Радиационные поражения щитовидной железы у новорожденных

Радиация является  одним из факторов,  вызывающих поражение щито-

видной железы у плода и новорожденного.

Для диагностики радиационных поражений определяющим является пог-

лощенная доза в щитовидной железе матери, а также доза облучения полу-

ченная  плодом в антенатальный и ребенком в неонатальном периоде и до-

полнительно поглощенная доза за счет цезия и внешнего гамма-облучения.

 

В интранатальном периоде —  возможно  учащение  анте-интранальной

гипоксии,  аспирации, кровотечений в системе плод-мать, внутричерепных

кровоизлияний, что ведет к снижению показателей по шкале Апгар, увели-

чение частоты родовых травм,повышению перинатальной смертности.

 

В раннем неонатальном периоде — нередко отмечается развитие синд-

ромов дисадаптации:  отечного, отечно-геморрагического, дистресс-синд-

рома ангиотрофического,  желтушного,  надпочечниковой недостаточности,

гипогликемии,  гипокальциемии,  нарушения водно-электролитного обмена,

метаболических расстройств, синдрома угнетения ЦНС.

Может отмечаться более значительная потеря в массе с медленным ее

восстановлением, нарушение терморегуляции со склонностью к гипотермии,

реже — субфебриллитету. Может появится судорожный синдром и др.

 

Изменения в позднем неонатальном периоде.

 

В зависимости от степени повреждения,  в последующие  дни  неона-

тального  периода могут сохраняться свойственные раннему неонатальному

периоду вышеперечисленные синдромы органной и метаболической  дисадап-

тации.  Могут появиться также новые клинические, соматические и психо-

неврологические синдромы.

У недоношенных детей, все свойственные этой группе функциональные

и морфологические проявления незрелости систем  организма  и  процесса

саморегуляции гомеостаза могут быть выражены более значительно,  в за-

висимости от группы наблюдения.

У всех  новорожденных возможно ранняя реализация инфекционных за-

болеваний с изменением их клинической симптоматики и  течения,  как  в

сторону  гипо-  так и гиперпроявлений вплоть до более частого развития

бактериального инфекционно-токсического шока, сепсиса, чему могут так-

же способствовать дизэубиоз,особенно у детей находящихся на раннем ис-

кусственном вскармливании.

Активация экзогенной флоры в условиях иммунопатологии и поврежде-

ния барьерных систем предрасполагает и массивному поступлению  условно

патогенной флоры и, в частности, Грамм-отрицательной флоры.

 

Диагностика.

 

Кроме клинических,  анамнестических  данных необходимо произвести

исследования уровня ТТГ (можно применить набор ТТГ-неонатал),  на  3-5

сутки  жизни  ребенка.  Другие специфические и общелабораторные методы

применяют в зависимости от клинических синдромокомплексов.

 

Лечение.

 

Проводится посиндромное,с применением  биопрепаратов,  ферментов.

Для  повышения неспецифической резистентности целесообразен лизоцим до

10 мг/кг массы(0,25 % раствор по 2 капли 3-4 раза в глаза, нос). Тима-

лин.

(Visited 3 times, 1 visits today)
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.