Влияние беременности на прогрессирование сосудистых осложнений сахарного диабета типа 1. Диабетическая ретинопатия. Диабетическая нефропатия. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Диабетическая ретинопатия (ДР)
Хорошо известны три патогенетических механизма прогрессирования ретинопатии во время беременности: гормональный, метаболический и гемодинамический.
Гормональные факторы. Во время нормальной беременности увеличивается концентрация многих факторов роста [37–39].
Потенциальный митогенный и ангиогенный фактор – пролактин (ПЛ), в норме отсутствующий у взрослого человека, начинает определяться к 14-й неделе беременности, а его максимальная концентрация регистрируется с 22-й по 32-ю наделю [40]. Во время беременности помимо выработки плацентарного гормона роста (ПГР) увеличивается уровень гипофизарного гормона роста (ГР) и пролактина. Значительно увеличивается продукция материнского ИФР-1 [41]. ГР, ПЛ и, возможно, ИФР-1 могут являться причиной прогрессирования пролиферации сосудов сетчатки у беременных с ПГСД.
Гемодинамические факторы. Во время беременности происходит увеличение общего объема крови, что повышает частоту сердечных сокращений и снижает резистентность периферических сосудов. В результате сердечный выброс увеличивается на 40%. Это приводит к повышению кровотока в сетчатке и может вызывать повреждение сосудистой стенки, особенно при быстрой нормализации гликемии и повышенном артериальном давлении (АД) [42, 43].
Метаболические факторы. Необходимость жесткой нормогликемии во время беременности приводит к тому, что при резком снижении гликемии в сосудах сетчатки возникает ишемия. Это повышает проницаемость сосудов для белков плазмы, и на глазном дне появляется большое количество “ватных” очагов. Если при этом имеется повышенная концентрация плазменных факторов роста [44], при соответствующей предрасположенности (наличие микроаневризм, геморрагии), картина состояния глазного дна может резко ухудшиться [45, 46].
Беременность – одно из самых частых состояний, при котором ухудшение ретинопатии связано с жизненной необходимостью быстрого снижения уровня гликемии. Phelps и соавт. [47] четко показали, что прогрессирование ретинопатии значительно зависит от степени декомпенсации углеводного обмена до зачатия, в первые 6–14 нед беременности и быстрым достижением компенсации. В исследовании The Diabetes in Early Pregnancy (DIEP) было показало, что 10,3% женщин с СД типа 1, у которых прогрессировала ретинопатия во время беременности (без типичных для СД изменений на глазном дне вначале), имели исходный уровень HbA1 на 4 стандартных отклонения выше нормы по сравнению со средними величинами в здоровой популяции. Однако в многоцентровом проспективном исследовании The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) было доказано, что беременность у женщин с СД типа 1 лишь транзиторно повышает риск прогрессирования ретинопатии, но напрямую зависит от исходной компенсации СД. Отдаленные результаты наблюдения за этими женщинами не показали увеличения прогрессирования ДР и альбуминурии по окончании беременности, наступившей на фоне компенсации СД [48].
Таким образом, во время беременности имеются все патогенетические механизмы для возможного прогрессирования ДР, влияние которых значительно усиливается при наступлении беременности на фоне декомпенсации СД.
Диабетическая нефропатия (ДН)
Контролируемых исследований, подтверждающих влияния перенесенной беременности на прогрессирование ДН, не проводилось.
У здоровых женщин во время беременности скорость клубочковой фильтрации (СКФ) возрастает вследствие повышенного уровня обменных процессов [49]. Снижение же СКФ у беременных с ПГСД может быть следствием ежегодного прогрессирования ДН (снижение на 10 мл/мин/год вне беременности) или в связи с прогрессированием ранее существующей артериальной гипертензии (АГ) [50]. Обычно во время беременности у пациенток с ДН возрастает протеинурия. Это может быть связано с неотвратимым прогрессированием ДН или гломерулярным эндотелиозом вследствие преэклампсии. Тем не менее основной причиной увеличения протеинурии является физиологическая гиперфильтрация и сниженная реабсорбция в проксимальных канальцах во время беременности [51]. У женщин с ДН во время беременности наблюдается значительное снижение почечной функции по сравнению с популяцией беременных, страдающих различными заболеваниями почек недиабетического генеза [52]. ДН прогрессирует быстрее, если беременность осложняется АГ и инфекцией мочевых путей.
Исходная протеинурия повышает риск развития АГ во время беременности. В 1999 г. было принято соглашение по целевым показателям АД у больных СД: систолическое давление ниже 130 мм рт. ст., диастолическое давление ниже 85 мм рт. ст. Нормализация АД у больных с СД является важнейшим шагом в лечении и профилактике ДН. Однако средства для достижения этой цели в период беременности ограничены, так как препараты выбора при ДН – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) – противопоказаны при беременности.
Снижение протеинурии у беременных с СД на фоне приема дилтиазема и нифедипина-ретарда было отмечено в исследованиях Bakris и соавт. [54], однако эти препараты назначаются только со II триместра беременности, так как нет данных об их тератогенности.
Таким образом, гестоз второй половины беременности, инфекции мочеполовых путей, ограниченные возможности применения во время беременности препаратов, обладающих нефропротекторным действием, возможно, способствуют прогрессированию ДН у женщин с СД типа 1 после беременности.
Ишемическая болезнь сердца
Беременность у женщин с СД и ишемической болезнью сердца (ИБС) встречается крайне редко. В обзоре, посвященном этому вопросу, описано 12 случаев беременности у женщин с ИБС, из которых 8 умерли до родов [55]. Гипогликемия при строгом контроле уровня сахара во время беременности у таких пациенток может служить причиной аритмий. Гипертензия и тахикардия в связи с увеличенным объемом крови во время беременности повышают нагрузку на сердце, что может привести к сердечной недостаточности. В настоящее время ИБС у женщин с СД типа 1 является абсолютным противопоказанием к беременности.

Альфа рекордз мр3 настоящий шансон.