Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обра-
тимый патологический процесс, который может возникнуть в связи с
острым отравлением, циркуляторным шоком и эндогенной интоксика-
цией у пациентов с травмой, кровотечением, острым панкреатитом,
высокоинвазивной инфекцией. Она может явиться осложнением дли-
тельных и травматичных операций или тяжелого течения инфекции
как системной (бактериальной или лептоспирозной), так и убикви-
тарной, аутологичной или нозокомиальной, например, раневой. При
неадекватном лечении, по времени его начала и интенсивности,
развитие ОПН идет в направлении несостоятельности этого органа,
которая в общем плане выражается в неспособности всех или боль-
шинства нефронов поддерживать гомеостаз в организме больного.
Это отражается главным образом:
— в задержке и существенном изменении распределения воды в
организме (гидремия, гипергидратация);
— в накоплении азотистых метаболитов, креатинина, мочевины
и других конечных продуктов азотистого обмена и полипептидов
(азотемия);
— в преобладании катаболических процессов (гипопротеинемия,
резистентная лечении );
— в электролитных расстройствах (гиперосмолярность, гипер-
калиемия, гипокальцемия, нередко гипонатриемия);
— в ретенции в организме нелетучих органических кислот,
сульфатов и фосфатов (недыхательный почечный ацидоз).
В менее выраженных проявлениях ОПН представляет собой неф-
ропатию, тяжесть которой определяется не только обычными лабо-
раторными тестами качественного и морфологического состава мочи,
но и исследованием парциальных функций почек: клубочковой филь-
трации, канальцевой реадсорбции, клиренса осмотически свободной
воды и почечного плазмотока. Резкое снижение клубочковой филь-
трации (менее 25 мл/мин, канальцевой реадсорбции — менее 90-95%,
значительное снижение почечного плазмотока (менее 150 мл/мин)
свидетельствует о тяжелой нефропатии, независимо от ее происхож-
дения.
Причины повреждения почек с развитием ОПН могут быть раз-
личными: острый гломерулонефрит, двусторонний тромбоз и эмболия
почечных сосудов, острые нарушения почечного кровообращения нет-
ромботического происхождения, гемолиз и рабдомиолиз, отравления
нефротоксическими ядами и др. Особенности развития ОПН несомнен-
но зависят от этиологического фактора, который реализует меха-
низм повреждения почек. Поэтому даже при острых отравлениях име-
ются варианты токсической нефропатии (табл.1)
Таблица 1
=================================================================
Вещества, вызывающие Морфологическая картина
токсическое повреждение почек повражения почек
==================================================================
_Нефротоксические вещества .: Токсический некронефроз
этиленгликоль
щавелевая кислота
соли тяжелых металлов
соединения мышьяка
_Гемолитические вещества .: Гемоглобинурий некронекроз
уксусная эссенция
мышьяковистый водород
анилин
_Гепатотоксические . _вещества .: Белково-аминацидурийный нефроз
хлорированные углеводороды
яды бледной поганки
альдегиды (формальдегид)
_Вещества, . _опосредующие циркуля-
_торные расстройства: системные . Ишемическая нефропатия
(экзотоксиновый шок, клофелино-
вая гипотензия и др.)
и _местные . с повреждением мышц Миоглобинурийный синдром
(синдром позиционного сдавления
при отравлении окисью углерода)
==================================================================
У хирургических больных в развитии ОПН могут играть роль
несколько факторов, среди которых наиболее очерчены фактор _ише .-
_мии ., фактор _прямого токсического повреждения . канальцев и фактор
_обтурации . канальцевой системы. Менее отчетливо выявляется значе-
ние фактора _окклюзии . канальцев за счет отека интерстиция почек.
Обычно в обстоятельствах конкретной хирургической патологии пов-
реждающее действие этих факторов сочетается. В значительной час-
ти случаев повреждение почек оказывается вторичным по отношению
к циркуляторной недостаточности (гиповолемия, синдром малого
сердечного выброса) или эндогенной интоксикации (ЭнИ).
На этом фоне наблюдается регионарная вазоконстрикция, преи-
мущественно почечная _, . с участием экстраренальных и интраренальных
факторов. Наряду с синдромом малого выброса, вызвающего центра-
лизацию кровообращения со снижением органного кровотока, имеет
значение и перераспределение последнего между корковым и мозго-
вым веществом почек и отек почек, заключенных в пространство
плотной капсулы. Наряду с ишемией (вплоть до тромбоза приводящих
сосудов) паренхиматозному поражению почек способствует ЭнИ.
При недостаточной коррекции нарушений транспорта О2, соче-
тающихся с ЭнИ в случаях значительной или предельной гипоксемии,
стойкой гиповолемии, падении сердечного выброса миокардиального
генеза, эти нарушения могут стать причиной почечной недстаточ-
ности с усилением ЭнИ за счет ретенции эндогенных токсических
субстанций. Эта ретенция определяется прежде всего редукцией ор-
ганного кровообращения и снижением почечной фильтрации. Возможен
вариант _остановки фильтрации . с так называемым «коллапсом нефро-
нов», сохранивших возможность реадсорбции. Кроме того, в наруше-
нии функции почек на фоне острой ЭнИ имеет значение и механизм
концентрирования органотоксических субстанций в канальцах за
счет реадсорбции воды. К прямому токсическом воздействию на ка-
нальцевый эпителий может присоедениться и обтурационный эффект,
как проявление внутриканальцевого выпадения продуктов превраще-
ния гемоглобина и миоглобина в кислой моче, в какой-то мере бел-
ков острой фазы при инфекционно=воспалительном эндотоксикозе или
отека канальцевого эпителия с остановкой фильтрации в значитель-
ной части нефронов. Подобные обстоятельства можно наблюдать не
только при тяжелой термической травме, синдроме длительного
сдавления больших мышечных массивов, синдроме реперфузии после
восстановительных сосудистых операций и операций с искусственным
кровообращением, но и после общехирургических травматичных вме-
шательств.
При многих бактериальных инфекциях, при которых _микробный
_фактор . играет существенную роль в развитии эндотоксикоза, орган-
ное поражение можно связать со способностью почек выделять из
крови не только продукты тканевого распада или биотрансформации
этих субстанций, но и бактериальные токсины и факторы патоген-
ности микробов. Как правило, на фоне острой инфекции возникает
так называемая «лихорадочная альбуминурия», которая сочетается с
относительно неглубокими изменениями канальцевого эпителия.
Но иногда может наблюдаться тяжелое токсическое поражение
паренхимы почек в связи с микробной ЭнИ с частичным некрозом
эпителия многих канальцев, хотя клинически в начале оно проявля-
ется всего как очаговый нефрит. Для таких поражений может иметь
значение действие некоторых ферментов, выделяемых микробами.
Так, возбудители группы протеев вырабатывает уреазу, которая,
попадая в мочу, приводит к значительным некробиотическим измене-
ниям и даже некрозу почечных канальцев. Более глубокие нарушения
структуры и функции почек следует связывать с расстройством мик-
роциркуляции в результате действия микробных токсинов на произ-
водительность сердца, состояние сосудов и гемореологию, внутри-
почечное кровообращение, что определяется действием факторов ЭнИ
на систему регуляции агрегатного состояния крови.
Как и для печени, для почек существенное значение может
иметь _холемия .. Избыток неконъюгированного билирубина потенциаль-
но токсическое вещество для клеточного обмена. Желчные кислоты
сульфатируются в почках и выводятся с мочой, что при их избытке
оказывается фактором, способствующим повреждению канальцев.
Желчные соли и индол ингибируют потребление О2 в почках
(Lascellens a. Tanlor, 1968), что при затяжном эндотоксикозе
приводит к перестройке почечной паренхимы с дегенерацией каналь-
цевого эпителия, растяжением клубочков и последующей атрофией
эпителия и токсическим нефросклерозом.
При _остром . _панкреатите . основным фактором повреждения почек,
ведущим к ОПН, считается ферментно=продукционная ЭНИ, среди ком-
понентов которой наибольший эффект на почки оказывают протеоли-
тические ферменты и продукты ферментного протеолиза при несосо-
тоятельности системных и органных механизмов, ингибирующих
панкреатические протеазы и липазы. В таких обстоятельствах пов-
реждающее действие на почки оказывают также кинины и другие био-
логически активные вещества, избыточная продукция которых всегда
сопровождает ферментную ЭНИ. Проходя через почечный фильтр, а
затем реадсорбируясь в почечных канальцах, продукты протеолиза и
неферментного распада белков (среднемолекулярные пептиды) дости-
гают интерстиция почек, фагоцитируются там и формируют тканевой
иммунный ответ, усугубляющий повреждение почек.
Эти и подобные им воздействия в значительной мере потенци-
руются ишемией почечной паренхимы с повреждением канальцевого
эпителия вследствие гиповолемии и кризиса микроциркуляции в ре-
зультате спазма микрососудов, сладжа и агрегации тромбоцитов,
рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, характерного
для любого критического состояния. В повреждении почек при ост-
рой абдоминальной патологии может иметь значение не только де-
гидратация, но и изолированно усиленные _электролитные . _расстройс .-
_тва ., связанные с неукротимой рвотой и непроходимостью двенадца-
типерстной кишки. На таком фоне значение приобретает гипохлоре-
мия и тяжелый метаболический алкалоз с развитием так называемой
хлорипривной нефропатии.
ОПН отводится одно из важных мест в танатогенезе при последо-
вательно распространяющейся органной несостоятельности (Симбирцев
С.В.и соавт.,1988). Выявлена следующая взаимосвязь: если при воз-
никновении дисфункции легких легочная несостоятельность предотвра-
щается, то почки не вовлекаются в патогенетическую цепь органного
повреждения. Если же дыхательная недостаточность, несмотря на ле-
чение, прогрессирует, то к ней обязательно присоединяется ОПН
(Border J.et al., 1976). В свою очередь гипергидратация, уремия и
гиперосмоляльность становятся причиной вторичных легочных осложе-
нений, вплоть до альвеолярного отека легких.
В генезе повреждения почек существенное место должно быть
отведено _ятрогении . и, прежде всего, бесконтрольному применению
антибиотиков некоторых типов, например, аминогликозидов (канами-
цин, тобрамицин, сизомицин) и цефалоспоринов I-II поколений с
непроизвольным или запланированным превышением дозы. Нередко
клиницисты не учитывают, что нефротоксичность антибиотиков воз-
растает при одновременном использовании больших доз салуретивов
(лазикс, буфенокс, урегит). Четко установлена нефротоксичность
метоксифлурана (ингалана, пентрана), которая иногда проявлется
при проведении наркоза этим анестетиком на фоне исходной нефро-
патии. К ятрогении необходимо отнести и гемотрансфузионные конф-
ликты, как большие, так и «малые», учитывая нередкую необходи-
мость переливания донорской крови крови и ее компонентов по ходу
активного лечения хирургических и «нехирургических» больных.
Применение сред на основе декстрана, особенно низкомолекулярно-
го, на фоне значительной дегидратации может привести к развитию
осмотического нефроза, нередко эволюционирующего в ОПН.
Именно олигурия=анурия является первым этапом скрининговой
оценки почечных функций и ее происхождение может определяться
особенностями патогенетических факторов его развития, что да-
ет право рассматривать преренальную, ренальную и постреналь-
ную анурию.
Почечные проявления «хирургического» эндотоксикоза при ост-
ром и затяжном процессе выявляются уже при рутинном клиническом
анализе мочи в форме так называемого «мочевого синдрома»: сниже-
ние относительной плотности (менее 1010), резко кислый характер
мочи, протеинурия, цилиндрурия (гиалиновые цилиндры, зернистые и
клеточные конгломераты), клетки почечных канальцев. В тех случа-
ях, когда в ходе оперативного врачебного контроля за состоянием
больного регистрируется отчетливая олигурия (менее 0,35 мл мочи/
кг в час при отсутсвии гиповолемии), необходимо своевремнно вы-
яснить функциональное состояние почек.
Лабораторные критерии ОПН и почечной несостоятельности опи-
раются на исследование _состояние гомеостатических возможностей
_почек .по концентрации в крови и моче основных показателей, ха-
рактеризующих эти функции, если пробы взяты примерно в одно и
тоже время. Достаточно просто это обеспечивается определением
концентрационных индексов по соотношению моча/плазма (U/P), а
также концентрации ионов Na и К в той же пробе мочи с определе-
нием отношения Na/K мочи (табл. 2).
Таблица 2
Критерии почечной несостоятельности
—————————————————————-
Лабораторные Нормальная Несостоятельная
критерии функция функция
——————————————————————
Отношение U/P
по креатинину КИК 40 15-20
по мочевине КИМ 20 10 и менее
по осмоляльности КИО 2,0-2,5 1,2 и менее
по МСМ 1,5-1,8 1,2 и менее
по натрию КИН 0,12 0,3 и более
Na мочи 30-40 ммоль/л
Отношение Na/К ниже 1,5 2,8 и выше
——————————————————————
Если в качестве клинического скринингового показателя ОПН мо-
жет быть использован КИМ, то наиболее чувствительным показателем
повреждения почечных функций считается КИО — концентрационный ин-
декс по осмоляльности. При явных признаках нефропатии интересно
представить, хотя бы приблизительно, локализацию преимущественного
поражения. Это представление может быть получено из отношения
Cr/Ur — концентрации креатинина в мкмоль/л к концентрации мочевины
в мМоль/л плазмы. Если этот показатель далеко возрастает от нор-
мального уровня в 15 и составляет около 20-25 и более можно счи-
тать преимущественным поражением клубочков и рассматривать возмож-
ность коркового некроза почек. Существуют и производные показате-
ли, например, индекс почечной несостоятельности (ИПН — RFI), опре-
деляемый как отношение Na мочи к КИК (Handa S.P., Morrin P.A.F.,
1967). При сохраненной функции, несмотря на предполагаемый экстра-
ренальный характер олигурии, этот индекс менее 0,15, при отчетли-
вой почечной несостоятельности — может достигать 4.
Наиблее информативным производным показателем поражения
почки является такой показатель как фракционная экскреция нат-
рия, которые может рассматриваться как отношение КИ по Na к
КИКреатинину:
UNa PCr
FENa (в %) = — x — x 100
PNa UCr
В норме, как и при преренальной олигурии, по данным
C.H.Espaniel a. A.W. Gregory (1980) этот показатель ниже 1%.
При остром канальцевом некрозе FENa повышается, составляя в
среднем 3,48% при олигурической стадии ОПН и снижаясь до 2,3%
при восстановлении диуреза на фоне канальцевого некроза.
Олигурия любого происхождения на фоне эндотоксикоза ведет
к задержке иона К в организме и формированию гиперкалиемии (кон-
центрация иона калия в сыворотке крови превышает 5,6 ммоль/л).
Дизэлектремия почечного происхождения может характеризоваться
кроме того гипермагниемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией.
При хлорипривной нефропатии одновременно с азотемией оказывается
предельно сниженной концентрация иона Cl (до 55-60 ммоль/л
плазмы вместо нижнего уровня в 96 ммоль/л).
Отличие ОПН от _функциональной реакции почек . на любую пато-
генетическую агрессию легко выявляется уже на начальном этапе
лечения такого больного: при достаточных сократительных резер-
вах сердца регидратация больного внутривенной инфузией кристал-
лоидных растворов с восстановлением ОЦК разрешает олигурию. От-
носительная плотность мочи при ее анализе на этом этапе разви-
тия патологии будет нормальной или даже повышенной (особенно
если в ходе предшествующей инфузионной терапии использовали
значительное количество растворов декстрана). Азотемия у таких
пациентов умеренна и отражает интенсивность гормонального и не-
гормонального катаболизма белка, концентрационный индекс моче-
вины КиМ будет сохраняться на уровне 15-20.
Характерным признаком преренальной олигурии является сниже-
ние концентрации иона натрия в моче (ниже 5 ммоль/л до 0), тогда
как концентрация иона калия в моче достаточна или возрастает.
Отношение Na/K мочи может снижаться ниже 1,0. Однако даже само
длительное сохранение олигурии может сказываться на функции по-
чек и преренальная олигурия будет постепенно эволюционировать в
ОПН под влияние ЭНИ и так называемого «коллабирования нефронов»
связанного со резким снижением мочетока по канальцу и резорбцией
ультрафильтрата.
_Профилактика ОПН . у большинства больных с нефропатической
агрессией определяется возможностью быстро снять воздействие эк-
страренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов с помощью
быстрой инфузионной регидратации, снятия сосудистого спазма,
вплоть до применения малых, «почечных» доз дофамина, нормализации
гемореологии и восстановления эффективной производительности серд-
ца, снятия действия источника ЭНИ, например, подавление избыточной
активности панкреатической экскреции и ферментемии или дренирова-
ние очага гнойной инфекции, вскрытие влагалищ ишемизированных ске-
летных мышц. Значение имеет ранняя активная детоксикация за счет
стимуляции эндогенных детоксикационных механизмов.
Так, в большинстве случаев оправдана адекватная регидратация
и стимуляция диуреза с помощью осмодиуретиков (маннитола, сорбито-
ла или трисаминола) на ранних стадиях шока (панкреатического, ожо-
гового или гемотрансфузионного) или на стадии следуюущей за шоком
продукционной ЭНИ, характерной для любой постагрессивной реакции.
Это воздействие позволяет снять влияние на почки ишемического фак-
тора и уменьшить воздействие факторов нефротоксиности, особенно
если диуретики применены в программе форсированного диуреза. Уси-
ление клубочковой фильтрации на таком фоне ускоряет ток первичной
мочи по канальцу, снижает концентрирование мочи в дистальных ка-
нальцах, уменьшает реадсорбцию токсических субстанций, разрешает
коллабирование нефронов. Подчеркнем обязательность буферирования
внутренней среды за счет инфузии раствора натрия гидрокарбоната,
предваряющей введение осмодиуретиков.
При невозможности использовать осмотические диуретики (острая
сердечная недостаточность) или отсуствии четкого эффекта на манни-
тол (сорбитол) в виде стойкого восстановления достаточного по тем-
пу мочеотделения, следует предположить значительное поражение па-
ренхимы почек. Это заставляет использовать большие дозы фурасемида
(лазикса, фурона). Начинают обычно с внутривенного введения
160-200 мг или даже с 250-300 мг, ориентируясь на темп мочеотделе-
ния. Он должен превышать 2 мл в мин с макимумом действия такой до-
зы — первые 3 ч. Однако такая программа стимуляции диуреза при ре-
нальной олигурии была «вчера». Сегодня реально существует другой
подход:
— болюсное введение фуцрасемида примерно 1 мг/кг МТ, а затем
— капельно (микроструйно) — 1 мг/мин на протяжении 15 ч.
Безуспешность применения двух-трех прогрессивно возрастающих
мегадоз салуретиков с интервалом в 2-3 ч заставляет признать факт
развития почечной несостоятельности (Cantarovich F. et al., 1973).
В таких случаях необходимо от стимулирующей терапии переходить к
поддерживающей до момента наступления морфологической реституции
почечной паренхимы, ориентируясь в ее проведении на динамику расс-
тройств гомеостаза и состояние жизненно важных функций организма
больного. Следует помнить о связанных с применением массивных доз
салуретиков осложнениях при сопутствующем применении нефротоксич-
ных антибиотиков.
Клинические _проявления почечной несостоятельности . динамичны
и во многом определяются характером первичного повреждения и
стадией морфологической реституции почечной паренхимы. Наиболее
очерчены:
— стадия олиго=анурии, в которой проявления ОПН наиболее
выражены;
— стадия восстановления диуреза, в которой анурия может
смениться полиурией;
— стадия восстановления парциальных функций почек, длитель-
ность которой определяется глубиной начального повреждения почек
и интенсивностью поддерживающих ее факторов (инфекция).
_Тяжесть почечной несостоятельности . конкретизируется в ходе
интенсивного наблюдения за больным. По клиническим признакам ее
определяют два критерия — длительность стадии олигурии и темп при-
роста азотемии:
— при умеренной — длительность олигурии менее 3х дней, при
значительной тяжести длительность олигурии достигает 5-8 дней, а
при предельной — существенно превышает этот интервал, несмотря
на активное лечение.
— в тоже время для умеренной по тяжести ОПН характерен суточ-
ный прирост азотемии менее 3 ммоль/л крови, тогда как при предель-
ной он составляет более 7 ммоль/л в сутки.
При значительном паренхиматозном повреждении и несостоя-
тельности основных парциальных функций почек, даже если мочеот-
деление сохранено, концентрационные индексы существенно снижены:
по мочевине и креатинину менее 10, по осмоляльности менее 1,1,
по МСМ — ниже 1,3. Концентрация натрия в моче превышает 40
ммоль/л, в отличие от антидиуреза почки не способны задерживатть
натрий: несмотря на олигурию, отношение U/P по натрию достигает
0,3-0,4, а отношение Na/K мочи может быть даже более 3,0.
Признаки гипергидратации у таких больных опираюся на проявле-
ние гидремии со значительным снижением показателя гематокрита, не
только периферические отеки на пояснице и конечностях, но и ре-
зультат волдырной пробы Мак Клюра=Олдрича, а также на нарастание в
динамике массы тела больного и появление рентгенологической карти-
ны fluid lung — «мокрого или водяного» легкого. Для нее характерны
прикорневые очаги затенения, которые расширяются по мере нараста-
ния гипергидратции. Эти очаги могут быть достаточно обширны, но
всегда окружены периферической зоной воздушной легочной паренхи-
мыпри минимальных физикальных данных. На прямом рентгеновском
снимке грудной клетки картина fluid lung напоминает «крылья бабоч-
ки» и тем кардинально отличается от ренгенологической картины ге-
модинамического альвеолярного отека или от прогрессирующего уплот-
нения легкого (wet lung — влажного легкого) с клиникой синдрома
острого дыхательного истощения (acute respiratory distress syndrome).
_Интенсивная терапия ОПН . должна обеспечить переживания боль-
ного до момента регенерации канальцевого эпителия поврежденных
почек с последующей реституцией парциальных почечных функций.
Программа интенсивной терапии больных с любой острой патологией,
осложненной ОПН в стадии олигоанурии, должна быть сосредоточена
на предотвращении основных расстройств которые могут вести к
смерти больного:
— гипергидратации, вызывающей отек мозга и легких;
— артериальной гипертензии и гиперкалиемии, приводящих к
нарушению деятельности сердца, вплоть до останвовки кровобраще-
ния;
— тяжелых нарушений кислотно=основного равновесия, которое
сопровождается либо предельным напряжением легочной вентиляции
(недыхательный ацидоз), либо ее угнетением (гипохлоремический
алкалоз);
— гиперкатаболизма с истощающим распадом белка;
— генерализации условно=патогенной, в частности, мочевой
инфекции при отсуствии достаточного мочетока в мочевыводящей
системе. Пациенты с ОПН вообще предрасположены к инфекции, в том
числе и раневой: при наличии уремии инфекция возникает у 2/3 ра-
неных (Lordon R.E., Burton J.R., 1974), хотя продукция антител и
фагоцитарная активность нейтрофилов остаются нормальными (Mont-
gomerie L.Z.et al., 1968).
Азотемия сама по себе переноситься долго без истощения жиз-
ненно важных функций, хотя и определяет многие клинические про-
явления ОПН, такие как нарушения психики, диспептические расс-
тройства (тошнота, уремические поносы), уремические изменения
кожи и слизистой оболочки пищеварительного тракта (острые эрозии
и язвы на различных уровнях), уремический перикардит.
_Гипергидратацию . контролируют строгим водным режимом и ог-
раничением до минимума (0,8 л у взрослого пациента) внутривен-
ной инфузии, если нет существенных внепочечных потерь (по желу-
дочному зонду, через свищи). Контроль обеспечивается рассчетом
гидробаланса каждые 12 ч и ежедневным взвешиванием больного.
Нарастание уровня калия во внеклеточной жидкости (и плазме кро-
ви) требует проведения мер _, . направленных на уменьшение тканево-
го распада за счет полноценного дренирования очагов инфекции,
исключения из питания калийсодержащих продуктов и растворов.
Купирование артериальной гипертензии у больных с ОПН обес-
печивают обычно использованием клофелина и блокаторов кальцие-
вых каналов. Среди доступных препаратов следует выделить нифе-
дипин — фенигидин, Коринфар, Нифекард ретард; форидон — доза
должна быть вдвое выше, чем нифедипина; нитрендипин — Байпресс;
исрадипин — Ломир). Имеются указания, что нифедипин, как и ве-
рапамил, замедляет прогрессирование почечной недостаточности
(Тареева И.Е. и соавт., 1990). Нифедипин как препарат первого
выбора может использоваться не только внутрь, но и сублингваль-
но (таблетка рассасывается в течение нескольких минут). Наличие
инъекционных форм нифедипина (Адалат) придают ему значение
средства неотложной помощи при высокой артериальной гипертензии
почечного генеза.
Патологические _эффекты гиперкалиемии . уменьшаются на фоне
парентеральной коррекции почечного ацидоза (лактатом, ацетатом,
реже гидрокарбонатом натрия), вливанием концентрированных раст-
воров глюкозы с высокими дозами инсулина, с последующей инфузи-
ей 1-2% раствора кальция хлорида или добавлением концентраро-
ванных растворов кальция хлорида к инфузируемому раствору глю-
козы.
При коррекции почечного недыхательного ацидоза обычно ис-
пользуют стандартные растворы натрия гидрокарбоната, хотя пре-
паратом выбора должен быть 1/6 Моль раствор лактата натрия
(коррекция путем метаболизации). При использовании гидрокарбо-
ната натрия (коррекция путем замещения) следует учитывать необ-
ходимость поэтапной коррекции почечного ацидоза: в отличие от
коррекции постгипоксического ацидоза за один этап корригируют
не более 1/3 сдвига буферных оснований. Поэтому для 5% раствора
коррекционная формула приобретает вид:
MТ (кг) x BE (мМоль/л)
С (количество мл 5% раствора NaHCO3) = ———————-
6
При хлорипривной нефропатии и наличии выраженного сдвига
КОР в сторону недыхательного алкалоза препаратом выбора являет-
ся 1/5 Н раствор соляной кислоты на 5% растворе глюкозы. Для
чего исходный 3,7% HCl (можно использовать лабораторный фиксе-
нал) разводят раствором глюкозы (вливают только в центральную
вену). Коррекция также поэтапна и формула имеет вид:
С (количество мл 3,7% или 1 Н раствора) = МТ х ВЕ
Если больной с ОПН вынуждено голодает, проблему _энергоо-
_беспечения .решают использованием парентерального питания за
счет 40 % раствора глюкозы (не менее 5-6 г моносахарида/кг МТ
больного в сут). При этом следует учитывать, что при усвоении
тканями 1 г глюкозы или фруктозы образуется 0.55 мл воды (3
мл/кг МТ больного при таком режиме питания), что необходимо
включать в расчет гидробаланса. Использование липидов в форме
жировых эмульсий при ОПН ограничивается снижением активности
липаз, что приводит к уменьшению клиренса энтерально поступаю-
щих и инфузионно вводимых питательных смесей, содержащих жир.
Считается, что примерно 20-25% суточной энергетической потереб-
ности должны покрываться за счет липидов. Клиническая доза ин-
фузионно вводимых липидов не должна превышать 1 г/кг МТ больно-
го в сутки.
Подавление катаболизма за счет адекватного энергообеспече-
ния дополняют действием анаболизирующих гормональных препаратов
с введение разовой дозы ретаболила (неробола, галаболина и др.)
каждые 3 дня стадии анурии и каждые 6 дней стадии восстановле-
ния диуреза.
Применение специальных аминокислотных смесей на фоне дос-
таточного энергообеспечения за счет питания обеспечивает как
улучшение азотистого баланса, так и прямой пластический эффект,
ведущий к более быстрой реституции почечной паренхимы, укороче-
нию олиго=анурической стадии и поэтому снижению летальности
больных с ОПН. Несмотря на данные Abel R.M. et al.(1973) об ис-
пользовании в такой ситуации исключительно незаменимых амино-
кислот (НАК), предпочтение отдается смесям незаменимых и заме-
нимых аминкислот (ЗАК) в оптимальном соотношении 4:6 (Finke K.,
1990).
Обязательно включение в состав питательной смеси значи-
тельного количества глицина, который при ОПН становиться НАК.
Такой смесью является нефрамин (Baxter) и аминостерил KE Nephro
(Fresenius). При консервативном лечении доза аминокислот не
должна превышать 0,4-0,6 г/кг МТ больного в сут. Во всяком слу-
чае не следует превышать дозу 40 г аминокислот/сут для взросло-
го пациента. В настоящее время появились специализированные
смеси для энтерального искусственного (зондового) питания. Сре-
ди зарубежных наиболее высокими по качество является Fresubin
Nephro, Nephamine Polfa, а также отечественный НефроТЭН, разра-
ботанный недавно в Российской академии биотехнологии.
Наряду с лечебными мероприятиями, составляющим основу под-
держивающей терапии у больных с ОПН, приходится _проводить симп-
_томатическое лечение .: использовать лекарственные средства, ор-
ганичивающие раздражение слизистой оболочки желудка (безмагние-
вые алюмосиликаты и сукральфат), энтеросорбцию с использованием
угольных сорбентов или смектитов, купирование судорожного синд-
рома, связанного с уремией. При уремических судорогах препара-
тами выбора мо _гу .т быть бензодиазепины и дифенин (фенатоин).
Эффект поддерживающей терапии должен быть закреплен _актив-
_ной детоксикацией ., которая может носить этиотропный или синдро-
мальный характер. В ряду основных методов детоксикации при раз-
витой картине ОПН следует считать перитонеальный диализ, сеан-
совый гемодиализ в режиме ультрафильтрации и длительную гемо-
фильтрацию.
Применение перитонеального диализа (ПД) при ОПН чаще пре-
рогатива хирургических клиник, в которых дренирование полости
брюшины катетером-дренажом может быть одним из компонентов ла-
пароскопического или лапаротомического вмешательства по поводу
острого заболевания с тяжелой ЭнИ. Накоплен значительный опыт,
показавший, что проведение раннего ПД при тяжелом остром панк-
реатите позволяет во многих случаях избежать травматизирующего
распространения хирургического вмешательства на сальниковую
сумку и поджелудочную железу (Ranson J.H.C. et al., 1976; Ste-
inberg W., Tenner S., 1994). При этом удается остановить разви-
тие ОПН, характерной для такой патологии, и существенно умень-
шить частоту гнойно-некротических поражений поджелудочной желе-
зы. В меньшей степени такой подход может быть использован при
остром разлитом перитоните. Это не исключает проведения других
экстракорпоральных детоксикациюнных операций (гемосорбции,
плазмафереза и плазмосорбции, лимфосорбции), имеющих опережаю-
щую направленность в отношении этих и других патологических
процессов, быстрое прогрессирование которых может привести к
развитию ОПН.
Такое же опережащее действие может оказать ранний гемодиа-
лиз при отравлении алкоголями и гликолями, метаболизация кото-
рых после приема внутрь приводит к образованию токсических ве-
ществ, например, формальдегида и муравьиной кислоты (при приеме
метанола) и щавелевой кислоты (при приеме этиленгликоля — ан-
тифриза и диэтиленгликоля). Ранний гемодиализ при отравлении
метанолом является одним из наиболее эффективных методов деток-
сикации: клиренс токсического вещества составляет около 150
мл/мин. Показанием к операции раннего гемодиализа в этих случа-
ях является содержание метанола выше 0,5 г/л крови.
В виду трудностей лабораторной и клинической диагностики в
остром периоде отравления этиленгликолем показания к раннему
гемодиализу должны основываться на собранных анамнестических
данных и по возможности на основе идентификации остатков выпи-
той жидкости. Операция раннего гемодиализа является вполне оп-
равданной, если она будет произведена только при подозрении на
подобное отравление. Обтурационный механизм развития ОПН при
бездействии в раннем периоде после отравлении или использовании
только консервативных мероприятий (вливание растворов этилового
спирта, ощелачивание внутренней среды, использование больших
доз натрия тиосульфата — до 100 мл 30% раствора) чреват у таких
пациентов развитием почечной несостоятельности, успех последую-
щего лечения которой будет сомнительным.
При постановке _показаний к экстракорпоральной гемокоррек-
_ции . при тяжелой ОПН другого происхождения можно исходить из
двух доктрин. Одна, сформулированная еще Alwall, предполагает
проведение консервативной терапии (по выше изложенной програм-
ме) до момента первых признаков восстановления диуреза с выпол-
нением одного=двух сеансов гемодиализа (ГД) на завершающем эта-
пе, особенно в тех случаях, когда появляются органные проявле-
ния уремии (диспепсия, перикардит).
Другая доктрина получила признание по мере соврешенствова-
ния гемодиализной техники и состоит в раннем и достаточно час-
том проведении сенсов экстракорпорального очищения крови, как
только диагноз почечной несостоятельности становиться несомнен-
ным. Проведение таких операций позволяет коррегировать не толь-
ко гиперкалиемию, но и уменьшить гипергидратацию, метаболичес-
кий ацидоз, легочные изменения, ликвидировать проявления уреми-
ческого перикардита, снять проявления уремической интоксикации
(тошноту, рвоту, энцефалопатию, судороги) и уремической энтеро-
патии (понос). Это позволяет расширить водный и пищевой режим у
таких пациентов, свободно назнача _т .ь антибиотики и сделать их
существование достаточно удовлетоворительным. Стойкость расс-
тройств гомеостаза и отсуствие явного восстановления мочевыде-
лительной и азотовыделительной функции почек служит основанием
для проведения повторных экстракорпоральных операций, вплоть до
перевода пациента на режим хронического гемодиализа.
При постановке конкретных показаний к _гемокоррекции . при ОПН
и определении _метода . ее _проведения . должно быть учтено:
— продолжительность олигоанурии;
— выраженность гипергидратации (отеки подкожной клетчаки,
водяное легкое);
— особенности дизэлектремии и азотемии;
— наличие эрозивных изменений слизистой оболочки желудочно=
кишечного тракта.
Тре _б .ующим _немедленного проведения экстракорпоральной опера-
_ции .считаются больные, имеющие следующие лабораторные показатели:
— концентрация мочевины 50 ммоль/л с приростом более 5
ммоль/л в сутки;
— стабильная гиперкалиемия более 6,7 ммоль/л плазмы крови;
— снижение уровня стандартного бикарбоната до 8-10 ммоль/л
плазмы или ВЕ более — 16 ммоль/л крови;
— КИМ в пределах 2-3,5 и концентрация натрия в суточной мо-
че 30+-2,5 ммоль/л и более.
При решении о _методе первого выбора . экстракорпоральной де-
токсикации при ОПН исходят из патогенеза ОПН: явлется ли пора-
жение почек практически начальным в цепи патологических собы-
тий, а остальная органная патология оказываеся следствием уре-
мии, или ОПН является одним из этапов развития так называемой
последовательно множественной органной несостоятельности, тогда
как первой или предшествующей патологией является несостоятель-
ность другого органа жизнеобеспечения, например, легких. Если в
первом случае методом выбора может быть гемодиализ, то во вто-
ром, при выраженных признаках синдрома дыхательного истощения,
предпочтение должно быть отдано длительной гемофильтрации.
_Гемодиализ . (при использовании современных диализаторов) оп-
тимально и достаточно быстро _замещает .нарушенные почечные функ-
ции за счет экстракорпоральной дегидратации и детоксикации с вы-
ведением из крови низкомолекулярных субстанций, а также коррек-
цию кислотно-основного равновесия через экстракорпоральное изме-
нение состава крови.
_Гемофильтрация . — метод экстракорпоральной детоксикации,
основанный на принципе фильтрационного переноса из крови через
полупроницаемую мембрану жидкости и некоторых токсических субс-
танций, которые могут быть маркерами ЭнИ как следствия ОПН. В
качестве массобменных устройств используются гемофильтры, мемб-
рана которых имеет коэффициент фильтрации (90-140 мл/мин) го-
раздо более высокий, чем у диализаторов для гемодиализа, и диа-
метр пор до 80 А. При этом из крови выводятся ионы и неионизи-
рованные вещества низкой и среднемолекулярной массы, а объем
выводимой жидкости может достигать 5-7 л/ч, что требует адек-
ватного по темпу и объему инфузионного замещения.
По своим дегидратационным и детоксикационным характерис-
тикам гемофильтрация превосходит гемодиализ, однако она не спо-
собна корригировать метаболический ацидоз, требует введения бу-
ферирующих растворов под лабораторным контролем. Этот недоста-
ток может быть нивелирован при проведении операции _гемодиафиль-
_трации ., когда в перфузмонном контуре для гемодиализа вместо ди-
ализатора применяется гемофильтр. Эффективность интенсивной те-
рапии такого больного зависит прежде от того, удасться ли
уменьшить или разрешить выраженность прогрессирующего легочного
уплотнения.
При значительной тяжести олигурической стадии ОПН, однако
без предельного повышения уровня азотемии, в неспециализирован-
ных отделениях интенсивной терапии возможно применение _альтер-
_нативной операции .в виде комбинации _ультрафильтрации с гемо-
_сорбцией .. Ультрафильтрация основана на принципе фильтрационного
переноса воды из экстракорпорально циркулирующей крови. В ка-
честве массобменного устройства предпочтительно использовать
широкодоступные диалиаторы, мембрана которых имеет коэффициент
фильтрации 20-70 мл/мин, с диаметром пор не превышающим 40 А.
Объем выводимой жидкости за счет этого составляет 1-4 л в мин.
В перфузионном контуре, для которого не требуется специального
монитора, ультрафильтр устанавливается перед гемосорбционным
устройством, что пощзволяет стабилизировать его сопротивление
току крови, а также увеличивает эффективность сорбции за счет
возрастания концентрации токсических субстанций перед сорбентом
по закону вытеснения Freindlich.
В качестве гемосорбентов могут быть использованы активиро-
ванные угли, способные сорбировать среднемолекулярные вещества
— СКН-К и СКН-М, СУГС-1, ФА-С. Таким образом обеспечивается эф-
фективная дегидратация и детоксикация без значительного расхода
воды (150-180 л на сеанс в случае гемодиализа) и массивной ин-
фузионной поддержки специальными средами ( до 15 л за сеанс ге-
мофильтации). Недостатком данной операции гемокоррекции ситает-
ся то, что она не способна корригировать нарушения кислотно=ос-
новного состояния, а также не позволяет элиминировать в доста-
точном количестве мочевину, хотя эффективна в отношении дркгих
метаболитов, играющих роль токсических субстанций.
Основанием для _прекращения активной детоксикации . у пациен-
тов с почечной несостоятельностью должно быть не столько улучше-
ние общего состояния и уменьшение проявлений уремической инток-
сикации, но и приближение состава плазмы и мочи к нормальному
уровню основных электролитов, мочевины и креатинина с повышением
относительной плотности мочи выше 1007=1009, а осмоляльности мо-
чи выше осмоляльности плазмы примерно в 1,5 раза.