Инфаркт миокарда (как правило) развивается в следствие тромбоза одной или нескольких коронарных артерий, что приводит к острой ишемии миокарда и последующему некрозу. Термин «острый ИМ» устарел т.к. хронического ИМ попросту не существует.
1. тромбоз коронарной артерии;
2. спазм коронарной артерии;
3. кровоизлияние в атреосклеротическую бляшку;
4. ситемная гипотония
<>
По глубине поражения:
Инфаркт с Q (как правило трансмуральный) — тромбоз проксимальной коронарной артерии
Инфаркт без Q (субэндокардиальный) — высок риск повторных инфарктов.
По локализации:
передний:
боковой (I, aVL, V4-V6);
верхушечный (V3-V4);
перегородочный (V1-V3);
задний:
нижний (II, III, aVF);
нижне-задний (II, III, aVF, зеркальная картина V1-V3)
задний (зеркальная картина V1-V3)
В течение ИМ различают несколько периодов:
1) Острейший — до 2-х суток;
2) Острый
3) Подострый
4) Реабилитация
Основным симптомом является загрудинная боль. Многие описывают её как самую выраженную боль, которую им когда-либо приходилось переносить. Боль носит тяжелый, сжимающий, разрывающий характер, схожий со стенокардитическими болями, но более выраженный. Примерно у 30% боль иррадиируют в верхние конечности, реже в эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть. Никогда не иррадиирует ниже пупка. Боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением. Неприятные ощущения обычно в утренние часы. Если боль возникает на нагрузке, но в отличии от стенокардии не исчезает после прекращения нагрузки. Приблизительно у 15-20% больных ИМ протекает безболезненно. Чаще всего безболевой инфаркт возникает у больных сахарным диабетом и у пожилых лиц. У людей старшего возраста ИМ проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. ИМ может характеризоваться внезапной потерей сознания, резкой слабостью, возникновением аритмий и резким, необъяснимым снижением АД.
1. Анамнез:
симптоматика описанная выше (длительность болей дольше 30 мин);
Оценка болей в области сердца:
Экстракардиальные:
радикулит
опоясывающий лишай (herpes zoster)
синдром Титце (воспаление реберных хрящей в месте прикрепления к грудине
эзофагит (проходят при принятии антацидов)
диафрагмальная грыжа (связь с приемом пищи и положением тела)
язвенная болезнь
плеврит
ТЭЛА
пневмоторакс
невроз
Кардиологические:
перикардит
миокардит
2. Объективно:
Pulsus alternans, изменения АД
Аускультативно :
Тоны сердца приглушены, Систолический (голо- или позднесистолический) шум вследствие острой митральной недостаточности (дисфункция сосочковых мышц)
Шум по левому краю грудины — как результат разрыва межжелудочковой перегородки
Шум трения перикарда (при трансмуральном ИМ)
Набухание яремных вен (при правожелудочковом ИМ.
3. ЭКГ признаки:
Признаки поражения миокарда:
1.Некроз — патологический Q (начинает формироваться к концу 1 суток);
2.Ишемия — депрессия ST, отрицательный Т;
3.Повреждение — подъем ST Элевация сегмента ST в острейшем периоде (при субэндокардиальном ИМ — высокий Т) Закономерная динамика (подострая стадия) приближение ST к изолинии (в течение 6-48 часов) при замедленной динамике (более 2 суток) — подозрение на острую аневризму сердца.
Зубец Т — постепенно становится отрицательным параллельно с ST (при перекардите сначала происходит депрессия ST, а затем возникает отрицательный Т), затем приближается к изолинии в вновь становится положительным. Формирование патологического (0,04) зубца Q.
Сложности в ЭКГ диагностикe:
— полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), полностью маскирует ИМ;
— наличие уже существовавшего зубца Q (например кардиосклероз)
Элевация сегмента ST:
— синдром ранней реполяризации
— стенокардия Принцметала
— ГЛЖ
— гипокалиемия
Изменения при ИМ без Q:
депрессия ST, инверсия Т. К сожалению такие же изменения могут встречаться при: — субэндокардиальной ишемии
— увеличении ЧСС
— электролитных нарушениях
— применение гликозидов
Изменения зубца Т могут встречаться при внутричерепных кровоизлияниях.
4. Ферменты
Креатининфофокиназа (КФК) — появляется в первые часы (2-4) и максимума достигает от 12 до 24 часов. Особенно специфичен МВ — изофермент КФК. Измеряют каждые 6 часов и только 3-х кратная отрицательная реакция может говорить об отсутствии ИМ. Cмoтреть после 48 часов бесполезно;
Сывороточная глутаматоксалоацетаттрансаминаза (СГОТ, Аст) — так же как и уровень КФК нарастает в первые часы, но данный фермент обладает меньшей специфичностью вследствие того, что содержится в клетках скелетной мускулатуры, печени, эритроцитах. Измеряют каждые 6 чаов. Сохраняет активность до 4 дней.
Лактатдегидрогиназа (ЛДГ1) — уровень этого фермента возрастает в более поздние сроки от начала ИМ (максимум 48 часов) и сохраняется более длительное время (7-12 дней).
5. Сцинтиграфия:
Применяется для диагностики, определения объема и локализации поражения. Применяют технеций (99м Тс — пирофосфат). Сканограмма дает результаты со 2 по 5 день от начала ИМ. Радионуклидная вентрикулография позволяет выявить нарушения сократимости и фракции выброса.
6. Эхо-кардиография:
Позволяет выявить зоны гипо- и акинезии (систолическая регионарная дисфункция).
7. Позитронно-эмисионная томография (ПЭТ) — новый метод позволяющий оценить внутренние метаболические изменения миокарда. Позволяет отдиференцировать такие состояния миокарда как станирование или гибернация.
Станирование (stunned) — временная механическая дисфункция, которая сохраняется после реперфузии.
Гибернирование (hibernating) — персистирующее ухудшение сократительной функции ЛЖ, связанное с длительным снижением коронарного кровотока в отсутствии повреждения.
1) Острейший период:
аритмии (ЖТ, тахисистолическая МА, частые экстрасистолы, брадиаритмии);
внезапная коронарная смерть (фибрилляция желудочков, асистолия, блокада, ЭМД);
отек легких,
шок (аритмический, рефлексогенный — болевой, истинный кардиогенный);
эрозии и острые язвы,
динамическая кишечная непроходимость;
2) Острый период:
аритмии,
СН
пери- и эндокардиты,
эпистенокардический перикардит,
разрывы миокарда, тампонада сердца,
отрыв хорд,
тромбоэмболии,
ЭМД,
острая аневризма;
3) Подострый период:
то же, что в остром периоде,
хроническая аневризма ЛЖ,
синдром Дресслера.
С первых же часов больного нужно поместить в палату интенсивной терапии, где должно быть осуществлено мониторирование всех важнейших гемодинамических показателей (ЧСС, ритм). Путем постановки плавающего катетера Сван-Ганза в легочной артерии можно определять давление заклинивания, которое отражает конечно-диастолическое наполнение ЛЖ.
Основные задачи при лечении ИМ:
1. Купирование болевого синдрома;
2. Тромболизис и профилактика ретромбоза;
3. Профилактика опасных для жизни аритмий;
4. Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца;
5. Предотвращение деструкции клеточных мембран;
6. Лечение осложнений.
Залогом эффективного лечения является как можно более быстрое восстановление проходимости окклюзированной артерии. Т.е СТЛТ, РТСА.
Тромболизис
Учитывая, что основным в генезе ИМ является тромбоз коронарных артерий то обязательным является проведение в первые 2-4 часа тромболитической терапии (снижение летальности на 18-27%). При сочетании тромболизиса с приемом аспирина летальность снижается на 42%. Можно вводить препараты через катетер непосредственно к месту тромбоза, но в настоящий момент считается предпочтительной системная тромболитическая терапия (СТЛТ). Показанием к СТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитратов, в сочетании с элевацией сегмента ST более чем на 0,1 мВ не менее чем в 2-х смежных отведениях или вдруг возникшей БЛНПГ.
Абсолютные противопоказания:
— кровотечение на момент обследования;
— перенесенный в последние 6 мес инсульт;
— диагностированная опухоль головного мозга;
— обширное хирургическое вмешательство, роды или тяжелая травма в последние 10 дней;
— ЖК кровотечение;
— геморрагический диатез; — расслаивающая аневризма аорты
Относительные противопоказания:
— рефрактерная к терапии артериальная гипертензия более 180/110 мм рт. ст.;
— травматичная сердечно-легочная реанимация;
— тяжелая травма в последние 4 недели;
— внутреннее кровотечение в последние 4 недели;
— лечение непрямыми антикоагулянтами;
— беременность;
— аллергическая р-ция на стрептокиназу.
Препараты вводятся в периферическую вену. Применяются такие препараты как: Стрептокиназа (стрептаза), Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена), APSAC.
Сравнительная х-ка тромболитиков: по данным исследования GUSTO:
ТАП (тканевый активатор плазминогена) вместе с в/в гепарином дает наименьшую летальность к 30 дню 6,3%;
Стрептокиназа 7,2 %
ТАП:
— у более молодых пациентов
— при использованиив первые 4 часа более быстрое восстановление проходимости сосуда
— при систолическом АД < 140 мм рт. ст. меньше инсультов.
При лечении ТАП в течение 24 часов следует вводить гепарин (в отличие от стрептокиназы)
Стрептокиназа:
— у пожилых
— при гипертензии меньше инсультов
— при лечении позже 4 часов
— небольшие нижние ИМ
Однако у 30% пациентов возникают ретромбозы, для их профилактики назначают Аспирин (325 г/сут) и гепарин (предпочтительно низкомолекулярные). Гепарин внутривенно вводят болюсом 5000 Ед, а затем со скоростью 1000-1200 Ед/час в течение 24-48 часов. После окончания внутривенной инфузии подкожно 7500-12500 Ед два раза в сутки в течение 5-7 дней.
Для предотвращения ретромбоза применяется Транслюминальная коронарная баллонная ангиопластика (Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA) с постановкой стента. РТСА без предыдущей СТЛТ также приводит к положительному эффекту. В периферическую вену под Rg контролем вводится специальный катетер, который подводится к месту тромбоза, затем раздувается баллончик, находящийся на конце проводника, таким образом, механически раздавливается тромб (атеросклеротическая бляшка) и восстанавливается просвет сосуда. Чтобы избежать ретромбоза и дессекции стенок сосуда в месте механического воздействия лучше баллонную ангиопластику закончить постановкой стента (stent) — мепталлической сеточки, которая выстреливаясь в просвет сосуда начинает играть роль его каркаса.
Операция Аорто-коронарного шунтирования (АКШ) выполняется в остром периоде ИМ при неэффективности СТЛТ и РТСА, сохраняющемся болевом синдроме, нестабильной гемодинамике и в случаях, когда анатомическое строение коронарных артерий не позволяет выполнить РТСА.
Купирование болевого синдрома
Анальгезию необходимо проводить не только в целях снятия болевого синдрома, но и для того, чтобы уменьшить зону некроза, не допустить развития ОСН и кардиогенного шока. Обезболивающие первого ряда — нитраты. В/в ведение нитратов в первые 12 часов достоверно уменьшает очаг некроза, растяжение стенки желудочков. Наиболее очевидно их действие при ИМ передней локализации. Нитраты являются стандартной терапией свех больных с передним ИМ и систолическим АД > 100 мм рт.ст. Длительность приема в зависимости от продолжительности болей.
Но основными средствами обезболивания являются наркотические анальгетики (их эффект складывается из прямой анальгезии, седативного эффекта и венодилятации). Применяют внутривенное введение морфина, омнопона (10-20 мг) или промедол (20-40 мг), повторное введение возможно через 10-20 мин.Для купирования нежелательных эффектов (гипотензия, брадикардия, угнетение дыхательного и возбуждение рвотного центров, параз ЖКТ) применяют Налоксон (0.4 мг в/в), аиропин. Для профилактики рвоты — Циклизин 50 мг в/в или Метоклопрмид 10-20 мг.
Профилактика опасных аритмий
Ранее принятое профилактическое введение лидокаина на сегодняшний день не принято. Лидокаин применяется у пациентов с неустойчивой желудочковой тахикардией: внутривенно болюсом 1.0-1.5 мг/кг, затем капельная инфузия 1-4 мг/мин. При наличии у пациента почечной или печеночной недостаточности дозу уменьшают вдвое. При рецидивирующей тахикардии применяют бретилия тонзилат (орнид) — болюс 5 мг/кг, кордарон 5 мг/кг, последующая инфузия 300 мл за 2 часа, Для профилактики желудочковых нарушений ритма в остром периоде ИМ применяют препараты К. По истечении острого периода для профилактики аритмии применяют бета-блокаторы и кордарон.
Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца
Нитроглицерин за счет вено- и артериолодилятирующего действия снижает пред- и постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде (сублингвальный прием 2-3 таблетки, а затем в/в 1% раствор, со скоростью 5 мкг/мин, обязателен контроль АД). Бета-адреноблокаторы
В первые 48 часов после ИМ увеличивается симпатическая активность вследствие ИМ и болевого синдрома. Раннее введение в-блокаторов уменьшает потребление миокардом кислорода, снижает напряжение стенок желудочков, осуществляет профилактику аритмий.
Бета-блокаторы без СТЛТ
В первые 12 часов в/в атенолол, а затем переход на прием р.о. Летальность снижается достоверно на 15%.
Бета-блокаторы с СТЛТ
По данным исследования в/в ведение метопролола в дополнение к СТЛТ снижает частоту повторных ИМ.
Противопоказания:
— ЧСС < 50 в мин
— Блокады
— Отек легких (Rg контроль)
— Бронхоспазм
— Лечение Верапамилом
Побочные эффекты:
— Отек легких
— Брадикардия (атропин 0,6-2,4 мг в/в; в крайних случаях добутамин)
— Гипотензия (глюкагон 50 мкг/кг и добутамин)
— Бронхоспазм (сальбутамол)
Не стоит применять бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Предпочтительны кардиоселективные препараты принимаемые 1 раз в сутки (атенолол, метопролол).
иАПФ
Расширение ЛЖ во многом определяет прогноз. Чем больше желудочек тем хуже прогноз. иАПФ уменьшают дисфункцию ЛЖ и показаны при инфаркте. Применение иАПФ значительно улучшает данные по выживаемости. Очень раннее применение ингибиторов повышает риск гипотензии, особенно после СТЛТ. Поэтому разумно отложить прием ингибиторов на 24-48 часто. Существуют два подхода к назначению иАПФ:
1. Назначают людям с СН и эхоКГ проявлениями значительного нарушения функции ЛЖ.
2. Назначение иАПФ всем пациентам.
Оба этих подхода экономически выгодны при условии контроля состояния ЛЖ через 4-6 недель и отбора пациентов не нуждающихся в терапии иАПФ.
Основными средствами из группы антагониствов Са являются верапамил и дилтиазем. Исследования показали, что эти препараты наиболее эффективны для лечения ИМ без Q, но пациентам со снижением сократительной активности миокарда назначать их не рекомендуется.
Гиполипидемические препараты
Исследования показали что симвастатин у больных с уровнем холестерина 5,5 — 8 ммоль/л снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 42%. При ИМ уровень холестерина снижается и возвращается к исходному через 3 месяца. Если после ИМ уровень холестерина превышает 5,5 можно предполагать, что до ИМ он был слишком высок. Статины хороши при уровне триглицеридов не превышает 3,0 ммоль/л. При гипертриглицеридемии более эффективны фибраты (безафибрат, фенофибрат).
Перед выпиской необходимо провести нагрузочный тест для выяснения прогноза. На 6 неделе всем больным необходимо провести эхоКГ.
Показатели плохого прогноза при пробе с физической нагрузкой:
— Значительная депрессия ST> 1 мм, обычно сопровождающаяся болью.
— Медленное возвращение ST к изолинии (5 или более минут)
— Снижение Адс на 20 мм рт.ст (падение СВ)
— Повышение Адд более 15 мм рт.ст.
— Стенокардия на фоне подъема ST или без негона фоне не высокой нагрузки.
— Опасные аритмии
— Снижение ST > 3мм