Головчанский А.Ю.
Ставропольский край, г. Железноводск, горбольница
В последнее время появилось большое количество новых препаратов для в/в наркоза, которые из-за своей высокой стоимости не доступны широкому кругу практических врачей работающих на периферии. Очень часто, из-за бедственного финансового положения больниц, приходится проводить наркозы не теми препаратами, которые показаны в данной конкретной ситуации больному, а теми, которые имеются в наличии. Как мне кажется, мы совершенно незаслуженно исключаем из клинической практики или мало используем старые, хорошо известные препараты. В данной статье мне хотелось бы поде литься опытом применения ГОМК кетаминового наркоза при различных хирургических вмешательствах.
Всего было проведено 104 наркоза (см. таблицу).
Возраст больных колебался от 4 до 70 лет, из них: 58 женщин и 41 мужчина. Одному больному было дано три наркоза, и еще одной больной -2. 75 % наркозов даны во время экстренных операций, 46 наркозов проведено с использованием ИВЛ и мышечных релаксантов, что составляет 45 % от общего числа наркозов. В 41 случае ИВЛ проводилась в плановом порядке, 3-х — в связи с расширением объема операции, в одном — в связи с развитием длительного апноэ, свыше 1 мин. и еще в одном в связи со спазмом мускулатуры ротоглотки приведшей к обтурационной непроходимости дыхательных путей. В 51 случае премедикация проводилась в/в на столе, в 53 — в/м в палате за 30 -40 мин. до начала операции. Во всех случаях в премедикацию включался димедрол в стандартных дозировках, в 78 — атропин из расчета 0,01 мг/кг, в 26 -метацин в тех же дозировках. В 20 случаях к этой комбинации добавлялся дроперидол из расчета 0,1 мг/кг, в 70 промедол, из расчета 0,3 -0,5 мг/кг, в 18 -морфин, 0,1 — 0,15 мг/кг. Вводный наркоз производился в/в введением ГОМК из расчета 40 — 60 мг/кг, усиление аналгезии: кетамин 3 — 4 мг/кг, причём, кетамин вводился до выключения сознания, при появлении первых признаков сонливости. Разрез можно было делать через 1 -2 мин. после введения кетамина. Максимальная глубина анестезии достигалась через 5 -10 мин. от начала наркоза.
КЛИНИКА: (наркоз без ИВЛ) после введения кетамина отмечается незначительное повышение АД на 10 до 20 % от уровня исходного, независимо от того, был в премедикации дроперидол или нет, а так же вне зависимости от того применялись ли на вводном наркозе бензодиазепины или барбитураты. Приблизительно с 10 мин. наркоза у больных отмечается умеренная брадикардия 60 -72 уд. в мин., без аритмии, использование для премедикации атропина или метацина, не оказывало никакого влияния на ЧСС. Дыхание становилось ровным и глубоким приблизительно к 10 мин. наркоза, ЧДД составляло 14 -16 в мин. ( при быстром введении кетамина отмечалось кратковременное апноэ). К 5 -7 мин. наркоза развивалась релаксация мышц глотки и всей поперечно-полосатой мускулатуры, в т.ч. и мышц передней брюшной стенки. Если операция длилась свыше 30 мин., то для под- держания анестезии больным вводился кетамин из расчета 4 мг/кг/ч. и ГОМК из расчета 30 -35 мг/кг/ч. Больные могли адекватно отвечать на вопросы, ориентироваться во времени и пространстве через 1 -2 ч. после окончания операции, и приходили полностью в сознание через 3 — 4 ч. после окончания операции. Если анестезия проводилась с использованием ИВЛ и мышечных релаксантов, то с целью усиления аналгезии добавлялся фентанил. В 16 случаях во время вводного наркоза использовался тиопентал Na из расчета 2 — 3 мг/кг, в 48 — реланиум 0,1 -0,15 мг/кг для профилактики судоржного синдрома.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
В двух случаях у больных развилось апноэ. В первом случае, после усиления аналгезии в/в введением промедола 20 мг на фоне премедикации промедолом. После двух минут вентиляции тугой маской дыхание восстановилось самостоятельно (пульс АД без изменений, SpO2 -88 -90%). В этом случае доза ГОМК и кетамина была стандартной, то есть 50 мг/кг и 3 мг/кг соответственно. Во втором случае апноэ развилось на 15 минуте наркоза. В этом случае доза ГОМКа составила 70 мг/кг, а кетамина -6 мг/кг Вентиляция тугой маской в течение одной минуты без эффекта, нарастала тахикардия, SpO2 89-%. Больная интубирована с первой попытки. На выходе из наркоза, после экстубации развился ларингоспазм, который купирован в/в введением: преднизолон 90 мг, эуфиллин 24 мг, димедрол 2 мг, анальгин 2 г. Дальнейшее течение послеоперационного периода без особенностей, на 10-е сутки больная выписалась домой. Во время проведения наркоза с применением ИВЛ на плановых операциях, несмотря на тщательный сбор анамнеза, практически у всех пациентов отмечался выраженный гипертензионный синдром, который не купировался углублением анестезии и с трудом поддавался коррекции антигипертензивными препаратами. Наиболее тяжелые случаи приводятся ниже.
У больного 25 лет при проведении операции пиелолитотомии, после вводного наркоза развилась синусовая тахикардия до 160 в мин. и гипертония АД 190/120мм рт ст. Доза ГОМКа и кетамина при этом были соответственно: 50 мг/кг и 3 мг/кг. Тахикардию и гипертензию углублением анестезии (введением фентанила и дроперидола) снять не удалось. После введения обзидана 5 мг в/в дробно гипердинамический синдром удалось купировать. В дальнейшем течение анестезии без особенностей. Через 10 мин после экстубации у больного развился ларингоспазм, который длительное время не поддавался стандартной терапии и был купирован в течение 10 мин. после ингаляции лазикса.
Хотелось бы отметить, что данный больной никогда не страдал гипертонической болезнью, у него на ЭКГ не было обнаружено никакой патологии сердца, не было так же и исходной гиповолемии, Ht 38%. Интубация прошла без технических сложностей, с первой попытки.
У больной 47 лет во время вводного наркоза на операции нефрэктомии возникла синусовая тахикардия до 150 в мин и отмечалась гипертензия -200/110 мм рт ст. Купировать гипердинамический синдром удалось в/в дробным введением пентамина и углублением анестезии. У этой больной после экстубации развился ларингоспазм, который был успешно купирован ингаляцией лазикса. Из сопутствующей патологии у больной был хронический бронхит с астматическим компонентом в фазе ремиссии.
У остальных пациентов во время наркоза АД повышалось до 180 -160/ /100 -110 мм рт. ст., при ЧСС 58 -66 в мин. Лучше всего АД снижалось на фоне капельного введения пентамина. Тенденция к гипертензии, как правило, сохранялась в течение 1 -2 часов после окончания операции.
На последних 14 наркозах, как мне кажется, удалось найти эффективное «противоядие» от артериальной гипертензии. Была несколько изменена схема вводного наркоза. Вначале вводился кетамин в дозе 2 мг/кг, после выключения сознания больному в/в вводилась сернокислая магнезия из расчета 30 -35 мг/кг, если это сделать до выключения сознания, то многие из вас видели весь спектр чувств, которые испытывает пациент. Второй причиной, из-за чего магнезия вводилась после введения кетамина — это профилактика гипотензии у больных с нестабильной гемодинамикой. При использовании вышеизложенной схемы введения препаратов максимальный подъем АД составил 15 -20% от уровня исходного. Введение магнезии на фоне уже развившейся гипертензии не снижало АД. Использование магнезии позволяет «убить сразу 3 зайцев»:
Стабилизация АД, как во время анестезии, так и в момент интубации.
Ликвидация фибриляторных подергиваний мышц после введения деполяризующих мышечных релаксантов.
Профилактика судорожного синдрома на введение ГОМКа, что позволило ускорить скорость введения препарата и, следовательно, введение в наркоз.
Потенцирование действия миорелаксантов, следовательно, уменьшение их расхода во время анестезии.
Но и как у всякой медали есть обратная сторона, так и этой методики оказались свои недостатки. У 4 пациентов апноэ развилось на фоне введения ГОМКа и им еще до интубации приходилось проводить вентиляцию тугой маской, что, конечно, значительно увеличивало риск развития регургитации.
Какие же механизмы способствуют стойкому повышению АД?
1) При введении ГОМКа в дозе 60 -70 мг/кг гипертензия развивает я в 6,1% случаев, 100 мг/кг — в 16,5% случаев, 150 -400 мг/кг 65,4% случаев (5). В данном исследовании доза ГОМКа составила 40 -60 мг/кг, но умеренная гипертония наблюдалась у 100% пациентов (имеется в виду подъем АД на 20% от уровня исходного). Гипертензионный эффект ГОМКа обусловлен активацией деятельности систем промежуточного и среднего мозга ответственных за регуляцию сосудистого тонуса, и может быть устранено при помощи препаратов блокирующих эти системы. (5),(4),(3).( (К сожалению все это хорошо звучит в теории, на практике, только ганглиоблокаторы эффективно снижают АД на фоне в/в введения ГОМКа и кетамина). Вторым эффектом, способствующим развитию гипертензионного синдрома, является непосредственная активация ГОМКом системы гипоталамус — гипокамп — надпочечники и как следствие этого — выброс кортизола в сосудистое русло.(5)
Кетамин снижает уровень возбудимости дорсального гиппокампа и периваскулярного ядра центрального серого вещества среднего мозга. Изменение вышеперечисленных структур головного мозга в условиях в/в наркоза могут определиться общим H -холиноблокирующим и a — адреномиметическими свойствами на уровне дорсального гиппокампа, холиноблокирующим и адреноблокирующими свойствами в отношении ретикулярной формации и центрального серого вещества среднего мозга.(3) Проще говоря, механизм наркоза кетамином объясняется тормозным селективным действием на таламокортикальную систему при сохранении активности структур лимбической системы.(8).
Большая продолжительность хирургической стадии наркоза по сравнению с тем, если бы мононаркоз проводился одним из этих препаратов, объясняется синергическим действием препаратов на следующие структуры мозга: лимбическую, гипоталамус, гиппокамп — возбуждающие, а на уровне ретикулярной формации, таламокортикальной системы тормозящие.(2)
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА:
При применении минимальных доз обоих препаратов достигается максимальная глубина анестезии.
Мягкое вхождение в наркоз и мягкий выход из него (отсутствие рвоты, психомоторного возбуждения, гиперсаливации и «стекловидной слюны»).
Сохраненное спонтанное дыхание при достаточной глубине анестезии.
Хорошая релаксация поперечнополостатой мускулатуры, в том числе и мышц передней брюшной стенки.
За счет мощного потенцирующего действия резко снижается расход неингаляционных препаратов для наркоза, недеполяризующих мышечных релаксантов, что способствует снижению стоимости наркоза за счет экономии препаратов.
Больные длительное время после окончания операции не требуют обезболивания (в течение 4 -6 часов.)
НЕДОСТАТКИ:
Замедленное введение в наркоз
«Малая управляемость» наркозом.
Длительная релаксация мышц глотки.
Длительный период пробуждения от 2 до 6 часов.
Возможность развития судорог во время вводного наркоза.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
Абсолютные: ЗЧМТ и ЧМТ в анамнезе, гипертоническая болезнь, ИБС.
Относительные: острое алкогольное опьянение и хронический алкоголизм. ( В этом случае на входе и выходе из наркоза наблюдается психомоторное возбуждение.)
ВЫВОДЫ:
Анестезия выбора в экстренной и плановой травматологии.
Плановые операции у ослабленных, истощенны больных, частности: в онкологии, гнойной хирургии и т. д., а так же длительные малотравматичные операции, например — венэктомии.
Экстренные операции у больных находящихся в шоковом состоянии. Потенцируется противошоковое действие обоих препаратов. (1),(2),(6).
Возможность применения в медицине катастроф (противошоковый эффект, достаточная глубина анестезии, длительность эффекта после однократного введения, сохраненное спонтанное дыхание).
Анестезия выбора при печеночной недостаточности. (9)
Теперь небольшой комментарий к выводам. Я не случайно взял словосочетание малая управляемость в кавычки. По стабильности гемодинамических показателей боле удачной комбинации препаратов не встречал, в особенности у больных находящихся в критическом состоянии. Возможность применения в медицине катастроф. Ни у одного больного, которому наркоз проводился на спонтанном дыхании, не встречалось апноэ в раннем постнаркозном периоде.
№ пп
| Диагноз
| Название операции
| Колич.
| Планов.
| Экстрен.
| С ИВЛ
| Без ИВЛ
|
1
| 2
| 3
| 4
| 5
| 6
| 7
| 8
|
1.
| О. Аппендицит
| Аппендэктомия
| 44
| —
| +
| 4
| 20
|
2.*
| Хр. кальк. холецистит
| Холецистэктомия
| 5
| +
| —
| +
| —
|
3*
| Кровотечение из язвы тела желудка, отмо-рожение н/к 4 ст.
| Прошивание кровоточащего сосуда, ампутация н/к на уровне сред. 1/3 голени
|
1
|
+
|
+
| ||
4*
| Проникающее ножевое ранение правой доли печени, гемор. шок 2ст.
| Ушивание раны печени
| 1
| +
| +
| ||
5*
| Прободная язва желудка, перитонит 2 ст.
| Ушивание прободной язвы, санация брюшной полости
| 3
| +
| +
| ||
6.* 1
| Прободная язва 12-и перстной кишки
| Ушивание прободной язвы 12 перстной кишки
| 3
| +
| +
| ||
7.* 1
| Отрыв желудка от 12 -и перстной кишки по кратеру язвы, разлитой перитонит
| Релапаротомия, резек-ция желудка, дрениро-вание брюшной полости
| 1
| +
| +
| ||
8.*
| Камень левой почки
| Пиелолитотомия
| 2
| +
|
| +
| |
9.*
| Гидронефроз пр. почки
| Нефрэктомия | 2
| +
| +
| ||
10*.
| Киста. яичника
| Кистэктомия
| 3
| +
| +
| ||
11.*
| Варикозная болезнь
| Флебэктомия | 1
| +
| +
| ||
12.
| Постоперационный абсцесс передней брюшной стенки
| Дренирование постопе-рационного абсцесса пе-редрей брюшной стенки
| 1
| +
| +
| ||
13.
| Ожег 40% тела 2 — 3А ст
| Кожная аутопластика
| 1
| +
| +
| ||
14.
| Пахово-мошоночная грыжа
| Грыжесечение
| 2
| +
|
| +
| |
15.
| Двухстороння пахово-мошоночная грыжа
| Грыжесечение
| 1
| ||||
16.
| Варикоцеле
| 1
| +
| +
| |||
17.
| Ущемл. бедренная грыжа
| Грыжесечение | 1
| +
| +
| ||
18.
| Ущемл. паховая грыжа
| Грыжесечение
| 1
|
| +
| +
| |
19*.
| Мед. аборт, атоническое маточное кровотечение, геморраг. шок 1 ст.
| Надвлагалищная ампутация матки
| 1
| +
| +
| ||
20*.
| Внематочная бер-ть, геморрагич. шок 1 — 3 ст.
| Тубэктомия
| 8
| +
| +
| ||
21.*
| Фибромиома матки, геморрагии
| Надвлагалишная ам-путация матки с левым придатком на фоне постгеморраг. железо-дефицитной анемии | 1
| +
| +
| ||
22.* 1
| Калезная язва тела желудка
| Субтотальная резекция желудка, геморраги-ческий шок 1 ст.
| 1
| +
| +
| ||
23.* 1
| Паралит.кишеч. неп-ть
| Релапаротомия
| 1
| ||||
24.* 1
| Продленная ИВЛ
| Трахеостомия
| 3
| +
| +
|
25.*
| Проник. ножев.ранение левой доли печени с полным пересечен. го-ловки поджелуд. железы и поджелудочн. артерии, геморраг. шок 3 — 4 ст.
| Лапоратомия, остановка кровотечения, дрениров. малого сальника
| 1
|
| +
| +
| |
26.*
| Рубл.рана левой полови-ны гр.клетки 20 на 5 см, откр.пневоторакс, травм. шок 3 ст.
| Ушивание раны левого легкого 6 C 2 см, ПХО раны | 1
| +
| +
| ||
27.
| Хр. геморрой
| Геморройэктомия
| 2
| +
| +
| ||
28*
| Рак ректосигмоидного отдела
| Резекция сигмы, нало-жение колоно-ректаль-ного анастомоза
| 1
| +
| +
| ||
29*
| Рак правой молочной железы
| Мастэктомия
| 1
| +
|
| ||
30
| Рак сигмы, обтурацион. кишечная непроходи-мость
| Наложение колостомы по Гартману, рез-я части тонкого кишечника.
|
1
|
+
|
+
| ||
31**
| Рак левого легкого
| Атипичная пульмон-эктомия, интраопера-ционное повреждение легочной артерии.
| 1
| +
|
| +
| |
32*
| Молниеносная, гнилост-ная флегмона шеи.
| Дренир. клетчаточных прост-в шеи, переднего средостен., трахеостом.
| 1
| +
| +
| ||
33.
| Перелом ключицы со смещением.
| Остеосинтез ключицы | 3
|
| +
|
| +
|
34.
| Открытый перелом ниж-ней 1/3 бедра, закратый перелом б. берцовой кости, рваная рана бедра.
| Наложение скелетного вытяжения, ПХО раны бедра
| 1
|
| +
| +
| |
35.
| Сросшийся перелом плечевой кости
| Удаление металлокон-стр. из плечевой кости | 1
| +
|
| +
| |
36.
| Перелом левой бедрен-ной кости, несостоя-тельн. костной мозоли
| Костная пластика перелома бедра | 1
| +
| +
| ||
37.
| Операция Шеде- Бранса
| 1
| +
| +
|
Примечание: * — на этих операциях использовался фентанил в дозе 3 — 5 мкг/кг/ч
* * — во время операции произошло интраоперационное повреждение ствола легочной артерии с массивной одномоментной кровопотерей. Была изменена схема наркоза, с НЛА перешли на ГОМК + кетамин
1 — операции проводились одним и тем же больным
.Литература:
ДОЛГИХ В.Т., МЕЕРСОН Ф.З. Применения гаммаоксибутирата Na для предупреждения повреждений сердца при острой и смертельной кровопотере Анестезиол., реаниматол.,1982 г. №3, с. 71 — 74.
КОЗИН В.К., ЕГОРОВ В.М. Применение оксибутирата Na при шоке и кровопотере. Кровообращение г., т.12, с. 49 — 50
МАМЧУР В.И. Сравнительный нейрофизиологический анализ механизма действия кетамина и тиопентала натрия. Анестезиол., реаниматология; 1982 г. №3 c. 3 — 5.
ОСИПОВА Н.А. Оценка эффекта наркотических, аналгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. Л.;Медицина 1988 г.
СИНИЦИН Л.Н., БЕЛЯКОВ В.А. О механизмах гипертензии при оперативных вмешательствах на фоне наркоза оксибутиратом натрия. Вестн. хир. 1977, №4 с. 110 — 113.
УСЕНКО. Л.В., ШИФРИН Г. А. Интенсивная терапия при кровопотере. Киев; Здоров»я, 1990 г., с 33.
УСЕНКО Л.В. и др. Рецептурный справочник анестезиолога реаниматолога, хирурга. Киев; Здоров»я, 1995 г. с. 20
ШИФРИН. Г.А. Анестезиол., реаниматология 1993 г. № 4 с. 69 — 77.
МИХАЙЛЕНКО А. А., ПОКРОВСКИЙ В.И. Отек набухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционных больных. М. Медицина 1997 г. с. 224 — 225.