СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕНННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

Обсуждена на методическом совещании

и рекомендована для занятий

«22» декабря 2003г.

(Протокол № 3)

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Тема: « ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ»

Методическую разработку

составил: А.А.Бескосный

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

(для студентов)

Тема: « ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ»

Продолжительность занятия – 5 часов

1. I. План проведения занятия

 

№ п/п	Э т а п ы   з а н я т и я	Место проведения	В р е м я
1	Участие в утренней конференции Врачей клиники госпитальной хирургии	Конференц — зал кафедры	20 мин
2	Организационные мероприятия	Учебная комната	10 мин
3	Проверка исходных знаний по теме	Учебная комната	20 мин
4	Курация больных	Палаты, перевязочная	50 мин
5	Разбор курируемых больных	Учебная комната	30 мин
6	Обсуждение темы занятия	Учебная комната	50 мин
7	Контроль усвоения материала	Учебная комната	20 мин
8	Тестовый контроль знаний	Учебная комната	15 мин
9	Решение ситуационных задач	Учебная комната	30 мин
10	Определение заданий к следующему занятию	Учебная комната	5 мин

 

1. II. Мотивация

Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции.  В основе хронического панкреатита лежит развитие вос­палительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функ­ций внешней и внутренней секреции. Происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброз­ных рубцов, псевдокист и кальцификатов.

 

На протяжении последних десятилетий распространенность панкреатита, в частности хронической его формы, являющейся предметом настоящей разработки, весьма существенно возросла, и он приобрел важное медико-социальное значение.

При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет наблюдается примерно двукратный прирост заболеваемости, что связывают с возрастающим приемом алкоголя и действием вредных факторов окружающей среды.   Наиболее частая причина панкреатита — употребление алкоголя (до 90% взрослых пациентов), обычно заболевают лица, принимающие в день 150–200 мл чистого алкоголя в течение 10 лет и более, хотя порог возникновения панкреатита индивидуально очень варьирует.

Желчнокаменная болезнь является второй по значению при­чиной панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблю­дался выраженный рост числа больных холелитиазом, что также в значительной мере определяет увеличение частоты связанного с ним панкреатита.

Также возможен наследственный панкреатит — аутосомно-доминантное заболевание с пенетрантностью 80%. Наследственный панкреатит связан с мутацией гена в длинном плече 7-й хромосомы (7q35), в результате чего происходит изменение молекулы трипсина: в 105-м положении аргинин заменятся гистидином. Это изменение повышает устойчивость молекулы к разрушению со стороны некоторых белков (включая сам трипсин) и вызывает нарушение механизма защиты от внутриклеточной активации трипсина.

Хронический панкреатит возникает приблизительно у 3% больных с гиперпаратиреоидизмом.

Врожденные аномалии поджелудочной железы (кольцевидная поджелудочная железа, pancreas divisum), а так же дивертикулы двенадцатиперстной кишки становятся причиной хронического панкреатита у  2% больных.

При разрывах протоков поджелудочной железы на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота, нередко проявляются инфицированием, кровотечением и сдавлением соседних органов.

 

 

 

 

III.           Цели изучения

Студент должен уметь:

— оценивать жалобы больного, акцентируя внимание на признаки, характерные для хронического панкреатита (сильные, постоянные боли локализуются в эпигастрии, нередко носят опоясывающий характер;  вздутие живота; снижение массы тела);

— в анамнезе заболевания особое внимание обращать на появление жалоб после приема алкоголя, острой, жареной, жирной пищи,  а также перенесенные заболевания желудочно-кишечного тракта (острый панкреатит, гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, холецистит);

— в анамнезе жизни выявлять: злоупотребление алкоголем, переедание с предпочтением жирной и острой пищи, болезни органов пищеварения у родственников;

— при осмотре обращать внимание на состояние кожных покро­вов и слизистых (изменение цвета кожных покровов, отек), выявлять симптомы, характерные для хронического панкреатита: Мейо-Робсона, де Мюсси, Кача, Гротта;

— при физическом исследовании выявлять симптомы хронического панкреатита: наличие признаков мальабсорбции, сахарного диабета, других экзо- и эндокринных нарушений, связанных с хроническим панкреатитом;

— оценивать состояние сердечно-сосудистой системы (тоны сердца, пульс, артериальное давление, ЦВД, ЭКГ),  микро­циркуляции, легочные осложнения (пневмония, плеврит, РДС, «шоковое» легкое), печени (размера, цвет кожных покровов), почек (диурез, цвет мочи);

— правильно интерпретировать данные лабораторного иссле­дования крови, акцентируя внимание на лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы, электролитный баланс, КЩС, уровень билирубина, мочевины, сахара, амилазы, креатинина, ферментемию (ЛДГ, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза), показатели коагулограммы (повышение свертывающей и снижение фибринолитической активности, суточный диурез и изменения в моче (протеинурия, микрогематурия), данные копрологического исследования, дуоденального содержимого, морфин-прозериновой пробы, пробы Штауба-Трауготта;

— оценивать данные инструментальной диагностики:

а) рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости и грудной клетки.

б) эндоскопических методов  (лапароскопи, гастродуоденоскопии, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, фистулографии);

в)   рентгено-компьютерной томографии брюшной полости;

г) ультрасоноскопию поджелудочной железы и органов периампулярной зоны.

—          проводить дифференциальную диагностику: с опухолью поджелудочной железы и органов периампулярной зоны,  язвенной болезнью  желудка и 12- перстной кишки, хроническим калькулезным холециститом, забрюшинными опухолями.

Студент должен  знать;

— анатомические отделы, топографию и секреторную функ­цию поджелудочной железы,

— этиологию, патогенез и клинико-морфологические формы хронического панкреатита;

—         периоды клинического течения, осложнения хронического панкреатита;

—         лабораторные и инструментальные методы диагностики;

—         методы консервативного лечения (ферментозамещающая терапия),

—         — показания и объем оперативного вмешательства в зависи­мости от характера осложнений хронического панкреатита (кисты, стеноз верзунгового протока, дуоденальная непроходимость, кровотечения, тромбоз селезеночной вены, обтурация общего желчного протока, свищи).

IV-А. Базисные знания

1. Хирургическая анатомия билиопанкреодуоденальной зоны.

Лекции по топографической анатомии.

1. Клинико-биохимические показатели функции поджелудочной железы и печени.

Лекции по клинической биохимии.

1. Морфологические формы хронического панкреатита.

Лекции по патологической анатомии.

1. Заболевания поджелудочной железы, печени и желчных протоков.

Лекции по внутренним болезням и хирургии.

 

IV-Б. Литература  по новой теме

Основная:

1. Хирургические болезни / Под ред. М.И. Кузина (ММА). Учебник

МЗ.-Изд-во «Медицина», 2000.

2. Хирургические болезни / Учебник МЗ. – Изд-во «Медицина», 2002.

3. Хирургия /Под. Ред. Ю.М. Лопухина, В.С. Савельева (РГМУ). Учебник УМО МЗ. – Изд-во « ГЭОТАРМЕД», 1997.

4. Хирургические болезни /Под. Ред. Ю.Л. Шевченко. Учебник МЗ. –в 2-х тома.- Изд-во «Медицина», 2001.

5.Руководство к практическим занятиям по по общей хирургии/ Под.ред В.К.Гостищева (ММА) –Изд-во «Медицина», 1987.

7.Лекции по курсу госпитальной хирургии.

Дополнительная

1. Хирургическая панкреатология. Руководство для врачей / Под.ред. В.Д.Федорова, И.М.Буриева, Р.З. Икрамова, М. «Медицина», 1999.

1. Хронический панкреатит (клиника, диагностика, лечение) /Под ред. Ю.А.Нестеренко, С.Г.Шаповольянца, В.В.Лаптева,  Москва- 1996.
2. Госпитальная хирургия: практикум /А.М.Игнашов, Н.В.Путов. – СПб.:

Питер, 2003.

5. Хирургия поджелудочной железы /Под ред. М.В.Данилова,       В.Д.Федорова.  М. Медицина, 1995.

5.  Методическая разработка кафедры по теме: “Хронический панкреатит ”.

V.               Вопросы для самоподготовки:

а) по базисным знаниям:

1. Анатомия печени, желчных протоков и поджелудочной железы.

2.Топографическая анатомия поджелудочной железы и органов  билиопанкреатодуоденальной зоны.

3. Физиология поджелудочной железы.

б) по новой теме:

1. Причины хронического панкреатита.
2. Патогенез  хронического панкреатита.
3. Причины  послеоперационного панкреатита.
4. Методы исследований поджелудочной железы  и желчных протоков.
5. Осложнения хронического панкреатита.
6. Симптоматология и клиника хронического панкреатита.
7. Клинические и параклинические признаки хронического панкреатита.
8. Симптоматология осложненных форм хронического панкреатита.
9. Симптоматология синдрома мальабсорбции.

10. Дифференциальная диагностика хронического панкреатита с опухолями поджелудочной железы, органов периампуллярной зоны, забрюшинного пространства,  язвенной болезнью  двенадцатиперстной кишки и желудка, хроническим калькулезным холециститом, ишемической болезнью мезентериального кровообращения.

11. Дифференциальный подход к хирургическому лечению хронического панкреатита.

12. Лечение  ложны кист поджелудочной железы.

13. Лечение наружных и внутренних свищей поджелудочной железы при хроническом панкреатите.

 

 

1. VI. Содержание занятия.

 

1. История вопроса

Развитие хирургии хронического панкреатита началось со второй половины XIX века. Так, I. Pean  (1879), T. Billroth  (1881),  C. Gussenbauer, C. Thiersh и  K. Kulenkampf (1881-1882)  успешно дренировали  кисты поджелудочной железы. В 1882г. F. Trendelenburg выполнил  первую марсупилизацию кисты поджелудочной железы  с неблагоприятным исходом.  В последующем,  в 1883 г. Gussenbauer   поставил диагноз кисты поджелудочной железы до операции и успешно  выполнил марсупиализацию.

С открытием Х-лучей Wilhelm Conrad Rentgen`ом (Верцбург, 1895), стало возможным получать  изображения брюшной полости и  поджелудочной железы. В  1927 впервые были продемонстрированы рентгенограммы брюшной полости с калькулезным панкреатитом. Лучевые  методы исследования   стали существенным шагом  в диагностике болезней поджелудочной железы.

В связи с неудовлетворительными прямыми вмешательствами на паренхиме поджелудочной железе в первой половине XX века активно развивались операции на большом дуоденальном сосочке – папиллосфинктеротомия, вирсунгопластика, операции на вегетативной нервной системе поджелудочной железе. Широкое распространение получили операции панкреато —  и цистодигестивных анастомозов при хронических панкреатитах и его осложнении. R. Cattel разработал и внедрил панкреатикоеюностомию. C. Puestow , W.  Gillesby   модифицировали эту операцию, формированием  продольного анастомоза. Простейший вариант каудальной панкреатоеюностомии была предложена M.K. Du Val   и R. Zollinger. При кистах часто выполнялись цистогастростомия (R.Jedlicha, 1923), цистодуоденстомия (L.Ombredmanne , 1931) и цистоеюноанастомоз (Henley, 1923).

Данные исследований W.P. Longmire и соавт. (1956), направленные на лечение хронического панкреатита методом сфинктеротомии  были не обнадеживающими. Они пришли к выводу, что сфинктеротомия,  по крайней мере в 90% случаев,  оказывается неэффективной. Проблема остается нерешенной, но популярность операции значительно возросла с развитием эндоскопических методик и выполнением через дуоденоскоп (M. Classen и L. Dempling, 1974).

С совершенствованием хирургической техники, развитием анестезиологии и интенсивной терапии стали бурно развиваться резекционные радикальные вмешательства на поджелудочной железе. Обширные резекционные вмешательства — панкреатодуоденэктомии стали широко выполняться не только при раке, но и при тяжелых формах хронического панкреатита (R.Cattel, K.Warren , 1953, F.Gall, 1981).

 

 

2. Этиология

• При первичном хроническом панкреатите воспалительный процесс локализуется только в поджелудочной железе.

•  Вторичный хронический панкреатит развивается при желчнокаменной болезни, яз­венной болезни, дивертикулах двенадцатиперстной кишки.

•    В этиологии первичного хронического панкреатита играют роль травмы, аллергия, сужение вирзунгова протока, хронический алкоголизм, нарушения  кровообращения, приступы острого панкреатита.

3. Патогенез

Патогенез панкреатита сложен и выяснен далеко не полнос­тью. По данным С. А. Шалимова и соавт. (1990), к началу 80-х годов были известны 8 теорий его происхождения: 1) каналикулярная или теория «общего канала»; 2) сосудистая; 3) нейрогенная; 4) травматическая; 5) инфекционно-аллергическая; 6) ви­русная; 7) аутоиммунная; метаболическая. Часть из этих тео­рий к настоящему времени устарела или же имеет отношение лишь к отдельным, причем редко встречающимся формам панк­реатита.

Общепризнанно — в основе патогенеза пан­креатита у подавляющего большинства больных лежит повреж­дение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и ста­новятся активными лишь после попадания в двенадцатиперст­ную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе: 1) затруднение от­тока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипро­токовая гипертензия; 2) ненормально высокие объем и фермен­тативная активность сока поджелудочной железы; 3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого две­надцатиперстной кишки и желчи.

Биохимические механизмы внутриорганной активации пище­варительных ферментов поджелудочной железы сложны и вряд ли могут быть сколько-нибудь полно представлены в рамках на­стоящего пособия.

Длительное время основным ферментом, виновным в повреж­дении ткани поджелудочной железы при панкреатите, считался трипсин (после активации его предшественника трипсиногена цитокиназой поврежденных клеток или энтерокиназой двенад­цатиперстной кишки). В последнее время значительно большее значение придается фосфолипазе А₂, активируемой из профер­мента желчными кислотами и, возможно, другими факторами, в частности трипсином. Этот фермент, в отличие от трипсина, спо­собен разрушать живые ацинарные клетки, расщепляя их фосфолипидные мембраны.

Предполагается, что липазы ответствен­ны за возникновение основной массы панкреатического и парапанкреатического некроза (стеатонекроз). Трипсин же и другие активированные протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа, калликреин) расщепляют преимущественно внекле­точные элементы соединительной ткани, причем важным объек­том их воздействия являются сосуды интерстиция поджелудоч­ной железы, с чем связывают геморрагический характер панкреонекроза у части больных.

Механизмы патологической внутриорганной активации фер­ментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко по­вышает объем и активность панкреатического сока. К этому до­бавляется стимулирующее действие алиментарного фактора, по­скольку алкоголики питаются нерегулярно, не столько едят, сколько закусывают, принимая много жирной и острой пищи. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повыше­ние вязкости панкреатического секрета, образование в нем бел­ковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35-40 см вод. ст., способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой акти­вации ферментов за счет желчных кислот. Не исключают также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алко­голя в крови на железистые клетки.       При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение отто­ка панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что свя­зано, прежде всего, с наличием упоминавшегося «общего канала», то есть печеночно-панкреатической (фатеровой) ампулы, через которую отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком поджелудочной железы, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты вре­менно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую фер­ментативное повреждение ткани железы и приступ ос­трого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высоко­го панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему папиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреати­ческого сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурационной желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Определенную роль при рассматриваемой форме панкреатита может играть и рефлюкс желчи в панкреатический проток, при­чем при наличии холангита микробные энзимы, по-видимому, так­же способствуют активации панкреатических ферментов.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический про­ток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот II). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особеннос­ти перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический панкреатит может быть связан как с пря­мым, так и с опосредованным воздействием на поджелудочную железу. При прямой травме к внутриорганной активации фер­ментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травмати­ческому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоско­пических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы кровоизлияний и реактивного оте­ка может затрудняться отток панкреатического секрета и разви­ваться протоковая гипертензия, роль которой в патогенезе панкреатита уже рассматривалась. Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочную железу (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной перфузией) повреждение железистой ткани с высвобождением ак­тивирующих клеточных факторов связано в основном с микро­циркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект пато­генеза хронического панкреатита, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тя­желых форм острого деструктивного панкреатита. Однако по­вреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани поджелудочной железы под воздействием внутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматрива­емого заболевания. Так, хорошо известно, что при наиболее часто встречающейся отечной форме острого панкреатита, обычно про­тивопоставляемой формам деструктивным, в железе, наряду с отеком, возникает множество мелких и мельчайших очагов омер­твения, то есть мелкоочаговый панкреонекроз. С. С. Гирголав (1951) называл такую форму омертвения ткани диссеминированным некрозом.

При хроническом панкреатите, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некро­биоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как посте­пенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и ос­тро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

В соответствии с законами общей патологии судьба омертвев­шей ткани в организме может быть троякой. Некротизированный участок может под­вергнуться: а) рассасыванию (резорбции) с организацией омер­твевшего субстрата новообразованной соединительной тканью; б) инкапсуляции с образованием вокруг некротического очага фиброзной капсулы, отграничивающей его от жизнеспособной ткани; в) отторжению с удалением (или тенденцией к удалению) омертвевшей ткани из организма больного. Исключением из это­го правила является некроз тканей, сообщающихся с внешней средой (кожа, стенки желудочно-кишечного тракта), когда расса­сывание с организацией или инкапсуляция исключается и воз­можно только отторжение. Важно хорошо понимать, что именно судьба (исход) панкреонекроза, как правило, определяет форму панкреатита и особенности его течения.

Существуют хорошо выраженная закономерность, в соответ­ствии с которой судьба омертвевшей ткани находится в четкой зависимости от объема некротического субстрата. Так, мелкие очаги склонны к резорбции или стойкой инкапсуляции, крупные — к нестойкой инкапсуляции и отторжению, причем в последнем играет роль вторичная инфекция.

Рассасывание мелких диссеминированных очагов панкреонек­роза с организацией их рубцовой тканью ведет к склерозированию железы, сдавлению ацинусов, деформации и рубцовым стрик­турам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе хронического панкреатита вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и ее внутрисекре­торной функции (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки поджелудочной железы общего желчного протока (обтурационная желтуха), во­ротной вены или двенадцатиперстной кишки.

В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возника­ет их вторичное обызвествление особенно характерное для алко­гольного хронического панкреатита, а также для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора). Обызвествле­ние паренхимы поджелудочной железы при хроническом панкре­атите является косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли каль­ция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадени­те. Инкапсуляция, как и резорбция очагов панкреонекроза, свя­зана со склерозированием ткани железы и его последствиями.

Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкап­суляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансфор­мироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатическую или  комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной дег­радации и растворения — мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического сек­рета. Присоединение, как правило, маловирулентной инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и эле­менты панкреонекроза, находящегося на различных стадиях де­градации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению. Вместе с тем особенности топографической анатомии поджелудочной же­лезы (глубина расположения), а также труднообъяснимая замед­ленность расплавления панкреонекроза, находящегося под сочетанным воздействием пищеварительных и микробных протеаз, делают самопроизвольное отторжение некротического субстрата практически невозможным, тогда как затруднения в процессе отторжения и его незавершенность являются важнейшими фак­торами рецидивирующего течения хронического панкреатита и возникновения тяжелых осложнений.

4. Классификация клинико-морфологических форм:

а. В зависимости от   причины  заболевания хронический панкреа­тит может быть:

1)     алкогольным;

2)     холангиогенным (связанные с заболеваниями желчных путей);

3)     травматическим;

4)     обус­ловленным прочими факторами.

б.  По характеру   морфологических изменений в паренхиме же­лезы следует выделять:

1)     диффузно склерозирующий хрони­ческий панкреатит;

2)     хронический панкреатит с наличием поло­стных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы).

Оба эти типа могут про­текать: а) без кальцификации; б) с кальцификацией паренхимы железы.

в. По    состоянию протоковой системы  следует выделять:

1)     хронический панкреатит без признаков протоковой гипертензии;

2)     хронический панкреатит с признаками про­токовой гипертензии без наличия внутрипротоковых конкрементов или с наличием внутрипротоковых конкрементов.

г. По    распространенности бывают:

1)     регионарные хронические панкреатиты с пре­имущественной локализацией изменений в головке поджелудочной железы, в теле и в хвосте железы (возможны сочетания);

2)      субтотальные хронические панкреатиты;

3)     тотальные хронические панкреатиты.

Кроме того, выделяют: а) хронический панкреатит без выраженно­го поражения парапанкреатической клетчатки (парапанкреатита); б) хронический панкреатит с выраженным поражением парапанкреатической клет­чатки.

д. В   клиническом аспекте можно выделить:

1)     первично хрони­ческий панкреатит;

2)     резидуальный (остаточный) хронический панкреатит, являю­щийся продолжением острого панкреатита.

е. Течение хронического панкреатита может быть монотонным или периодически обостряющимся с фазами: а) обострения; б) ре­миссии; а также латентным (при многолетней ремиссии).

5. Осложнения

Хронический панкреатит может осложняться:

а) ос­трым массивным панкреонекрозом;

б) панкреатическим свищом;

в) обтурационной желтухой и/или холангитом;

г) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки;

д) портальной гипертензией;

е) кровотечением;

ж) алиментарным истощением;

з) са­харным диабетом;

и) кистами поджелудочной железы;

к) стенозом вирзунгового протока;

л) тромбозом селезеночной вены.

6. Клиническая картина

• Сильные опоясывающие боли в эпигастральной области с иррадиацией в плечо, лопатки, поясницу, сопровождающиеся диспептическими расстройствами.

• Эндокринная функция. Поражение поджелудочной железы приводит к возник­новению недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы со сниже­нием толерантности к глюкозе или к развитию истинного сахарного диабета.

• Экзокринная функция. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы приводит к развитию синдрома мальабсорбции с последующим снижением массы тела.

• Желтуха. Для хронического индуративного и псевдотуморозного панкреатита хара­ктерна перемежающаяся желтуха, обусловленная сдавлением общего жёлчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.

• При пальпации отмечают болезненность в эпигастральной области и рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона), болезненность на шее у места прикрепления ножек кивательных мышц (симптом де Мюсси), гипертензия кожи в зонах иннервации VIII грудного сегмента слева (симптом  Кача), атрофия подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки слева от пупка — в проекции поджелудочной железы (симптом Гротта). При тонкой брюшной стенке пальпируют плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

7. Диагностика

а. Лабораторные методы исследования

• Белок. Диспротеинемия: увеличение содержания бетта- и гамма-глобулинов, уменьшен» количества альбуминов и коэффициента «альбумины/глобулины».

• Кровь. В период обострения лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формули влево, увеличение активности амилазы в крови и моче.

• Кал. При копрологическом исследовании выявляют креаторею (непереваренные мышечные волокна) и стеаторею (капли нейтрального жира), что свидетельству­ет о снижении внешней секреции поджелудочной железы.

• Дуоденальное содержимое. Уменьшение активности ферментов в дуоденаль­ном содержимом до и после стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, секретином и панкреатозимином указывает на снижение внешнесекреторной функции вследствие поражения паренхимы поджелудочной железы.

• Морфин-прозериновая проба (морфин 1% -1,0 и прозерин 0,05% — 1,0). Применяют с целью оценки функционального состояния поджелудочной железы. При склерозе паренхимы железы активность амилазы в крови и моче снижена.

• Внутренняя секреция. Исследование внутренней секреции с помощью двойной сахарной нагрузки по Штаубу-Трауготту (натощак 50 г глюкозы и ещё 50 г — через час) выявляет увеличение концентрации глюкозы в крови (графически — двугорбая кривая с пологим спуском) вследствие недостаточности инсулярного аппарата у больных с поражением поджелудочной железы (киста, рак, панкреатит).

б. Дуоденоманометрия и дуоденокинезиография Для хронического панкреа­тита характерен гипо- и акинетический вид сокращения двенадцатиперстной кишки.

в. Рентгенологическое  исследование

• Обзорная рентгенография позволяет обнаружить камни в жёлчных путях, обыз­вествление стенок кисты, конкременты в поджелудочной железе.

• С помощью КТ можно определить размер и контуры поджелудочной железы, выявить опухоль или кисту.

• Рентгенография желудка позволяет выявить его смещение, сужение просвета развёртывание контура петли двенадцатиперстной кишки при кистах поджелудо­чной железы.

• Рентгенография двенадцатиперстной кишки в состоянии гипотонии (атропин 0,1%-1,0 мл, глюконат кальция 10%-10,0 в/в) помогает обнаружить парапапиллярный дивертикул, опухоль фатерова сосочка, дуоденобилиарный рефлюкс, контуры головки поджелудочной железы, развёрнутость петли двенадцатиперстной кишки, деформацию нисходящего сегмента двенадцатиперстной кишки (симптом Фростберга).

г. При ультрасоноскопии определяют размер, структуру и контуры поджелудочной железы, выявля­ют кисты и камни в протоках железы.

д. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография позволяет об­наружить опухоль фатерова сосочка, диаметр сужения и камни общего жёлчного протока, определить состояние панкреатического протока. Это исследование чрезвычайно важно для выбора хирургической тактики. Расширение панкреатического протока в сочетании с участками сужения (симптом «цепи озёр») свидетельствует о протоковой гипертензии, требующей дренирующей операции.

е. Селективные целиако- и мезеитерикография позволяют выявить деформацию, сужение, извилистость и расширение сосудов поджелудочной железы.

ж. Радиоизотопные исследования (технеций, селен-метионин, радиоактивное зо­лото). Определяют негомогенное накопление изотопа с участками разрежения, не­чёткость контуров железы, дефекты накопления препарата при кисте или опухоли.

з. При вирзунгографии, проводимой на операционном столе, уточняют диаметр и расположение панкреатического протока, выявляют конкременты.

8. Лечение хронического панкреатита

При первичном хроническом панкреатите показаны прямые вмешательства на поджелудочной железе, при вторичном — опера­ции на жёлчных путях и смежных органах.

а. Консервативное  лечение направлено на купирование боли, снятие спазма сфин­ктера Одди, улучшение оттока панкреатического сока и жёлчи, коррекцию внешней и внутренней секреции поджелудочной железы.

В период обострения необходимо подавление внешнесекреторной функции поджелудочной железы: голодание, минеральная вода, холинолитики, ингибито­ры протеаз, спазмолитики, антигистаминные препараты, инфузионная терапия, ан­тибиотики, паранефральная новокаиновая блокада, цитостатики, противовоспа­лительная лучевая терапия.

В период ремиссии назначают полноценную диету, панкреатин, панзинорм, метионин, фестал, витаминотерапию, санаторное лечение.

б. Хирургическое лечение показано при осложнённых  формах хронического пан­креатита (киста, свищ, желтуха, дуоденальная непроходимость), неэффективности консервативной терапии, упорном болевом синдроме, индуративном или псевдотуморозном панкреатите, сопровождаю­щемся механической желтухой или выраженным дуоденостазом.

•  Прямые вмешательства на поджелудочной железе проводят при сужениях и камнях вирзунгова протока, подозрении на рак, необратимых фиброзных измене­ниях паренхимы железы, кальцинозе и псевдокисте. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите — резекции и операции внутреннего дренирования.

• Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика и вирзунгопластика).

• Левостороннюю резекцию поджелудочной железы производят при выраженном фиброзно-склеротическом процессе, кальцинозе, кистах и свищах тела и хвоста железы. В зависимости от результатов вирзунгографии на операционном столе определяют показания к ушиванию культи железы или формированию панкреатоеюнального соустья по Дювалю или Пуэстоу.

По Дювалю на культю железы накладывают анастомоз с изолированной      петлёй тонкой кишки по Ру конец в конец или конец в бок, если просвет кишки уже культи поджелудочной железы. Проксимальный конец тощей кишки анастомозируют с дистальной частью конец в бок.

По Пуэстоу. В продольном направлении рассекают вирзунгов проток культи железы и формируют анастомоз с изолированной петлёй тощей кишки по Ру. Продольную панкреатоеюностомию по Пуэстоу выполняют при множе­ственных стриктурах и камнях вирзунгова протока, рубцовом процессе и бло­каде панкреатического протока в области головки железы. Цель операции — декомпрессия протокового бассейна путём улучшения оттока панкреатическо­го сока в кишечник.

• При изолированном стенозе устья вирзунгова протока производят продольную панкреатоеюностомию в сочетании с вирзунгопластикой.

• При диффузном поражении поджелудочной железы показана её субтотальная  резекция (например – панкреатогастодуоденальная резекция). При портальной гипертензии, вызванной сдавлением селезёночной вены поджелудочной железой, выполняют резекцию железы со спленэктомией для предупреждения возможных пищеводно-желудочных кровотечений.

• Операции на желудке и двенадцатиперстной кишке при хроническом панкреати­те направлены на иссечение язвы, дивертикула, подавление кислотообразующей: функции желудка, ликвидацию дуоденостаза, улучшение пассажа жёлчи и панкреати­ческого сока. При язвах желудка, пенетрирующих в поджелудочную железу, показана резекция желудка по Бильрот-1. При язве двенадцатиперстной кишки, пенетрирующей в головку поджелудочной железы и осложнённой вторичным панкреатитом, эффективна селективная проксимальная ваготомия в сочетании с дренирующими операциями желудка или резекция желудка по Бильрот-II.

• При парапапиллярных дивертикулах показана дивертикулэктомия. При неудалимых дивертикулах производят отключение двенадцатиперстной кишки.

Ложные  кисты  поджелудочной  железы

1. 1. Морфологические изменения

• Развитие ложной кисты поджелудочной железы начинается со скопления экссудата в сальниковой сумке, затем в результате фиброза стенок прилежащих органов формируют­ся стенки кисты.

• Внутренняя поверхность ложных кист поджелудочной железы не выстлана эпителием, их стенки представляют соседние органы, изменённые в результате воспалительной реакции.

• Органы, образующие стенки ложной кисты поджелудочной железы — желудок, двенадцатипер­стная кишка, ободочная кишка и брыжейка поперечной ободочной кишки. Основной орган, участвующий в формировании ложной кисты поджелудочной железы — желудок, образующий переднюю стенку кисты.

• Формирование кисты обычно продолжается 3-5 нед. За это время происходят окончательная организация её стенок и их превращение в плотные анатомические структуры.

• Возможность обратного развития ложных кист поджелудочной железы зависит отих разме­ра. Маленькие кисты могут подвергаться обратному развитию. Кисты больших размеров с хорошо организованными стенками, как правило, обратному развитию не подвергаются.

1. 2. Клинические симптомы

• Тупые боли в эпигастральной области, слабость, похудание и диспептические расстройства.

• При пальпации определяется малоподвижное опухолевидное образование, безболезненное, без чётких контуров. Киста головки поджелудочной железы может вы­звать механическую желтуху и дуоденальную непроходимость.

• При малигнизации кисты прогрессируют похудание, слабость, снижение аппетита и трудоспособности, появляются метастазы в других органах.

• Киста хвоста и тела железы приводит к развитию портальной гипертензии (гиперспленизм, пищеводно-желудочные кровотечения).

•Осложнения кист: 1)нагноение, 2)разрыв, 3)аррозивные кровотечения, 4)образование свищей.

3. Диагностика

• Рентгенографически выявляют смещение желудка кпереди и влево, при кисте голов­ки поджелудочной железы — сдавление антрального отдела, сужение просвета ни­сходящего отдела и развёртывание петли двенадцатиперстной кишки.

• Киста тела и хвоста железы смещает желудок кпереди и кверху, а поперечную ободочную кишку — книзу. При этом размер ретровентрикулярного пространства увеличивается.

• В диагностике ложных кист также применяют УЗИ и КТ.

4. Лечение

Выбор вида и объёма операции зависит от локализации, размеров и содержи­мого кисты. Операцию выполняют через 5-6 мес после возникновения кисты, когда купируются воспалительные явления и сформируются стенки кисты.

А. Наружное дренирование кисты показано при инфицированных, свежих, тон­костенных и больших кистах головки и тела железы в первые 2-6 нед с начала развития панкреонекроза. Наружное дренирование приводит к формированию пан­креатического свища.

Б. По возможности выполняют внутреннее дренирование кисты.

— Наилучшим доступом для внутреннего дренирования считают доступ через зад­нюю стенку желудка, т.к. при этом можно точно определить место наиболее тесной связи между ложной кистой и задней стенкой желудка. Операцию вы­полняют эндоскопически или при чревосечении.

1. Заднюю стенку желудка, которая плотно спаяна с передней стенкой кисты после перенесенного воспаления, рассекают, вскрывая просвет кисты. По краям разреза накладывают швы для гемостаза и формирования проходимого соустья.

2. Таким образом, происходит постоянный сброс содержимого кисты в желу­док с постепенным спадением стенок и облитерацией полости.

3. Эту же процедуру можно выполнить эндоскопически через гастроскоп. При этом гастроцистоанастомоз формируют путем электрохирургического рас­сечения стенок желудка и кисты.

4. Если ложная киста поджелудочной железы не фиксирована к полому органу, через который возможно её самостоятельное внутреннее дренирование, необхо­димо наложить анастомоз между кистой и отключённой петлёй тонкой кишки.

В. Цистэктомия с дистальной резекцией поджелудочной железы и спленэктомией выполняется при небольших и сформировавшихся кистах хвоста и тела железы, особенно при подозрении на малигнизацию.

Панкреатические свищи

Наружные панкреатические свищи образуются после различных операций на под­желудочной железе (дренирование кисты, резекция железы), травм и особенно часто пос­ле перенесенного панкреонекроза. Сначала на коже брюшной стенки образуется при­пухлость с гиперемией, а затем формируется небольшое отверстие с серозным или серозно-гнойным отделяемым и отторжением секвестров поджелудочной железы. Из-за потери панкреатического сока развивается синдром мальабсорбции (слабость, похудание, потеря массы тела, снижение аппетита). На коже появляется мацерация.

Лечение. При неэффективности консервативной терапии выполняют следующие опера­ции:

—         иссечение и перевязка свищевого хода вблизи поджелудочной железы;

—          фистулоеюностомия;

—          фистулогастростомия;

—          полное иссечение свища с формированием соустья между расширенным вирзунговым протоком и выключенной петлей тощей кишки.

При локализации свища в области хвоста железы производят

—          дистальную резекцию поджедудочной железы вместе со свищевым ходом.

Возможно выполнение бескровной

—     окк­люзии свищевого хода силиконовыми композициями или на основе биологических композитов (Робром).

 

1. VII. Схема обследования больного.

 

При выявлении жалоб особое внимание обращать боли в эпигастральной области, опоясывающие боли, их иррадиацию, похудание, снижение массы тела, характер стула, переносимость сладкой и жирной пищи.

Собирая анамнез заболевания, особое внимание обращать на время первых признаков заболевания:  употребления алкоголя, характер питания – наличие жирной, жареной пищи.

В отдаленном анамнезе выявлять перенесенные заболевания (острый панкреатит, желчно-каменная болезнь, постхолецистэктомический синдром, раннее перенесенные операции на органнах брюшной полости) собирать диетический и семейный анамнез.

При физикальном обследовании обращать внимание на  состояние кожных покровов, подкожно-жировой клетчатки, периферических лимфоузлов, наличие признаков желтухи, портальной гипертензии, дуоденальной непроходимости, синдрома мальабсорбции, сахарного диабета, интоксикации, наличие рубцов и свищей.

При выявлении признаков хронического панкреатита следует прибегать к дополнительным лабораторным и инструментальным методам диагностики (амилаза мочи/сыворотки, содержание глюкозы в сыворотки, кальция, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимические показатели крови, пробы на экзокринную и эндокринную функцию поджелудочной железы, УЗИ, данные рентгено-компьютерной томографии, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, лапароскопии).

 

VIII. Ситуационные задачи.

1. Больной 46 лет,  в течении 5 лет страдает хроническим рецидивирующим панкреатитом после перенесенного панкреонекроза. Поступил с жалобами на наличие опухолевого образования, пальпируемого в эпигастральной области и левом подреберье. Опухолевое образование начал отмечать 6 месяцев тому назад. На УЗИ выявлена киста тела и хвоста поджелудочной железы больших размеров. При тонкоигольной пункции кисты под контролем УЗИ и цитологическом исследовании,  атипичных клеток не выявлено.

Вопрос: Какая операция показана в данном случае?

Эталон ответа: Больному показана операция – цистэнтеростомия на выключенной по Ру тонкой кишке.

1. Больная 50 лет, перенесла операцию по поводу инфицированного панкреонекроза год тому назад, после чего у больной открылся наружный свищ. Ежедневно по свищу отделяется от 200 до 400 мл светлого прозрачного отделяемого. За последние 3 месяца пациентка похудела на 5 кг.

Вопросы: 1. Какое осложнение имеется у больной? 2. Какое исследование является наиболее простым и доступным для окончательной диагностики наружного панкреатиического свища? 3. Какое лечение следует избрать в данном случае?

Эталон ответа:1. Хронический панкреатит осложнился наружным (неполным) панкреатическим свищом. 2. Фистулопанкреатография. 3. Окклюзионный метод закрытия свища клеевым композитом. В том случае, если метод недоступен, следует провести операцию по устранению свища – фистулоентеростомия на отключенной петле тонкой кишки по Ру.

3. Больной 57 лет, около 10 лет страдает головчатым псевдотуморозным панкреатитом. За 1 месяц до поступления в стационар начал отмечать тошноту, рвоту после еды до 2-4 раз в сутки, иктеричность склер и кожных покровов. За это время пациент похудел на 12 кг.

Вопросы: 1. Какое осложнение имеется  у больного? 2. Какие исследования для подтверждения диагноза необходимо провести больному? 3. Какую операцию следует выполнить больному?

Эталоны ответы: 1. Хронический головчатый псевдотуморозный панкреатит осложнился сдавлением общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки. 2. Контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта, ретроградная панкреатохолангиография, компьютерная томография брюшной полости, тонкоигольная биопсия псевдотуморозного образования головки поджелудочной железы под контролем УЗИ с целью исключения опухолевого перерождения. 3. Панкреатогастродуоденальную резекция по одному из способов. Возможно, так же,  проведение холецистоэнтеро- и гастроэнтеростомии.

Недостаток общения, который так пагубно может повлиять на человека, в современном мире могут уничтожить социальные сети. Например, можно зайти Vceti.by — социальную сеть Республики Беларусь.