Щитовидная железа играет немаловажную роль в сложных процессах
внутриутробного развития. Она участвует в реализации компенсатор-
но-приспособительных реакций плода при изменении условий окружающей
среды, определяет характер течения обменных процессов в организме.
Тироидные гормоны в состоянии изменять обмен белков, углеводов и
липидов, солевой баланс. С ними связаны процессы терморегуляции, имму-
нологический статус, ответ организма на действие токсических веществ,
течение регенеративных процессов в тканях, образование легочного сур-
фактанта. Тироидные гормоны участвуют в дифференциации нервной системы
плода, развитие ЦНС в неонатальном периоде и раннем детском возрасте.
Закладка щитовидной железы происходит у зародыша человека при ГВ
4-5 недель, на дне ротовой полости и ее зачаток представляет собой
скопление энтодермальных клеток глотки. Вскоре зачаток опускается к
месту окончательной локализации железы, при этом срединная часть его
тянет за собой щитовидно-язычный проток. В норме этот проток запусте-
вает и полностью исчезает к 8 неделе внутриутробной жизни. На стадии 9
— 11 недель появляются признаки структурной зрелости.
Включение функционирование щитовидной железы в пренатальном онто-
генезе происходит раньше, чем начинает секретироваться ТТГ. Рост и
развитие щитовидной железы плода не зависят от ТТГ. Регуляторные отно-
шения по типу обратной связи между Тз и Т4 и ТТГ начинают устанавли-
ваться лишь с 30 недели гестации.
В процессе внутриутробного развития постепенно увеличивается ко-
личество Тз и Т4 в крови плода при одновременном уменьшении концентра-
ции ТТГ. В течение третьего триместра беременности происходит нараста-
ние содержания тироидных гормонов и к концу беременности концентрация
Т4 в крови плода достигает уровня его в крови матери, а Тз такой дина-
мики не обнаруживает.Однако в пуповинной крови определяются большие
концентрации рТз (реверсивного,или обратимого трийодтиронина обладаю-
щего значительно меньшей, чем свободный Тз метаболической актив-
ностью), по сравнению с содержанием его в периферической крови матери.
Низкое содержание свободного Тз обусловлено отсутствием у плода меха-
низма конверсии Тз из Т4 и низкой потребностью плода в этой форме гор-
мона.
Щитовидная железа продуцирует тироксин(T4), трийодтиронин(Тз) со-
держащий до 65,3 % йода и тиреокальцитонин(ТКТ).
Плацентарный барьер в норме, относительно непроницаем для этих
гормонов, однако тиреолиберин проходит через него.
Тиреоидные гормоны активно участвуют в обмене белков, углеводов,
липидов, электролитном балансе. С ними тесно связаны процессы терморе-
гуляции, иммунологический статус, течение регенеративных процессов в
тканях, образование легочного сурфактанта. Тиреоидные гормоны участву-
ют в дифференциации нервной системы у плода, развитии ЦНС в неонаталь-
ном периоде и раннем детском возрасте.
В первые сутки жизни имеет место некоторое повышение тиреолибери-
на, ТТГ, Тз и Т4, которое может закончиться транзиторной недостаточ-
ностью. Наиболее часто транзиторный гипотиреоз отмечается при фетопла-
центарной недостаточности.
Контроль синтеза Тз и Т4 осуществляется передней долей гипофиза
посредством гормона ТТГ (тиреотропного), следовательно гипофизарно ти-
реоидная система имеет автономное состояние.
Помимо описанных выше гормонов в щитовидной железе, а именно в ее
С-клетках вырабатывается еще один гормон-тирокальцитонин (ТКТ). Это
пептидный гормон,понижающий уровень кальция в крови. Под влиянием ТКТ
тормозится резорбция кальция из костей и усиливается отложение его в
матриксе костной ткани.
Помимо своего специфического действия на кость,ТКТ обладает спо-
собностью вмешиваться в метаболизм других органов и тканей, которые
активно используют для этого кальций. Он повышает концентрацию кальция
в клетках почек, снижает скорость обмена кальция между клеткой и внек-
леточной средой, тормозит резорбцию фосфатов в проксимальных канальцах
почек и транспорт кальция в кишечнике, ослабляет двигательную актив-
ность желчного пузыря,снижает повышенную проницаемость сосудистой
стенки и оказывает влияние на тонус кровеносных сосудов, изменяет сос-
тояние связей между клетками, ускоряет выработку условно-оборонитель-
ных рефлексов и усиливает биоэлектрическую активность коры головного
мозга.
В процессе онтогенеза уже на 14 неделе обнаруживается кальцито-
нин-продуцирующие и определяется иммунореактивный ТКТ. Корреляции меж-
ду уровнем ТКТ и кальция в крови новорожденных и их матерей не выявле-
но. Материнский ТКТ не проникает через плаценту. К моменту родов со-
держание ТКТ в сыворотке крови плода увеличивается. В первые часы жиз-
ни отмечается резкое нарастание концентрации ТКТ в сыворотке крови но-
ворожденных,причем первые 2 часа увеличение уровня гормона происходит
параллельно с нарастанием концентрации кальция,а после 8 часов между
уровнями кальция и ТКТ отмечается отрицательная корреляция.
Секрецию кальция стимулирует гастрин. Причем стимулирующее дейс-
твие пентагастрина и кальция на секрецию ТКТ у мальчиков больше, чем у
девочек. С возрастом основной уровень ТКТ прогрессивно уменьшается.
Механизм этих изменений остается неясным.
Предполагают влияние эстрогенов и андрогенов, влияние числа
С-клеток щитовидной железы, или уменьшение периода полураспада ТКТ.
Кроме того механизм этого изменения, физиологическое его приложение
сочетается с мнением, что одной из главных функций ТКТ является защита
скелета на протяжении времени «кальциевого стресса», каким является
рост.
Установлено, что ТКТ изменяет транспорт и внутриклеточный пул
кальция в аденогипофизе и коре надпочечников и тем самым способствует
ограничению интенсивности стрессорной реакции (которой для плода и но-
ворожденного являются роды и переход к внеутробной жизни) и сопровож-
дающих ее патологических сдвигов метаболизма.
Эмбриопатии щитовидной железы связаны с патологическим сохранени-
ем щитовидно-язычного протока, что приводит к образованию срединных
кист и свищей шеи. Замедление или остановка опускания срединного за-
чатка вызывает образование щитовидной железы на необычном месте,так
называемую дистопию корня языка. Дистопированный очаг предстает в виде
опухоли на широком основании. Клинически проявляется СДР.