Диагностика и лечение синдрома диабетической стопы -

СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

Обсуждена на методическом совещании

и рекомендована для занятий

«22» декабря 2003г.

(Протокол №3)

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Тема: «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ»

Методическую разработку
составил А. Д. ЛЕЛЯНОВ

-1-

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

(для студентов)

к практическому занятию на кафедре госпитальной хирургии

Тема: «Диагностика и лечение синдрома диабетической стопы»

Цель занятия:

Усвоение студентами специальных знаний и приобретение практических навыков по диагностике и лечению такого осложнения сахарного диабета (СД), как «синдром диабетической стопы» (ДС), приводящий к развитию язвенно-некротического и инфекционного процесса, а в дальнейшем – гангрене стопы.

Студент должен знать:

Актуальность изучаемой проблемы и патофизиологические мехинизмы развития микро- и макроангиопатий при ДС.
Роль неферментного аутокислительного гликозирования и окислительного стресса в развитии агрегации тромбоцитов, повышение проницаемости сосудистой стенки, снижение антиагрегационной функции эндотелия и индуцирования перманентно существующей тромбоопасности.
Классификацию синдрома ДС, принятую на 1-м Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991), и рекомендованную отечественными специалистами.
Степени ишемических повреждений нижних конечностей согласно классификации, предложенной W. Wagner в 1979 году.
Особенности гнойно-некротического процесса при диабетической стопе.

-2-

Клинические и специальные методы исследования в диагностике синдрома ДС.
Методы консервативного лечения диабетических ангиопатий.
Выбор медикаментозных препаратов и их сочетаний в зависимости от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия препарата, вида и тяжести сопутствующей патологии.
Роль простогландина и его производных (вазопростана и др.), препаратов гликозаминогликанов (сульфодексида и др.) и ферментотерапии (вобэнзима, флогэнзима) в коррекции нарушений кровотока и лечении гнойных осложнений.

10. Особенность хирургической обработки гнойного очага и ампутаций при диабетической стопе.

Студент должен уметь:

Диагностировать различные клинические формы ДС.
Оценивать степень поражения гнойно-некротическим процессом стоп.
Интерпретировать на допплеро- и ангиограммах нарушения артериального кровообращения нижних конечностей.
Определять пульсацию артерий на a femoralis, a poplitea и сосудах стопы.
Оценивать на рентгенограммах признаки остео- артропатии и деформации стопы.
Перевязывать больных с гнойно-некротическими процессами стопы и после ампутаций.
Приготовить набор хирургического инструментария для резекции сегмента стопы и ампутаций конечности на уровне бедра и голени.

Содержание изучаемого заболевания:

Актуальность проблемы

Сахарный диабет (СД) в настоящее время является распространенным заболеванием. В экономически развитых странах встречается у 2-6% взрослого населения. По данным ВОЗ (1999г.), в настоящее время сахарным диабетом страдает 120 млн. человек. В России число больных СД приближается к 8 млн. человек.

-3-

У больных СД в 2-3 раза чаще встречается ишемическая болезнь сердца, слепота – в 10, а гангрена нижних конечностей – в 20 раз чаще, чем у лиц без СД. Летальность у больных пожилого и старческого возраста при гнойно-некротических осложнениях и гангрене конечностей при СД достигает 20%. Для выработки единого подхода к диагностике и лечению больных СД с характерными для диабета нейропатией, ангиопатией и остеоартропатией в 1987г. по решению исследовательской группы ВОЗ был предложен термин «диабетическая стопа» и рекомендовано рассматривать ее как потенциальную инфекционную проблему.

Патогенез диабетической ангиопатии

«Диабетическая ангиопатия» – термин, введенный H. Burger в 1954г., включает разнообразные по характеру морфофункциональные полиорганные поражения сосудов у больных СД. При этом поражение артериол, венул и капилляров H. Burger назвал диабетической микроангиопатией. В то время как атеросклеротическое поражение средних и крупных сосудов относят к диабетической макроангиопатии.

В норме существуют два пути окисления глюкозы:

гликолитический путь окисления в цикле Кребса требует присутствия достаточного количества инсулина;
при дефиците инсулина включается сорбитоловый путь.

При избытке глюкозы в крови и недостаточности инсулина в тканях и сосудах накапливается сорбитол и фруктоза, которые приводят к ангиопатиям путем нарушения осмотического равновесия в стенках капилляров и утолщению базальной мембраны.

На развитие диабетической ангиопатии влияет не только длительность заболевания СД, но и его тяжесть. Основные изменения при этом происходят в базальной мембране капилляров, в которой накапливаются мукополисахариды, фруктоза, сорбитол, глюкопротеиды, липиды, различные белковые субстанции. Базальная мембрана утолщается в 2-5, а иногда в 8-10 раз.

Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолщение цитоплазмы клеток эндотелия артериол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняет транскапиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селективную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Утолщенная базальная мембрана также затрудняет миграцию лейкоцитов и фагоцитов в паравазальное пространство, снижая сопротивляемость тканей к инфекции. Нарушение сосудистой проницаемости и изменение микроциркуляции в свою очередь способствует выходу плазмы в мягкие ткани, чем объясняется наличие у больных с диабетической ангиопатией субфасциального отека. Все эти обстоятельства способствуют возникновению различных степеней ишемии и диабетической гангрены.

-4-

Для диабетических поражений артерий характерен сегментарный и циркулярный медиокальциноз (артериосклероз Менкеберга). В результате обызвествления сосудистая стенка становится ригидной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные возможности сосудистой системы конечностей, а поражение мелких внутримышечных артерий препятствует развитию коллатерального кровообращения.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром СД. При этом основной или начальной формой проявления заболевания некоторые авторы считают нейропатию, которая в свою очередь приводит к развитию ангиопатии. В то же время W. Kane (1990г.) считает, что нейропатия при диабете является следствием ишемии нерва, т. е. результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) является характерным и патогномоничным для диабета. Поражение автономных нервов в свою очередь приводит к нарушению функции сосудов. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени.

Классификация

Наиболее распространенной классификацией диабетической микроангиопатии является классификация W. Wagner (1979 г.), по которой различают 6 степеней ишемического поражения нижних конечностей:

Степень 0 — без визуальных изменений кожных покровов;

Степень 1 – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления;

Степень 2 – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань;

Степень 3 – язвенно—некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита;

Степень 4 – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы;

Степень 5 – гангрена большей части стопы или всей стопы.

Для характеристики диабетической микроангиопатии большинство хирургов придерживаются классификации Фонтена-Покровского.

Методы диагностики

Методы обследования больных с диабетической ангиопатией можно разделить на следующие группы:

1) клинические;

2) специальные;

-5-

а) отражающие макро- и микроциркуляцию конечности;

б) изучающие состояние различных звеньев гомеостаза: обмена веществ, эндотоксикоза, иммунореактивности, гемостаза, центральной гемодинамики и др.

Клинические методы

Клинические методы диагностики имеют большое значение при уточнении диагноза диабетической ангиопатии.

Так, хорошо собранный и правильно оцененный анамнез дает возможность не только правильно сформулировать первичный диагноз, но и определить характер течения заболевания.

Частота обострений и ремиссий позволяет составить полную картину заболевания в целом, прогнозировать его течение, а следовательно и наметить последующую тактику лечения.

При осмотре больного врач должен обратить внимание на следующие моменты:

состояние кожи (толщина, цвет, наличие язв, рубцов, потертостей, омозолелостей);
деформация пальцев и стоп;
отек;
состояние ногтей (гиперкератоз);
пульсацию артерий;
капиллярный кровоток;
кровенаполнение вен;
волосяной покров;
мышечный тонус;
чувствительность;
наличие болей в покое и при ходьбе;
кожную температуру.

При этом должны обследоваться в сравнительном плане обе конечности.

Специальные методы исследования

При наличии диабетической ангионейропатии больные должны быть направлены на более углубленное клиническое и инструментальное обследование, включающее:

Исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона или биотензиметра.
Исследование тактильной температурной чувствительности.
Оценка кожного кровотока – лазерное исследование кожного кровотока, капилляроскопия, полярография, чрескожное определение напряжения кислорода.

-6-

Ультразвуковая допплерография с определением лодыжечно-плечевого индекса и линейной скорости кровотока.
Дуплексное сканирование артерий.
Рентгенография костей стопы на предмет остеоартропатии и деформации.
Ангиография.

Особенности гнойно-некротического процесса

при диабетической стопе

Резкое снижение общей и местной иммуноактивности и сопротивляемости к инфекции из-за уменьшения транспорта О₂, лейкоцитов и фагоцитов и паравазальное пространство через утолщенную базальную мембрану.
Из-за наличия диабетической нейропатии и снижение порога болевой чувствительности при травме больные не обращают на инфекционный процесс внимания, что способствует быстрому распространению гнойно-некротического процесса.
Гнойно-некротический процесс обычно начинается в области головок деформированных плюсневых костей с частым развитием остеомиелита и патологических переломов.
Преобладает влажный компонент воспаления из-за интерстициального отека в результате тромбоза лимфатических и венозных сосудов и нарушения адекватного дренажа тканей (микролимфовенотромбоз).
Склонность к быстрой генерализации гнойного процесса по сухожильным и межфасциальным пространствам при неизменной коже.
Медиокальциноз Менкенберга и гиалиноз артерий приводит к их ригидности, снижению растяжимости и уменьшению коллатерального перетока и декомпенсации кровоснабжения тканей.
Выраженный эндотоксикоз с быстрым развитием полиорганной недостаточности.
Частое развитие сепсиса.
Быстрая декомпенсация СД с развитием метаболического ацидоза, кетоза, и их трудная коррекция без ликвидации очагов некроза.

10. Тяжелое нарушение белкового, жирового и электролитного обмена.

11. Преобладание анаэробной и смешанной флоры в очаге воспаления.

12. Наличие гиперкоагуляции и повышенной агрегации и адгезии форменных элементов крови.

13. Быстрое наступление анемии и гипопротеинемии.-7-

Принципы лечения гнойно-некротических осложнений диабетической стопы

Срочная госпитализация в ангиологическое отделение или отделение «диабетическая стопа».
Инсулинотерапия (инсулин до полного заживления ран и язв).
Хирургическое лечение – широкая некрэктомия в пределах здоровых тканей.
Антибиотикотерапия (лучше длительная внутриартериальная непрерывная) с учетом чувствительности, дозировки, нефропатии.
При показаниях экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмоферез, энтеросорбция).
Введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (антикоагулянты, антиагреганты, антиоксиданты).
Иммуностимуляция (Т-активин, ликопид, лейкинферон, иммуноглобулин, пентоглобин, иммунал и др.).
Посиндромная терапия (коррекция КЩС; нарушенных функций органов и систем; обмена веществ).
Местное лечение.

10. После стихания воспалительного процесса необходимо решить вопрос улучшения кровообращения в стопе и голени.

(Пункты 2, 3, 4, 5, должны быть реализованы вслед за госпитализацией параллельно с обследованием больного).

Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии можно разделить на три этапа.

1-й этап:

Ликвидация остроты гнойно-некротического процесса:

а) вскрытие и дренирование флегмон;

б) широкая некрэктомия;

в) перевод влажной гангрены в сухую;

г) достижение четкого демаркационного вала.

Борьба с эндотоксикозом.
Нормализация углеводного, белкового, жирового и водно-электролитного обменов.
Восстановление иммунного статуса.
Улучшение микроциркуляции.

2-й этап: восстановление или улучшение кровообращения.

3-й этап: закрытие дефекта тканей после некрэктомии и восстановления функций конечности.

Консервативное лечение диабетических макроангиопатий

Многолетние наблюдения показывают, что основу лечения заболеваний сосудов составляет комплексная терапия, которая должна быть рациональной и индивидуальной.

-8-

Мы подчеркиваем слово «рациональной», так как, к сожалению, в большинстве случаев в поликлиниках прием и лечение этой категории больных осуществляют хирурги общего профиля, при этом велика возможность случайного подбора лекарственных средств, поскольку рынок все более насыщается различными, в том числе достаточно эффективными и очень часто неэффективными препаратами. Лечение должно быть направлено на снятие спазма и боли, улучшение коллатерального кровообращения, микроциркуляции, реологических свойств крови с целью перевода заболевания из тяжелой стадии в более легкую. Профилактику дальнейшего развития (стабилизацию) проводят путем воздействия на общее состояние больного, активации его защитных и компенсаторных механизмов с обязательным устранением таких факторов, как курение, переохлаждение, нервные стрессы, нарушение диеты.

Диета и режим

При лечении диабета принципиальное значение имеют четыре одинаково важных момента – питание, физическая активность, лекарства и самоконтроль. От уровня сознательности больного СД зависит его здоровье. Очень важно чтобы каждый больной грамотно относился к своей болезни и соблюдал особый режим питания, работы, отдыха и т. д.

Медикаментозная терапия

Выбор того или другого препарата и их сочетаний зависит от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия препарата, совместимости, изменений в гомеостазе, вида и тяжести сопутствующей патологии и др. Наиболее часто при лечении диабетической микро- и макроангиопатии используют следующие группы препаратов, объединяемых по механизму действия:

Спазмолитики (папаверин, дротаверина гидрохлорид, толперизон).
Препараты, улучшающие тканевой метаболизм (солкосерил, актовегин).
Гиполипидэмические препараты.
Ангиопротекторы (пентоксифиллин, гинкго билоба, алпростадил, вазопростан).
Дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, сулодексид).
Реологические препараты (реополиглюкин).
Антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, мексидол).
Иммуностимуляторы (иммунофан, полиоксидоний, Т-активин).
Антикоагулянты (фраксипарин, эноксапарин, варфарин и др.).

10. Препараты, улучшающие венозный и лимфатический отток (кальция добезилат, эскузан, троксерутин, диосмин).

Наряду с лекарственной терапией при неосложненной диабетической ангиопатии назначают следующие мероприятия.

-9-

1. Физиотерапия

Показаниями к назначению физиотерапевтических процедур при диабетической макроангиопатии служат начальные стадии заболевания в фазе стихания воспалительного процесса и стадии ремиссии патологического процесса.

Наиболее эффективны импульсные токи, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые назначают на поясничную область и по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре и голени.

2. Санаторно-курортное лечение

На начальных стадиях заболевания, когда нет трофических нарушений и обострений, наряду с физиотерапией рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Санаторно-курортное лечение имеет двоякий лечебный эффект – вследствие смены привычного режима, климата, бытовых условий и в результате применения бальнеологических процедур.

Из бальнеологических процедур наиболее эффективны родоновые, сероводородные, нарзанные, йодобромные ванны.

Рекомендуются курорты, расположенные в средней полосе России и на Кавказе (Пятигорск, Минеральные Воды, Кисловодск и др.).

Местное лечение

При гнойно-некротических процессах проводятся мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, ограничение некроза, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение восходящей инфекции. При влажной гангрене с целью перевода ее в сухую назначают антибиотики, диуретики, УФО. Некротизированные пальцы закрывают марлевой салфеткой, пропитанной 3-5% йодной настойкой, 5-10% раствором марганцевого калия, камфорным спиртом, ксероформом, настойкой календулы, 70% спиртовым раствором.

При быстро прогрессирующей влажной гангрене с переходом ее на тыльную поверхность стопы или голень, особенно при выраженной интоксикации, необходимо выполнить ампутации на уровне бедра или верхней трети голени для спасения жизни больного.

У больных с сухой гангреной основные мероприятия направлены на мумификацию тканей, при этом недопустимо применение влажных повязок и мазей. К пораженному участку должен быть обеспечен доступ воздуха. Несколько раз в день область некроза обрабатывается 70% спиртовым раствором,3-5%йодной настойкой, настойкой бриллиантовой зелени, настойкой календулы. Быстрая мумификация и демаркация наступает при обработке места некроза 5-10% раствором марганцовокислого калия. При благоприятном течении необходимо стремиться к самостоятельному отторжению мумифицированного участка или проводят бескровную некрэктомию по демаркационной линии.

-10-

При некрозах и язвах до очищения гнойно-некротических тканей проводят перевязки 1-2 раза в сутки с использованием тканевого сорбента «АУТ-М» и др. После удаления некротических тканей раны промывают 3% раствором перекиси водорода, растворами фурацилина, гипохлорита натрия, и накладывают повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) с водорастворимой мазью, куриозаном и др.

Применение для перевязок сорбентов и различных салфеток с иммобилизированными ферментами, антисептиками и биостимуляторами позволяет достичь следующих результатов:

Провести дегидратацию тканей в зоне гнойно-некротического процесса на первой стадии раневого процесса
Создать местную высокую концентрацию антисептика.
Достичь атравматичности перевязок.
Сократить время перевязки и облегчить работу медперсонала.
Исключить парниковый эффект под салфеткой в результате хорошей воздухопроницаемости.
Ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегидратации.

Во время перевязок рану при хорошем кровоснабжении рекомендуется облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения перевязки проводят с ируксоловой мазью, соком каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью календулы, вульнузаном, 40% мазью салициловой кислоты, мазью левомеколь и др. После очищения раны (язвы) и при хороших грануляциях перевязки проводят через день с использованием 10% метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой мази, винилина, гепариносодержащей мазью (гепатромбин и др.).

Успех лечения трофических нарушений может быть достигнут только при условии улучшения кровообращения в конечности.

Профилактика осложнений диабетической стопы

Компенсация СД – первое необходимое условие предотвращения поражения нижних конечностей.
Для наиболее эффективного лечения поражений стопы необходимо раннее выявление больных, имеющих повышенный риск развития синдрома диабетической стопы. риск повышается с возрастом и длительностью болезни.
Больные, имеющие особенно высокий риск, должны быть осмотрены специалистом для принятия срочных мер.
Адекватное обучение больных значительно снижает частоту ампутаций нижних конечностей.
Осмотр ног больного СД с целью выявления микоза необходимо проводить дерматологом не реже 1 раза в год.

-11-

Поскольку при далеко зашедших стадиях заболевания диабетическая полинейропатия является необратимой, то без специальной профилактики приходится сталкиваться с рецидивом синдрома нейропатически-инфицированной стопы. В основном эта профилактика заключается в разъяснении больным, к каким последствиям приводит нарушение болевой и температурной чувствительности. Больные должны ежедневно осматривать свои ноги, обращая внимание на повреждение целостности кожи и признаки воспаления (покраснения, гиперемию, отечность). Ногти на ногах следует укорачивать таким образом, чтобы они не могли врастать (не стричь, а аккуратно подпиливать пилкой). Мозоли нужно осторожно обрабатывать пемзой. Даже самые маленькие царапины нужно обрабатывать антисептиками. При наличии межпальцевых микозов необходимо проводить противогрибковое лечение.

ИЛЛЮСТРИРОВАННЫЙ МАТЕРИАЛ:

Таблицы и рисунки, слайды, видеофильмы, ангиограммы, допплерограммы.

Рекомендуемая литература:

1. Балаболкин М.И. Диабетология. – М.: Медицина, 2000. – с. 343-589.

2. Кузин М. И. Хирургические болезни. – М.: Медицина, 2002. –с. 563-564

3. Гольбрайх В. А. Старков С. В. Перспективы лечения больных с синдромом диабетической стопы // Вестник хирургии.- 2002. – 113 – 116.

4. Брискин Б. С., Тартаковский Е. А., Гвоздев Н. А. и др. Вопросы патогенеза и тактики комплексного лечения гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы // Хирургия. – 2003. — №3. – с. 85-88.

Симптомы насморка редко заставляют человека задуматься о болезни и посетить врача. Однако не стоит так легкомысленно подходить к своему здоровью. Лечение насморка не так сложно, однако обратиться к специалисту необходимо обязательно. Часто под простыми симптомами мы можем не заметить коварных осложнений прошлых или вялотекущих заболеваний. О лечении самого насморка можно прочитать множество полезной и даже невероятной информации на блоге treatman.ru. Будьте всегда внимательными к собственному здоровью.

(Visited 71 times, 1 visits today)