У новорожденных, перенесших острую перинатальную гипоксию (асфиксию новорожденных), тяжелую родовую травму, аспирационный синдром, у глубоконедоношенных детей процессы адаптации к внеутробной жизни осложняются в связи с присоединением патологических нарушений со стороны систем дыхания, кровообращения, ЦНС, КОС, ВЭО и т.д., протекающих по типу постреанимационной болезни.
Эти патологические изменения сочетаются с сохраняющимися состояниями кровообращения и дыхания. характерными для плода (фетальные шунты, гипертензия малого круга кровобращения и др.).
Измения, характерные для этого периода:
ГЕМОДИНАМИКА
1. Тенденция к снижению сердечного выброса. К снижению сердечного выброса приводят:
— кесарево сечение (у родившихся естественным путем СВ выше);
— позднее обвитие пуповиной;
— снижение температуры тела;
— наличие вне- и внутрисердечных шунтов (они сохраняютя при патологии, особенно при гипертензии малого круга, более недели с момента рождения.
2. Сохраняющаяся гипертензия малого круга. Давление в легочной артерии сохраняется высоким долго и в норме, так через 24 часа после рождения оно равно 50% от системного, а нормы взрослого достигает не раньше, чем через несколько дней или даже недель жизни.
К гипертензии малого круга приводят:
— гипоксемия и ацидоз;
— увеличение легочного кровотока в результате шунтирования крови слева-направо ч/з боталлов проток;
— уменьшение емкости легочных сосудов вследствие гипертрофии мышечного слоя мелких легочных артерий.
Таким образом, вследствие гипертензии малого круга на фоне ацидоза и гипоксии, развившейся повышенной проницаемости клеточных мембран, в первую очередь сосудистой стенки, развиваются интерстициальный отек, нарушается абсорбция жидкости из дыхательных путей, что приводит к интерстициальному отеку легких и синдрому «ригидного легкого». Это состояние усугубляется дефицитом сурфактанта, т.к. при гипертензии малого круга кровоснабжение пневмоцитов страдает и синтез сурфактанта снижен.
Итак, в раннем постреанимационном периоде развиваются:
— Централизация кровообращения;
— системная гипертензия и гиперволемия (опасность трансфузии белковых препаратов без ликвидации гипоксии и ацидоза — риск развития интерстициальных отеков);
— формирование синдрома ПОН (при взятии эндотоксикограммы у новорожденных с КРДС имеются разнообразные нарушения гемостаза, но у всех значительно увеличено содержание средних молекул, снижена оптическая плотность плазмы, нарушена связывающая способность альбумина.
В раннем постреанимационном периоде, в связи с централизацией кровообращения может развиваться острая почечная недостаточность вплоть дл нефротического синдрома.
Вследствие гипоксической и циркуляторной гипоксии быстро развивается отек головного мозга со СРЫВОМ САМОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО кровотока.
Кроме того, МОГУТ БЫТЬ:
— гиперлейкоцитоз;
— кровоизлияние в надпочечники и о. надпочечниковая недостаточность (встречается редко, в основном, при шоке);
— язвенно-некротический энтероколит;
— гипокальциемия;
— гиперлипидемия;
— увеличение секреции катехоламинов;
— гипогликемия.
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА
Сразу после поступления больного новорожденного из родового зала следует провести этиопатогенетическую оценку.
ЭТИОЛОГИЯ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ. Проводится на основании:
— анамнеза и физикальных данных роженицы и новорожденного;
— газового состава пуповинной крови (если это возможно);
— обследования на предмет выявления сепсиса (посевы крови, мочи, мокроты, из пупочной ранки или с катетеров, кала должны быть сделаны в первые 8 часов после рождения).
ПАТОГЕНЕЗ. Проводится выявление нарушений:
1. Метаболизма:
— гипогликемия,
— гипокальциемия,
— гипонатриемия.
— газы крови (гипоксия, гиперкапния) и КОС (ацидоз).
2. Сердечно-сосудистой системы и системы дыхания:
— застойная сердечная недостаточность,
— шок,
— синдром ПФК,
— апноэ,
— респираторный дистресс-синдром,
— пневмония.
3. Нервная система:
— судороги [генез: метаболические (гипогликемия, гипоСа-, Mg-, Na- емия); инфекционный; синдром отмены, гипоксически-ишемические, очаговые структурные поражения];
— гипоксически-ишемическая энцефалопатия (формируется в период 3-24 часов после рождения);
— структурные поражения (как правило связаны с родовой травмой и проявляются в первые 24 часа);
— ВЖК (50% развиваются в первые 24 часа, 90% — в первые трое суток. Основная причина — артериальная гипертензия, обусловленная гипоксией, ацидозом и др.).
4. Желудочно-кишечный тракт:
— язвенно-некротический энтероколит,
— перфорация желудка,
— стрессовые язвы.
5. Почки:
— преходящая олигурия,
— некроз коркового или мозгового слоя,
— тромбоз почечных вен.
МОНИТОРИНГ
Через 30 минут после рождения следует оценить ребенка по шкале Апгар. При сумме 6 и менее баллов он должен быть переведен на ИВЛ, т.к. процесс становления внешнего дыхания у него незавершен.
Если в первые 6 часов у ребенка период гипервозбудимости сменился периодом угнетения, то имеет место тяжелое поражение ЦНС, ибо в периоде ранней адаптации в норме должна наблюдаться гипервозбудимость.
Следует проводить мониторинг:
— температуры (лучше многоканальная термометрия: электротермометр или спиртовый);
— ЧД (эпизодов апноэ у доношенных или неглубоко недоношенных в этот период не должно быть; опасно брадипноэ!);
— ЧСС (опасна брадикардия менее 100/мин);
— Желателен мониторинг А/Д (если есть электронный мониторинг) или хотя бы определение локализации пульсовой волны).
П р и м е ч а н и е: Гиповолемию можно заподозрить при развитии тахикардии или брадикардии. При брадикардии, как правило, отмечается и артериальная гипотензия. Пульс на а. radialis определяется при нормальном АД у всех детей, кроме глубоко недоношенных!
— КОС, газы крови (если возможно). Декомпенсированный ацидоз должен быть купирован!
— Калий, натрий, хлор и кальций крови. Следует корригировать гипонатриемию и гипокальциемию.
— Сахар крови. При компенсированном метаболическом ацидозе следует начинать терапию с инфузии энергосубстрата — 5% (у глубоко недоношенных) или 10% глюкозы со скоростью 0,3-0,5 г/кг/час под контролем сахара крови);
— Общий белок. Если его содержание ниже нижней границы возрастной нормы, то должна быть проведена коррекция препаратами нативного белка. Альбумин должен вводиться тольков виде изоосмолярного 5% раствора и только при отсутствии гипоксии, гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза.
— Диурез. В норме, если нет централизации кровобращения, диурез должен быть усилен, если это не глубоко недоношенный ребенок или не больной с глубокой гипотрофией.
— Функция желудочно-кишечного тракта. Меконий должен отходить на 1-е сутки. «Кофейная гуща» в желудке это проявление эрозивного гастрита при централизации кровообращения, но при этом слеследует обследовать гемостаз пациента!
— Гемостаз. Явным признаком нарушений гемостаза является патологическая кровоточивость из мест инъекций, «синяковость». У любого критически больного ребенка следует обязательно определить количество тромбоцитов и время свертывания крови!
— Показатели «красной крови». Анемия. Причины: кровопотеря, гемолиз или нарушения эритропоэза. Терапия: гемотрансфузия в 1-ю неделю жизни проводится при Ht менее 45%. Переливается эритроцитарная масса в дозе 10-15 мл/кг с последующим контролем. Полицитемия. Причины: дети от матерей, больных сахарным диабетом, при фетоплацентарной недостаточности, фето-фетальной или фетоплацентарной трансфузии, дегидратации. Часто сопровожждается гипербилирубинемией.
Терапия: при Ht > 65% приводится частичная заменная трансфузия. Гематокрит при этом уменьшается до 50%.
V заменной трансфузии = ОЦК (Ht-55)/Ht
где: ОЦК = 80-90 мл/кг,
Ht — гематокрит периферической крови.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
«Базисная» терапия КРДС должна быть направлена на ликвидацию гипоксии, централизации кровообращения, гипертензии малого круга, ацидоза.
Показаниями к ИВЛ должны быть гипоксемия и гиперкапния (при отсутствии возможности контроля газов крови — оценка по Апгар менее 6 баллов); шок любой этиологии; острая кома любой этиологии.
Режимы ИВЛ — в зависимости от патологии. При РДС недоношенных легкой степени возможно превентивное начало СДППД с помощью биназальных канюль, лучше системой CPAP респиратора или АДНЕДА. При этой же патологии у интубированных и находящихся на ИВЛ пациентов полезно применение искусственного сурфактанта.
Для улучшения органного кровотока мспользуется введение ДОПАМИНА в дозе 5 мкг/кг/мин и менее. Следует помнить, что при синдроме персистирующего фетального кровообращения введение допамина для снижения давления в легочной артерии мало эффективно! Мало эффективно оно и для оптимизации кровотока при централизации кровообращения при любых состояниях, если имеется гипоксия, декомпенсированный ацидоз и выраженная гиповолемия.
При острой сердечной недостаточности — ее суб- и декомпенсированных формах иноторопная терапия проводится допамином в дозах более 5 мгк/кг/мин или (и) добутрексом в таких же дозах.
Инотропный эффект добутрекса больше чем у допамина. Следует следить при этом эа коррекцией волемии, гипоксии и ацидоза!
При наличии синдрома гипервозбудимости с высокой ценой дыхания, для синхронизации с респиратором, при судорогах используются седативные препараты, выбор которых определяется характером неврологической патологии.
При наличии интракорпоральных катетеров (сосудистых, интубационная трубка и др.), а также у пациентов, угрожаемых по инфицированию в анамнезе назначается эмпирическая антибактериальная терапия бактерицидными антибиотиками, выбор которых определяется госпитальной микрофлорой или микрофлорой матери.
Успех терапии заключается в прогнозировании развития синдрома острой дизадаптации, тщательном, начиная с родового зала мониторинге пациента и своевременном, превентивном, начале интенсивной терапии. Это позволит минимизировать ее, уменьшить число осложнений и снизить летальность.