Карбоангидраза катализирует реакцию между двуокисью углерода и водой с образованием угольной кислоты, которая далее диссоциирует на ионы водорода и гидрокарбонат. Этот фермент в больших количествах содержится в цилиарном теле глаза, слизистой оболочке желудка, эпителии проксимальных канальцах почек.
«Почечная» карбоангидраза поддерживает равновесие между содержанием угольной кислоты и ионами водорода и бикарбоната. Ионы водорода секретируются в просвет канальцев, обмениваясь на ионы натрия, что приводит к его сохранению в организме. Блокада карбоангидразы приводит к нарушению реабсорбции натрия и незначительному увеличению диуреза. При этом происходит потеря бикарбонатных ионов и развивается ацидоз с переизбытком ионов хлора, что значительно снижает эффективность ингибиторов карбоангидразы (ИКА) после 3-4 дней непрерывного лечения. При метаболическом алкалозе на фоне приема тиазидных и петлевых диуретиков мочегонное действие препаратов этой группы усиливается.
Показания:
1) Глаукома (ИКА снижают внутриглазное давление за счет блокирования карбоангидразы цилиарного тела глаза, участвующей в образовании избыточного количества внутриглазной жидкости).
2) Повышение внутричерепного давления.
3) Малые эпилептические припадки.
4) Рефрактерный отечный синдром при ХСН, циррозе печени, нарушении функции почек (в сочетании с более мощными диуретиками для усиления их эффекта, обусловленного восстановлением кислотности мочи).
5) Профилактика острой высотной болезни (развивающийся при приеме ИКА метаболический ацидоз усиливает активность дыхательного центра, что позволяет поддерживать достаточное напряжение кислорода в крови при подъеме на большую высоту).