Рахит
Рахит (греч.rhahis — спинной хребет)
Рахит — широко распространенное заболевание детей раннего возраста, при котором нарушен фосфорно-кальциевый обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.
Рахит является заболеванием, при котором существенно нарушается не только рост и развитие детей, но и отягощается течение многих болезней детского возраста — гипотрофии, анемии, пневмонии.
Рахит был известен еще в глубокой древности. В литературе сохранились сведения, что во II веке в Риме врачи наблюдали детей с деформациями ног и позвоночника. Но до 16 века описания рахита были редкими. Возможно, в те времена он встречался реже, но не исключено, что тогда еще рахит не принимали за болезнь.
Начиная с 16 века заболеваемость рахитом увеличилась, что связывают с появлением в северной Европе крупных густонаселенных городов. На картинах художников того времени часто были изображены дети с деформациями черепа и конечностей, типичными для рахита («олимпийский лоб», деформации грудной клетки и конечностей, утолщение эпифизов).
Особенно большое распространение рахит получил в Англии, в связи с чем его часто называли «английской болезнью». В 1650 г английский анатом и ортопед Глиссон Ф. наиболее полно описал клинику и патанатомию рахита.
Рахит встречается главным образом у детей первых 2-х лет жизни. Его частота в России среди детей раннего возраста колеблется от 36 до 66%. В связи с высокой частотой рахита проводились дискуссии относительно того, является ли он заболеванием или это – аномалия конституции.
В настоящее время считают, что рахит — это заболевание, характеризующееся временным несоответствием между потребностями растущего организма в Р и Са и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт в организме.
Рахит развивается обычно у детей, имеющих предрасполагающие факторы:
-юный возраст матери (менее17 лет), короткий интервал между беременностями, наличие токсикозов беременности и экстрагенитальной патологии (обменных заболеваний, патологии ЖКТ, почек)
-дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит Д, гр. В)
-время рождения ребенка (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь)
-дети от многоплодной беременности, недоношенность (обусловлено недостаточным запасом у них вит. Д при рождении, а также более интенсивным ростом недоношенных)
-большая масса при рождении (больше 4 кг) и «бурная» прибавка в массе и росте после рождения
-раннее искусственное и смешанное вскармливание, кормление неадаптированными смесями, что обусловлено неблагоприятным соотношением Са и Р в коровьем молоке (6 : 1, 4 : 1), обилие в питании каш и мучных блюд (печенье, сухари, хлеб), приводящее к образованию нерастворимых солей Са с фитиновой кислотой, содержащейся в зерновых продуктах,
-недостаточное пребывание на свежем воздухе, проживание в северных широтах,недостаточный двигательный режим (отсутствие ЛФК, массажа, тугое пеленание), т.к. при этом снижается кровоснабжение костей
-Заболевания кожи, печени, почек, нарушающие обмен витамина Д
-Частые ОРВИ и кишечные инфекции, сопровождающиеся развитием ацидоза, при котором соли Са находятся в растворенном состоянии и не откладываются в костях
-Прием противосудорожных препаратов (фенобарбитала и др.), которые нарушают всасывание витамина Д.
Регуляция обмена Са и Р
Гомеостаз Са и Р регулируется витамином Д, паратгормоном и кальцитонином – гормоном С-клеток щитовидной железы.
Роль витамина Д заключается в том, что он способствует поддержанию гомеостаза Са в организме, всасыванию Са и Р в кишечнике, их отложению в костях и реабсорбции Са и Р в почечных канальцах.
В женском и коровьем молоке содержится очень незначительное количество витамина Д, которое не покрывает потребности растущего организма. Источником витамина Д являются, главным образом, продукты животного происхождения: яйца, сливочное масло, некоторые сорта рыб ( треска, тунец), рыбий жир.В этих продуктах вит. Д представлен в виде витамина Д3 (холекальциферол). В растительном масле, маргарине, ростках пшеницы в некоторых количествах сожержится витамин Д2 (эргокальциферол). Витамин Д может образовываться в организме человека. В коже содержится провитамин Д (7-дегидрохолестерин), который под действием ультрафиолетовых лучей определенной длины (290-310 микрометров) превращается в витамин Д3 (холекальциферол). Доказано, что более 90% витамина Д синтезируется в коже при УФО, а 10% поступают с пищей. Таким образом, при благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина Д. При недостаточной инсоляции синтез витамина Д снижается.. В желудочно-кишечный тракт витамин Д поступает в виде холекальциферола (вит. Д3) из продуктов животного происхождения или эргокальциферола (вит . Д2).
Паратгормон (ПТГ) является вторым надежным регулятором Са-Р обмена. Сигналом для повышения продукции ПТГ служит снижение уровня Са в крови.
Под влиянием ПТГ происходит активация остеокластов с рассасыванием кости и тормозится синтез коллагена в остеобластах. Следствием этих эффектов является мобилизация Са из кости (выход в кровь) и образование необызвествленной костной ткани. Кроме того, ПТГ подавляет резорбцию Р в почках, что приводит к гипофосфатемии.
3-й регулятор Са-обмена — кальцитонин, который является мощным антагонистом ПТГ. Он снижает количество и активность остеокластов, тормозя костную резорбцию. Секреция кальцитонина усиливается при повышении Са в крови и уменьшается при его снижении. При адекватном поступлении витамина Д после нормализации Са крови под действием ПТГ, усиливается продукция кальцитонина, обеспечивающего возврат Са в костную ткань и подавление секреции ПТГ.
Патогенез.
Витамин Д3, поступающий в организм с пищей, всасывается преимущественно в нижней трети тонкого кишечника. Соединяясь с a2 — глобулином, витамин Д поступает в печень, где под действием фермента 25-гидроксалазы превращается в биологически активный метаболит — 25-оксихолекальциферол (25-ОН-Д3), (кальцидиол), который в 1,5 — 2 раза активнее витамина Д. Этот метаболит поступает из печени в почки, где под влиянием фермента 1a-гидроксилазы из него синтезируются 2 метаболита: 1. еще более активный метаболит — 1,25-дигидро-окси-холе-кальциферол (1,25(ОН)2 — Д3) (кальцитриол), который в 5-10 раз активнее витамина Д. Это быстро действующее активное соединение, играющее основную роль в усилении всасывания Са в кишечнике и доставке его к органам и тканям. Этот метаболит затем поступает в слизистую кишечника, где вызывает образование кальций-связывающего белка (СаСБ). 2) 24,25 дегидрооксихолекальциферол ( 24,25(ОН)2 Д3) — он обеспечивает фиксацию Са и Р в костной ткани, подавляет секрецию ПТГ.
Это длительно действующее соединение, контролирующее минерализацию кости при достаточной доставке Са к участкам оссификации.
Недостаток витамина Д, а следовательно и его метаболитов, вызывает снижение синтеза Са-связывающего белка и всасывания кальция в кишечнике, т.е. развивается гипокальциемия.
При снижении уровня Са в крови усиливается секреция паратгормона, который стимулирует активность остеокластов. В результате рассасывания кости и поступления Са из кости в кровь (в соединении с цитратом) ликвидируется гипокальциемия.
Но в костях при этом происходят изменения, в частности, развивается остеопороз, а затем остеомаляция.
Усиленно вырабатываемый паратгормон одновременно способствует снижению реабсорбции фосфатов в канальцах почек (гиперфосфатурия), вследствие чего фосфор выводится с мочой а в крови развивается гипофосфатемия. Следовательно, гипофосфатемия — более ранний признак, чем гипокальциемия, которая наступает в последующем.
Гипофосфатемия ведет к замедлению окислительных процессов в организме, что чопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и развитием ацидоза. Наличие ацидоза препятствует обызвествлению костей, так как ацидоз поддерживает фосфорно-кальциевые соли в растворенном состоянии. Поэтому кости размягчаются, искривляются, истончаются. Наряду с этим происходит разрастание неполноценной остеоидной (необызвествленной) ткани. Нарушение оссификации при рахите происходит в метаэпифизарных зонах.
В развитии рахита, кроме нарушения минерального обмена, играет роль и нарушения жирового, углеводного обменов, в частности, уменьшение образования цитратов из пировиноградной кислоты. Снижение концентрации лимонной кислоты нарушает транспорт Са в кровь. При рахите снижается реабсорбция аминокислот в почках, то есть развивается аминоацидоурия. Нарушение белкового обмена усугубляет усвоение Са и Р.
Классификация рахита (С.О. Дулицкий, 1947 г)
| Период болезни | Тяжесть процесса | Характер течения |
| Начальный Разгар Реконвалесценция Остаточные явления | I ст. — легкая II ст. — средней тяжести III ст. — тяжелая | Острое Подострое Рецидивирующее |
Клинические варианты рахита
— кальципенический
— фосфопенический
— рахит без изменений концентрации Са и Р в крови.
Клиническая картина
Рахит является заболеванием всего организма со значительным нарушением функции ряда органов и систем. Первые клинические признаки обнаруживаются у детей со 2-3 месяца жизни, а у недоношенных детей раньше (с конца 1-го месяца).
Начальные симптомы заболевания — это функциональные нарушения нервной системы. Они проявляются в виде беспокойства, плаксивости, нарушения сна, вздрагивании восне, выраженной потливости. Особенно сильно потеет голова в области затылка. Клейкий пот раздражает кожу, появляется зуд. Ребенок трется затылком о подушку, появляется облысение затылка — характерный признак начинающегося рахита. Важным симптомом со стороны НС является гиперестезия. Часто при попытке взять ребенка на руки появляется плач, беспокойство.
При тяжелом рахите отмечаются изменения ЦНС: общая двигательная заторможенность, дети становятся малоподвижными, медлительными, затрудняется выработка условных рефлексов.
Наряду с изменениями НС появляются признаки поражения костной системы.
Поражаются все части скелета, но клинические проявления более выражены в тех костях, которые в данном возрасте растут наиболее интенсивно. Так, при возникновении рахита в первые 3 месяца жизни изменения проявляются со стороны костей черепа, так как именно кости черепа интенсивно растут в этом возрасте. Затем с 3 до 6 мес изменения обнаруживаются со стороны костей грудной клетки, и во II полугодии — костей конечностей и таза.
Со стороны костной ткани имеются 3 вида изменений: остеомаляция, остеоидная гиперплазия и нарушение остеогенеза.
Симптомы остеомаляции: размягчение краев большого родничка и швов, краниотабес (то есть участки размягчения тела костей черепа, чаще в области затылочной кости, но могут размягчаться и другие кости. Ощущение, получпемое при надавливании на эти участки можно сравнить с надавливанием на пергамент или фетровую шляпу. Мягкость костей черепа приводит к возникновению его деформаций: уплощению затылка или боковой поверхности в зависимости от того, как ребенок больше лежит.
В области грудной клетки в результате размягчения ребер формируется гаррисонова борозда (по месту прикрепления диафрагмы имеется втяжение ребер, нижняя апертура развернута), искривление ключиц. Грудная клетка сдавлена с боков, грудина выступает вперед или западает.
Со стороны конечностей отмечается их искривление — ноги О — или Х-образной формы.
Остеоидная гиперплазия.
Голова — увеличение лобных и теменных бугров.
Грудная клетка — рахитические «четки» на ребрах (5-8 р) в месте перехода костной ткани в хрящевую.
Конечности — «браслетки» в области запястья, «нити жемчуга» на пальцах.
Нарушение остеогенеза — позднее закрытие большого родничка, позднее прорезывание зубов.
Мышечная система
Одним из симптомов рахита является гипотония мышц и слабость связочного аппарата. Слабостью связочного аппарата объясняется разболтанность суставов, что дает возможность больному производить движения большего объема: например, лежа на спине ребенок легко притягивает стопу к своему лицу и даже закидывает её за голову. Характерна поза больного — он сидит со скрещенными ногами и подпирает туловище руками.
Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде распластанного живота с расхождением прямых мышц — «лягушачий» живот.
Нарушаются статические функции: дети позже начинают держать голову, сидеть, стоять, ходить, у них появляется «рахитический» горб.
Нарушение функций других органов и систем.
У части детей в разгар рахита обнаруживается гипохромная анемия.
Вследствие застоя крови в печени в области разветвления воротной вены развивается увеличение печени и селезенки.
Изменения грудной клетки и гипотония мускулатуры нарушают кровообращение, приводят к расстройству функции дыхания при рахите II — III степени. У детей появляются одышка, цианоз, нарушается легочная вентиляция. Могут возникать участки ателектаза в легких, предрасполагающие к развитию пневмонии у ребенка.
Нарушения экскурсии грудной клетки, недостаточное сокращение диафрагмы приводят к нарушению притока крови к сердцу и сосудам, то есть появляются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов, систолический шум. Могут быть изменения со стороны других систем: пищеварительной, мочевыделительной .
Лабораторные показатели при рахите
— снижение Р
— снижение Са (общего и ионизированного)
— увеличение ЩФ
— снижение кальцидиола — 25(ОН) Д3
— снижение кальцитриола 1,25 (ОН)2 Д3
— гипераминоацидурия
— гиперфосфатурия
— компенсированный метаболический ацидоз.
Периоды заболевания
- Начальный период — чаще возникает на 2-3 месяце жизни и длится от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Этот период характеризуется нарушениями вегетативной нервной системы, и только в конце начального периода появляются изменения костной системы в виде податливости краев большого родничка и стреловидного шва.
Со стороны мышечной системы отмечаются гипотония, запоры. При биохимическом исследовании крови отмечается небольшое снижение Р, уровень Са остается N. Увеличивается активность ЩФ. Начальный период рахита всегда бывает при рахите I ст.
1) Период разгара (цветущий рахит)
В этот период прогрессируют изменения со стороны нервной и костной систем. Но на первый план выступают костные изменения: имеются все 3 вида изменений, однако, их выраженность зависит от тяжести и течения заболевания.
Наряду с костными изменениями в этом периоде отмечается отчетливая мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, увеличение печени и селезенки, анемия, функциональные нарушения со стороны других органов и систем.
Количество вовлеченных в процесс систем и выраженность их изменений зависит от тяжести процесса.
В крови значительно снижается уровень Са и Р, активность ЩФ повышается.
2) Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов рахита. В первую очередь исчезают симптомы со стороны нервной системы, уплотняются кости, появляются зубы, исчезают изменения мышечной системы (нормализуются статические и моторные функции), уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливаются нарушения функций внутренних органов.
В крови увеличивается до N уровень Р, Са остается сниженным, активность ЩФ повышена.
3) Период остаточных явлений наблюдается у детей после 2-3 лет. Рахитический процесс в этот период закончен. Остаются лишь последствия в виде деформации костей, которые указывают на то, что ребенок перенес заболевание в тяжелой форме (II и IIIст.). Лабораторных отклонений показателей минерального обмена нет.
Учитывая последующий процесс перемоделирования костной ткани, наиболее активный после 3-х лет жизни, деформации трубчатых костей со временем исчезают. Деформации же плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенесших рахит, сохраняется увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза.
Тяжесть течения.
I степень (легкая) характеризуется небольшим количеством слабо выраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс 1-2 отделов скелета. Иногда наблюдается небольшая гипотония мышц. Рахит I степени не оставляет остаточных явлений.
II степень (средней тяжести) характеризуется умеренно выраженными нарушениями нервной, костной, мышечной и кроветворной систем, нарушением функций внутренних органов. Может отмечаться увеличение печени и селезенки. Со стороны костной системы имеется поражение 2-3 отделов скелета с наличием деформаций. II степень тяжести имеет место у детей не ранее 4-5 мес возраста.
III степень (тяжелая) в настоящее время почти не встречается. Проявляется значительными изменениями со стороны ЦНС: это нарушение сна, аппетита, заторможенность, отставание в развитии речи и двигательных навыков. Изменения костной системы имеют характер множественных выраженных деформаций, размягчаются кости основания черепа, появляется западение переносицы, олимпийский лоб, грубая деформация грудной клетки, конечностей, костей таза. Могут быть переломы костей без смещения или с угловым смещением. Имеются выраженные изменения со стороны мышечной системы в виде нарушения статических функций. Значительно увеличиваются печень и селезенка, имеются отчетливые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, ЖКТ, тяжелая анемия.
Характер течения рахита
1) острое течение характеризуется быстрым нарастанием симптомов с преобладанием процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии. Наблюдается чаще в 1-ом полугодии жизни, особенно у детей недоношенных и с крупным весом, а также у часто болеющих детей.
2) Подострое течение характеризуется медленным развитием заболевания. Отличается преимущественно симптомами остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, четки на ребрах, браслетки, нити жемчуга. Краниотабеса не бывает.
Наблюдается чаще у детей с гипотрофией, при возникновении рахита у детей старше II полугодия жизни, а также у детей, получивших недостаточное количество витамина Д с целью профилактики в 1-м полугодии жизни.
3) Рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов улучшения периодами обострения рахитического процесса. Это может быть обусловлено ранним прерыванием лечения, наличием повторных заболеваний, нерациональным питанием.
Подтвержд. R-лог. данными — в зоне роста появляются полосы окостенения
Клинические варианты рахита.
При кальципеническом варианте рахита, наряду с классическими костными изменениями с преобладанием симптомов остеомаляции, отмечаются симптомы повышенной возбудимости (тремор рук, нарушением сна, немотивированное беспокойство) и расстройство вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм. В крови на фоне значительного снижения уровня Са обнаруживают высокий уровень паратгормона и снижение концентрации кальцитонина, а в моче — повышенное выделение Са.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, заторможенностью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани.
В крови — выраженная гипофосфатемия, в моче — гиперфосфатурия, очень высокий уровень паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровня Са и Р в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
R-логические изменения костей при рахите.
В ранней стадии заболевания изменения в костной ткани могут не выявляться.
В разгар болезни выявляется остеопороз во всех отделах скелета, но наибольший практический интерес представляют изменения в эпифизах (головки трубчатых костей). Нормальная граница, отделяющая метафиз от эпифиза, из-за отсутствия зоны предварительного обызвествления, исчезает. Метафизарная поверхность приобретает расплывчатые «бахромчатые» контуры. Позже метафиз увеличивается в диаметре и приобретает очень характерную блюдцеобразную форму. В тяжелых случаях могут быть поднадкостничные переломы по типу «зеленой веточки», то есть с угловым смещением.
Следует отметить, что даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторных инфекций, пневмоний, анемии), которые нередко протекают с осложнениями.
Дифференциальный диагноз рахита.
Врожденная ломкость костей или несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta). Для этого заболевания характерна триада симптомов:
— ломкость костей
— голубые склеры
— понижение слуха.
Переломы возникают от ничтожных причин, характерна их малая болезненность, вследствие чего они могут быть не замечены родителями.
Понижение слуха связана с неправильным построением капсулы лабиринта.
У больных нередко выявляется синеватая кайма на зубах.
R-логическси выявляются места переломов, остеопороз. Границы зон роста четкие. Р крови — N.
Хондродистрофия
Это врожденное заболевание, обусловленное отсутствием зоны разрастания хряща. Ребенок с рождения имеет характерный вид — короткие, не соответствующие длине туловища конечности, большая, с выступающим лбом и вдавленной переносицей голова, короткая шея. Кисти рук в виде трезубца. Кожа на конечностях собрана в крупные складки. Отмечается большой живот, лордоз.
R-логически — зона роста четкая, корковый слой утолщен.
Биохимия крови в N.
Гипотиреоз
В его основе лежит полная или частичная тиреоплазия.
Характерен внешний вид — лицо круглое, большой язык нередко высунут изо рта, слюнотечение. Кожа сухая, бледная, «мраморная». Пастозность подкожной клетчатки («слизистый отек»). Живот большой, отмечается значительное отставание в психомоторном развитии.
R-логически — зоны роста четкие, резко запаздывает появление точек окостенения.
Профилактика рахита.
Антенатальная профилактика заключается в правильном режиме и питании беременной женщины, достаточном пребывании её на свежем воздухе, соблюдении правил личной гигиены. С 28-32 нед беременности женщинам из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм) назначается витамин Д по 1000 -1500 МЕ в течение8-ми недель.
Постнатальная профилактика включает комплекс мероприятий: широкое использование свежего воздуха, рациональное питание, правильное воспитание. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание со своевременным введением соков, фруктового пюре, прикормов. При отсутствии грудного молока рекомендуются адаптированные смеси, содержащие витамин Д3. Большое внимание нужно уделять гимнастике и массажу, соблюдению гигиенических правил ухода за ребенком.
Постнатальная специфическая профилактика проводится витамином Д. Доношенным детям с 3-4 недельного возраста ежедневно дается витамин Д в дозе 400-500 МЕ в сутки в течение 2-х лет с перерывами на летний период.
Детям из группы риска по рахиту (маловесные, с судорожным синдромом, получающие противосудорожные препараты, с синдромом мальабсорбции, хронической патологией печени и желчевыводящих путей, ЧДБ, из двоен) витамин Д назначают в дозе 1000 МЕ.
Недоношенным детям с недоношенностью I cт витамин Д назначают с 10-14 дня жизни в дозе 400-500 МЕ в сутки в течение 2-х лет исключая летние месяцы. Дачу витамина Д сочетают с назначением витамина Е 5% р-ра по 2 кап в сутки до 2,5-3 мес, назначают препараты Са и Р , витамины С, В1, В6. При недоношенности II — III ст профилактическая доза витамина Д составляет 1000-2000 МЕ.
Детям с малыми размерами большого родничка специфическая профилактика начинается с 3-4 месячного возраста.
Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, получают витамин Д в составе этих смесей, поэтому суточная доза витамина Д дается ребенку с учетом его количества в смеси.
Лечение рахита.
Цель терапии:
— устранение дефицита витамина Д,
— N Са-Р обмена
— ликвидация ацидоза
— усиление процессов остеообразования
— меры неспецифической коррекции.
Лечение включает прежде всего рациональное питание, а также проведение массажа, гимнастики, достаточное пребывание на свежем воздухе.
Специфическое лечение витамином Д проводится при наличии костных признаков рахита. Начальные клинические признаки (потливость, беспокойство) не являются показанием для назначения лечебных доз.
Витамин Д дается в дозе 2000-5000 МЕ в течение 30-45 дней, что обычно достаточно для получения терапевтического эффекта. Начинают лечение с 2000 МЕ в течение 3-5 дней, затем дозу увеличивают до 3000 — 4000 МЕ. Обычно эта доза бывает достаточной и только при тяжелом рахите она составляет 5000МЕ. После лечебной дозы переходят на профилактическую — 500 МЕ, которую продолжают до 2-х лет и в зимнее время на 3-м году жизни.
В отдельных случаях детям из социально-неблагополучных семей, ЧБД проводят противорецидивные курсы специфического лечения через 3 месяца после окончания основного курса (витамин Д в дозе 2000-5000 МЕ в течение 3-4 нед).
На фоне лечения витамином Д необходимо периодически проводить пробу Сулковича, выявляющую наличие Са в моче, а также контролировать Са крови для своевременного выявления передозировки витамина Д.
Для лечение и профилактики рахита используют водный раствор витамина Д3 — холекальциферол «Аквадетрим» (Terpol, Польша), в 1 капле — 500 МЕ, в 1 флаконе — 10 мл. Можно использовать масляные растворы витамина Д2 (0,125% — 1 капля = 1250 МЕ, 0,0625% — 1 капля = 500 МЕ), Видехол 0,125% и ).25% р-р. Но масляные растворы всасываются хуже и их эффект менее продолжителен.
Препараты витамина Д назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно рекомендуются витамины В2 и С, иногда при их недостатке нет эффекта от лечения витамином Д.
Кроме витамина Д при рахите рекомендуются препараты Са на 2-3 недели детям на естественном вскармливании и недоношенным:
глицерофосфат Са по0,05г 2-3 раза в день или
глюконат Са 0,15 — 0,25г 2-3 раза в день.
Назначают продукты, богатые Са.
Для коррекции Р используют глицерофосфат или остеогенон в возрастной дозировке в течение 3-4 недель
Противопоказания для назначения витамина Д
— идиопатическая гиперкальциурия
— гипофосфатазия
— органическое поражение ЦНС с краниостенозом и микроцефалией.
Для улучшения усвоения солей Са и Р в кишечнике используются цитратные смеси в течение 10-12 дней по 1 ч.л. х 3 раза в день.
Ac. citrici 2,1
Natrii citrici 3,5
Aq. destill. ad 100
С целью нормализации функции паращитовидных желез и уменьшения вегетативных нарушений в комплексное лечение рахита включают препараты магния (панангин, аспаркам) 10 мг\кг в течение 3-4 недель.
Для стимуляции метаболических процессов, уменьшения мышечной гипотонии назначают карнитина гидрохлорид 50 мг\кг (20% водный раствор по 4-12 капель х 3 раза в день) в течение 1-3 мес.
Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают ЛФК и массаж в течение 1,5 — 2 мес. После окончания медикаментозного лечения назначают бальнеолечение.
Хвойные ванны применяют у легко возбудимых детей (из расчета 1 ч.л. экстракта на 10 л воды, t — 36оС. Курс 13-15 процедур длительностью 8-10 минут.
Соленые ванны рекомендуют вялым, малоподвижным (на 10 л воды 2 ст. л. морской или поваренной соли — курс 8-10 ванн по 3-5 минут).
Дети, перенесшие тяжелый рахит, находятся под диспансерным наблюдением в течение 3-х лет с ежеквартальным осмотром педиатра.
Литература
1. Запруднов А.М., Григорьев К.И. Рахит у детей. М., 1997, — 58 с.
2.Коровина Н.А., Чебуркин А.В., Захарова И.Н. Профилактика и лечение рахита у детей. М., 1998, — 31 с.
3.Новиков П.В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия. М., 1998.
4.Новиков П.В. Витамин Д-дефицитный рахит у детей: особенности современного течения, профилактики и лечения. Вопросы детской диетологии., 2003, Т.1, № 2, с. 39-46.
5.Романюк ФП., Алферов В.П., Колмо Е.А., Чугунова О.В. Рахит. С-П., 2002.
6.Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации. М., 1990.
7.Святкина К.А., Хвуль А.М., Рассолова М.А. Рахит. М., 1964.
8.Струков В.И. Рахит у недоношенных детей. Terpol, Польша, 1999.
Усов И.Н., Станкевич З.А. Рахит у детей., Минск, 1980.