – 70, лимфоцитов –14, СОЭ 12 мм/час. Ht 41%. Глюкоза сыворотки – 6,0 ммоль/л, ЛДГ – 465 МЕ/л, АСТ – 23 МЕ/л, мочевина 7,2 ммоль/л. УЗИ поджелудочной железы- отек, неоднородность паренхимы железы. Размеры головки – 32 мм, тела — 28 мм, хвоста – 31 мм. Контуры железы размыты. Патологии со стороны билирного тракта не выявлено. Через 2 суток пребывания в стационаре, в ходе лечения, состояние больного без динамики: Ht – 40%, мочевина сыворотки – 7,3 ммоль/л, кальций сыворотки – 1,8 ммоль/л, раО2 – 64 мм рт ст, дефицит основания 4 мэкв/л. Количество мочи за последние сутки составило 2100 мл, при инфузионной терапии – 3800мл.
Вопросы: 1. Ваш прогноз на основании интегральной шкалы оценки течения острого панкреатита по Ренсону. 2. Определите лечебную тактику ведения. 3.Следует ли вводить больному антибактериальные препараты?
Эталон ответа: 1. Благоприятный. По шкале Ренсона — 2 балла ( ЛДГ – 465 и кальций сыворотки – 1,8 ммоль/л). 2. Следует проводить следующее лечение: покой; холод на эпигастральную область в течении 1-2 суток; депривацию (отказ от перорального питания); обезболивающие (баралгин), спазмолитические препараты (но-шпа); препараты блокирующие биологическую функцию поджелудочной железы (сандостатин); инфузионную терапию из расчета массы тела больного, под контролем почасового диуреза. 3. Введения антибактериальных препаратов не требуется.
роћe??? I (??лительное, детоксикационное, антигипоксантное действие и нормализует метаболические процессы в организме.
Использование оксида азота. Открытие эндогенного оксида азота (NO), который продуцируется клетками с помощью NO-синтаз и выполняет функции универсального регулятора-мессенджера, явилось крупным событием биологии и медицины. В эксперименте установлена роль эндогенного NO в оксигенации тканей и его дефицит в гнойных ранах. Сочетанное применение хирургического лечения гнойно-некротических поражений мягких тканей и комплекса факторов физического воздействия (УЗ, озона и NO?терапии) способствует ускорению очищения раны от микрофлоры и некротических масс, ослаблению и исчезновению воспалительных проявлений и микроциркуляторных нарушений, активизации макрофагальной реакции и пролиферации фибробластов, росту грануляционной ткани и краевой эпителизации.
10. Анаэробная инфекция.
Анаэробы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человека. Они обитают: в ротовой полости (в десневых карманах флора на 99% состоит из анаэробов), в желудке (при гипо- и анацидных состояниях микробный пейзаж желудка приближается к кишечному), в тонкой кишке (анаэробы содержатся в меньшем количестве, чем аэробы), в толстой кишке (основное место обитания анаэробов). По этиологии анаэробы подразделяются на клостридиальные (образующие споры), неклостридиальные (не образующие споры), бактериоидные, пептострептококковые, фузобактериальные.
Одним из общих симптомов анаэробной инфекции является отсутствие микрофлоры в посевах при стандартных способах их выделения (без применения анаэростатов). Поскольку микробиологическая идентификация анаэробной микрофлоры требует специального оборудования и длительного времени, важное значение приобретают методы экспресс-диагностики, позволяющие подтвердить диагноз в течение часа:
? микроскопия нативного мазка, окрашенного по Граму;
? срочная биопсия пораженных тканей (характерны выраженный очаговый отек тканей, деструкция стромы дермы, очаговый некроз базального слоя эпидермиса, подкожной клетчатки, фасций, миолиз и деструкция мышечных волокон, периваскулярные кровоизлияния и т.д.)
? газожидкостная хроматография (определяются летучие жирные кислоты – уксусная, пропионовая, масляная, изомасляная, валериановая, изовалериановая, капроновая, фенол и его дериваты, продуцируемые в среду роста или в патологически измененные ткани анаэробами в процессе метаболизма).
По данным газожидкостной хроматографии и масс-спектрометрии можно идентифицировать не только аспорогенных анаэробов, но и клостридиальную микрофлору (возбудителей газовой гангрены), характерным для которой является присутствие 10?оксикислот (10-оксистеариновой).
Вне зависимости от локализации очага анаэробный процесс имеет ряд общих и характерных признаков:
? Неприятный гнилостный запах экссудата.
? Гнилостный характер поражения.
? Грязный скудный экссудат.
? Газообразование (пузырьки газа из раны, крепитация подкожной клетчатки, газ над уровнем гноя в полости абсцесса).
? Близость раны к местам естественного обитания анаэробов.
Из анаэробных процессов, имеющих место в хирургической клинике, необходимо отметить особую форму – эпифасциальную ползучую флегмону передней брюшной стенки, которая развивается как осложнение после операций (чаще после аппендэктомии при гангренозно-перфоративном аппендиците).
Анаэробная клостридиальная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое проникновением в рану и размножением в ней спорообразующих анаэробов рода клостридий (Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Заболевание чаще развивается в первые 3 сут после ранения, реже – спустя несколько часов или неделю, наблюдается при огнестрельных ранениях, в хирургических отделениях – после ампутации нижних конечностей по поводу атеросклеротической гангрены и даже после аппендэктомии и т.д. Вероятность возникновения анаэробной инфекции резко повышается при наличии в ранах инородных тел, переломах костей и поврежденных крупных артерий, поскольку в таких ранах много ишемизированных, некротизированных тканей, глубоких, плохо аэрируемых карманов.
Анаэробные клостридии выделяют ряд сильнейших экзотоксинов (нейро-, некро-, энтеротоксин, гемолизин) и ферментов (гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, коллагеназу и эластазу, лецитиназу и др.), которые вызывают отек тканей, резкую проницаемость сосудов и гемолиз, некроз и расплавление тканей, тяжелую интоксикацию организма с повреждением внутренних органов.
Больные прежде всего ощущают распирающую боль в ране, быстро нарастает отек тканей вокруг нее. На коже появляются очаги багрово-синюшной окраски, распространяющиеся нередко на значительное расстояние от раны в проксимальном направлении, и пузыри, наполненные мутным геморрагическим содержимым. При пальпации тканей вокруг раны определяется крепитация.
Одновременно с местными проявлениями отмечаются глубокие общие расстройства: слабость, депрессия (реже – возбуждение и эйфория), повышение температуры тела до фебрильных цифр, резко выраженная тахикардия и учащение дыхания, бледность или желтушность кожи, прогрессирующая анемия и интоксикация, при поражении печени – желтушность склер.
При рентгенографии пораженной конечности обнаруживается газ в тканях. Диагностика анаэробной инфекции базируется в основном на клинических данных. Лечебная тактика строится также на клинической картине заболевания.
При анаэробной инфекции преобладают некротические изменения в тканях и практически отсутствуют воспалительные и пролиферативные.
Анаэробная неклостридиальная инфекция (гнилостная инфекция) вызывается анаэробами, не образующими спор: B. coli, B. putrificus, Proteus, бактероидами (Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), фузобактериями (Fusobacterium) и др., нередко в комбинации со стафилококками и стрептококками.
По местным изменениям тканей и общей реакцией организма гнилостная инфекция близка к анаэробной клостридиальной инфекции. Характерно преобладание процессов некроза над процессами воспаления.
Клинически местный процесс в мягких тканях обычно протекает в виде неклостридиальной флегмоны, разрушая подкожную жировую клетчатку (целлюлит), фасции (фасциит), мышцы (миозит).
Общее состояние больного сопровождается выраженной токсемией, быстро приводит к бактериально-токсическому шоку с частым летальным исходом.
Гнилостная инфекция чаще наблюдается при тяжелых инфицированных рвано-ушибленых ранах или при открытых переломах с обширным разрушением мягких тканей и загрязнением раны.
Хирургическое вмешательство при анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекции состоит в широком рассечении и полном иссечении омертвевших тканей, прежде всего мышц. Рану после обработки обильно промывают растворами окислителей (перекись водорода, раствор марганцовокислого калия, озонированные растворы, гипохлорит натрия), производят дополнительные «лампасные» разрезы в зоне патологических изменений за пределами раны, края «лампасных» разрезов выходят за границы очага воспаления, дополнительно иссекают некрозы, раны не зашивают и не тампонируют, обеспечивают в последующем их аэрацию. После операции используют гипербарическую оксигенацию.
Антибиотикотерапия анаэробных инфекций.
Для эмпирического применения при анаэробных инфекциях рекомендуется клиндамицин (делацил С). Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами, например: клиндамицин с аминогликозидом. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин, линкомицин (линкоцин). На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин. Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин, но он плохо действует на Bacteroides fragilis и фузобактерии. Эффективным в отношении анаэробных кокков и палочек является антибиотик фортум (сочетается с аминогликозидами), цефобид (цефалоспорин).
Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол – метаболический яд для многих строгих анаэробов. На грамположительные формы бактерий метронидазол действует значительно слабее, чем на грамотрицательные, поэтому его применение в этих случаях не оправдано. Близкими по действию к метронидазолу оказались другие имидазолы – ниридазол (активнее метронидазола), орнидазол, тинидазол.
Применяется также 1% раствор диоксидина (до 120 мл в/в для взрослых),
а также карбенициллин (12-16 г/сут в/в взрослым).
11. Практическое проведение смены повязки.
Любая смена повязки должна происходить в стерильных условиях. Всегда необходимо использовать так называемую «non-touch technique» (бесконтактную методику). К ране или повязке не допускается прикосновений без перчаток. Врач, делающий перевязку, должен принять особые меры для собственной защиты от инфекции: необходимы перчатки из латекса, защита для глаз, а также маска на рот и нос. Пациента надо удобно расположить, а область раны должна быть хорошо доступна. Необходим хороший источник освещения.
Если повязка не снимается, ее нельзя отрывать. Повязку смачивают асепти-ческим раствором (перекись водорода, раствор Рингера), пока она не отклеится.
При инфицированных ранах область раны очищается в направлении снаружи внутрь, при необходимости используются дезинфицирующие средства. Некрозы в ране можно удалить механическим путем с помощью скальпеля, ножниц или кюретки (предпочтение следует отдать скальпелю, удаление ножницами или кюреткой влечет за собой риск раздавливания тканей и повторной травматизации).
Достаточно эффективны для очистки раны промывания асептическим раствором из шприца при легком давлении поршня. При глубоких ранах промывание проводится с помощью пуговчатого желобоватого зонда или через короткий катетер. Жидкость следует собрать с помощью салфетки в лотке.
Грануляционная ткань чувствительно реагирует на внешние воздействия и повреждающие факторы. Наилучшим образом способствует образованию грануляционной ткани постоянное поддержание раны во влажном состоянии и защита от травматизации при смене повязок. Чрезмерные грануляции обычно удаляется с помощью прижигающего карандаша (ляпис).
Если края раны проявляют склонность к эпителизации и заворачиванию внутрь, то показано проведение хирургической обработки краев раны.
Хорошо развивающийся эпителий не требует иного ухода кроме поддержания во влажном состоянии и защиты от травматизации при смене повязок.
Хирург должен обеспечить, чтобы выбранная раневая повязка оптимально подходила к поверхности раны – раневой секрет может впитываться только при условии хорошего контакта между повязкой и раной. Ненадежно фиксированные повязки при движении могут вызвать раздражение раны и замедлить ее заживление.
VII. Схема обследования больного.
При выявлении жалоб у больного выявить данные осложненного течения раневого процесса (признаки воспаления, повышение температуры тела и др.).
Анамнез заболевания собирать подробно, обращая особое внимание
на этиологические и патогенетические моменты образования раны, фоновые условия (стресс, алкогольная, медикаментозная, наркотическая интоксикация, насильственные действия и др.).
В отдаленном анамнезе выявить перенесенные заболевания или имеющиеся страдания, влияющие на репаративный процесс и иммунный статус, установить возможное значение в развитии патологии образа жизни и условий труда пациента.
Произвести внешний осмотр и интерпретировать полученные сведения (характер повреждения тканей, размеры раны, число повреждений, их локализация, наличие воспалительных изменений, опасность развития кровотечения, состояние регионарных лимфоузлов).
Оценить общее состояние пациента, степень интоксикации организма, уточнить характер и объем поражения (глубина раны, отношение раневого канала к полостям тела, наличие повреждений костей и внутренних органов, наличие воспалительных изменений в глубине раны).
Осуществить забор материала из раны для микробиологического исследования или интерпретировать уже имеющиеся результаты (микробный пейзаж раны, степень микробной обсемененности, чувствительность микрофлоры к антибиотикам).
Перевязывать больного, при необходимости произвести некрэктомию, промывание раны, дренирование, физиотерапевтическое лечение.
При повторной перевязке оценить динамику течения раневого процесса.
Назначить антибактериальное, иммунокорригирующее, дезинтоксикационное лечение, физиотерапевтические методы лечения.
VIII. Ситуационные задачи.
1. Больной 46 лет получил непроникающее ножевое ранение груди от неизвестных. В ранние сроки обратился за медицинской помощью, выполнена первичная хирургическая обработка раны, с ее последующим дренированием и наложением швов, проведена профилактика столбняка антитоксической противостолбнячной сывороткой и столбнячным анатоксином. При осмотре через
5 суток отмечены гиперемия кожных покровов, отек тканей, местное повышение температуры, болезненный инфильтрат в области раны. По дренажу имеется отделяемое гнойного характера.
Укажите фазу раневого процесса, определите врачебную тактику.
Эталон ответа: В клиническом примере описана фаза гнойного воспаления в ушитой и дренированной ране после хирургической обработки непроникающего ножевого ранения груди. Следует снять швы, произвести ревизию раны, обследовать ее на гнойные затеки, отобрать стерильным шприцем с иглой или ватным тампоном материал из раны на микробиологическое исследование (прямую микроскопию нативного материала, бакпосев и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам), выполнить санацию 3% раствором перекиси водорода, установить дренаж и наложить антисептическую повязку с антибактериальной водорастворимой мазью (например: с мазью «Левосин» или «Левомеколь»). Назначить через сутки повторную перевязку.
2. Больная 33 лет получила случайную рвано-ушибленную рану левой голени с повреждением кожи, подкожно-жировой клетчатки и мышц. В хирургическом отделении произведена первичная хирургическая обработка раны, с наложением редких швов, проведена профилактика столбняка антитоксической противо-столбнячной сывороткой и столбнячным анатоксином. Вследствие развития гнойного воспаления на этапах заживления раны швы были сняты. На момент осмотра раневой дефект имеет неправильные размеры, выполняется грануляциями, в области краев раны имеются участки отторгающегося некроза тканей.
Укажите вид заживления раны, стадию раневого процесса, объем оказания помощи на перевязке и методику ее проведения.
Эталон ответа: Рана заживает вторичным натяжением, завершается стадия экссудации (отторжением некротических тканей), имеются признаки стадии репарации (образование грануляционной ткани). Необходимо на перевязке произвести санацию раны антисептиками, некрэктомию, наложить повязку, обладающую антимикробным, обезболивающим, осмотическим, противоотечным, ранозаживляющим, некролитическим действием (например: гидрофильное раневое покрытие или антибактериальные водорастворимые мази «Левосин», «Левомеколь»). В стерильных условиях снять повязку; очистить рану в направлении снаружи внутрь, применив один из антисептических растворов; некрозы удалить с помощью скальпеля, промыть рану из шприца при легком давлении поршня, наложить и хорошо зафиксировать повязку.
3. После аппендэктомии по поводу острого гангренозного аппендицита больной стал предъявлять жалобы на распирающую боль в ране. При осмотре выявлен выраженный отек тканей вокруг раны, на коже – очаги багрово-синюшной окраски, распространяющиеся от раны в разных направлениях, больше – на боковую стенку живота, а также отдельные пузыри, наполненные мутным геморрагическим содержимым. При пальпации тканей вокруг раны определяется крепитация. Больной несколько эйфоричен, отмечается фебрильная температура, тахикардия.
Ваш предположительный диагноз? Каким образом можно уточнить диагноз? В чем будут заключаться первоочередные действия
Эталон ответа: Послеоперационный период осложнился развитием анаэробной инфекции в операционной ране после аппендэктомии. Диагноз установлен по характерным клиническим признакам, может быть уточнен микроскопией нативного мазка, окрашенного по Граму, срочной биопсией пораженных тканей, газожидкостной хроматографией и масс-спектрометрией. Следует снять швы; развести края раны; обеспечить широкий доступ путем дополнительного рассечения и полного иссечения омертвевших тканей; произвести дополнительные «лампасные» разрезы в зоне патологических изменений брюшной стенки за пределами раны; после иссечения некрозов обильно промыть раны растворами окислителей (перекись водорода, раствор марганцовокислого калия, озонированные растворы, гипохлорит натрия); раны не зашивать и не тампонировать; обеспечить аэрацию ран. Обязательно должна быть корригирована антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, при возможности назначена гипербарическая оксигенация.