Перитонит

Это грозное осложнение различных заболеваний и пороков развития желудочно-кишечного тракта. Причиной осложнений были перфорации кишечника при пороках развития.В 1846 г. сообщили о перитоните у новорожденного на почве перифлебита пупочной вены.

Почти до 40-х годов нашего столетия диагноз ставили лишь на секции. Основной причиной перитонита считали пороки развития и «спонтанные» перфорации.

Дальнейшие исследования позволили установить ,что в генезе «спонтанных» перфораций лежит ишемия кишечной стенки – заболевание получившее в мировой литературе название «некротический энтероколит»

Первое успешное оперативное вмешательство по поводу перитонита новорожденных было выполнено в 1943 г.

Перитонит у новорожденных — забо­левание полиэтиологическое.

Причина­ми его могут служить:

1) пороки разви­тия желудочно-кишечного тракта;

2) некротический энтероколит;

3) ост­рый аппендицит;

4) ятрогенные перфорации кишечника;

5) бактериальное ин­фицирование брюшины контактным, ге­матогенным, лимфогенным путем при сепсисе.

Чаще всего причиной перитонита слу­жит перфорация стенки желудочно-кишечного тракта; в 84 % случаев.

Внутриутробные перфорации кишеч­ника (при пороках развития) приводят к асептическому, адгезивному перитони­ту.

Постнатальные — к разлитому фибринозно-гнойному, каловому перитониту. При некротическом энтероколите на фоне интенсивной терапии возможно развитие ограниченного перитонита.

Неперфоративный фибринозногной-ный перитонит, развивающийся внутри­утробно при гематогенном, лимфогенном, трансплацентарном инфицирова­нии и при восходящей инфекции родо­вых путей, встречается редко. В пост-натальном периоде инфицирование брюшины чаще происходит контактным путем при гнойном периартериите и перифлебите пупочных сосудов, абцес-сах печени, гнойных заболеваниях забрюшинного пространства, флегмоне передней брюшной стенки, омфалите.

Наибольшее распространение получила классификация Гросс (1959). Он пред­ложил выделять первичный перитонит, возникающий в результате бактериаль­ного инфицирования брюшины, и вто­ричный, обусловленный заболеваниями и повреждениями органов брюшной по­лости.

Классификация Исаков ,Степанов ,Красовская  перитонита у новорожденных предусматривает систе­матизацию:

I. По этиологическим и патогенетическим признакам

А. Перфоративный перитонит

1)Некротический      энтероколит:

а)постгипоксичесний,

б) септический

2)Пороки       развития       желудочно-кишечного тракта:

а) сегментарные
пороки стенки полого органа,

б) пороки развития, вызывающие механическую    непроходимость    желу­дочно-кишечного тракта

3)Острый аппендицит

4)Ятрогенные   перфорации   желудочно-кишечного тракта

Б.  Неперфоративный перитонит

1)Гематогенное, лимфогенное инфицирование брюшины

2)Контактное инфицирование брюшины

II.По времени вознинновения

1)Пренатальный

2)Постнатальный

III.По степени распространения процесса
в брюшной полости

1)Разлитой перитонит

2)Ограниченный перитонит

IV.По характеру выпота в брюшной полоти

1)Фиброадгезивный

2)Фибринозно-гнойный

3)Фибринозно-гнойный, каловый

Клиническая картина перитонита во многом определяется этиологией, одна­ко в разгаре заболевания ему присуща типичная картина.

Для перфоративного перитонита ха­рактерно резкое ухудшение состояния, протекающего у новорожденного осо­бенно тяжело, проявляющееся симп­томами перитонеального шока: вялость, адинамия, иногда беспокойство. Нож­ные покровы серовато-бледные, сухие, холодные. Дыхание частое, поверхност­ное, стонущее; сердечные тоны глухие, тахиаритмия. Резкое вздутие живота, напряжение, болезненность при пальпа­ции. Перистальтика не прослушивается. Печеночная тупость не определяется. Рвота с примесью желчи и кишечного содержимого. Стул и газы не отходят. При рентгенографии в вертикальном по­ложении определяется свободный воз­дух под куполом диафрагмы. Малые компенсаторные возможности быстро приводят к тяжелым наруше­ниям гомеостаза и гибели ребенка через 12-24 ч.

Клинической картине разлитого неперфоративного перитонита свойственно более постепенное нарастание симпто­мов интоксикации и пареза кишечнина с выраженной гипертермической реак­цией и изменениями крови. Более выра­жена реакция передней брюшной стен­ки: гиперемия, инфильтрация, расши­ренная венозная сеть, отек наружных половых органов (рис. 65). Наблюдается гепатоспленомегалия. Рентгенологиче­ски выявляется гидроперитонеум.

Яркая клиническая картина перитони­та в разгаре заболевания, как правило, не вызывает диагностических трудно­стей. В настоящее время особое внима­ние уделяется изучению заболеваний, приводящих к перитониту.

Длительное время пороки развития желудочно-кишечного тракта были ве­дущей причиной перитонита у новорож­денных. Успехи хирургической коррекции этих пороков привели к снижению осложнений, главным образом при по­роках, вызывающих механическую не­проходимость.

Перфорации желудочно-нишечного тракта могут вызывать:

1.Пороки, обусловливающие механическую
непроходимость кишечника

а)явления обтурационнои непроходимости(атрезии,   мекониевый   илеус,   болезнь
Гиршпрунга)

б)явления    странгуляции    (заворот    киш­ки, ущемленная внутренняя грыжа)

2Сегментарные пороки стенки желудочно-кишечного    тракта    (дефект    мышечного
слоя   изолированного  участка  стенки   полого органа, ангиоматоз стенки кишечника)

Пороки, вызывающие механическую непроходимость желудочно-кишечного тракта, в 50 % случаев приводят к внут­риутробной перфорации кишечника и адгезивному, абактериальному перито­ниту.     Причиной     таких     перфораций является атрезия тонной кишки, осло­жненная заворотом приводящей петли, а также мекониевый илеус. К рождению ребенка перфорация, как правило, бывает закрыта, а излившийся меконий кальцифицируется.

Выделяют два типа внутриутробного перитонита:

1) фибро-адгезивный (значительный спаечный процесс в брюшной полости)

2) кистозный (формирование кистозной по­лости с фиброзными стенками в сво­бодной брюшной полости, сообщаю­щейся с просветом кишки через перфо­рационное отверстие).

Постнатальные перфорации желудоч­но-кишечного тракта при пороках раз­вития всегда сопровождаются разли­тым фибринозно-гнойным, каловым перитонитом.

Сегментарные пороки стенки желу­дочно-кишечного тракта чаще локализуются в стенке толстой кишки и желудка, бывают, как правило, единичными,занимают   небольшой   участок   (0,5-1,5 см).

Диагноз внутриутробного адгезивного перитонита до операции поставить труд­но. Заподозрить его помогают такие признаки, как умеренная болезненность и напряжение живота на фоне атрезии тонкой кишки и выявляемые рентгено­логически кальцификаты в свободной брюшной полости. При кистозном пери­тоните рентгенологически определяется кистозная полость, прилежащая к пе­редней брюшной стенке; стенки кисты утолщены, кальцифицированы, опреде­ляется большой уровень жидкости.

Сегментарные пороки развития желу­дочно-кишечного тракта в первые дни жизни детей не дают симптомов -предвестников катастрофы. Перфора­ция всегда развивается остро, среди полного благополучия на 3-6-е сутки жизни и проявляется клиникой перитонеального шока. Клинически и рент­генологически у этой группы больных отмечается большое количество свобод­ного воздуха в брюшной полости, что приводит к серьезным нарушениям дыхания и сердечной деятельности.

Лечение перитонита у новорожденных хирургическое. Требуется обязательное проведение предоперационной подго­товки в течение 2-3 ч. При значитель­ном пневмоперитонеуме целесообразно начать подготовку с пункции брюшной полости для уменьшения внутрибрюшного давления.

В качестве доступа целесообразно ис­пользовать трансректальный или попе­речный разрезы.

При внутриутробном адгезивном перитоните необходимо разделить спай­ки, резецировать атрезированный отдел кишки с последующим наложением анастомоза конец в конец или бок в бок. Для анастомоза мы применяем однорядный П-образный шелковый серозно-мышечный шов.

При сегментарных пороках толстой кишки     операцией     выбора     является выведение зоны перфорации на брюш­ную стенку в виде колостомы. Перфора­ционное отверстие желудка ушивают двухрядными швами. Брюшную по­лость промывают растворами антисеп­тиков и антибиотиков и ушивают наглухо.

Закрытие колостомы выполняют через 3-4 мес.

Некротический энтероколит яв­ляется одной из частых причин перфо­раций и перитонита, развивается в ре­зультате нарушения кровообращения в стенке желудочно-кишечного тракта с исходом в геморрагический или септи­ческий инфаркт.

Среди детей в период адаптации нек­ротический энтероколит развивается в 0,25 % случаев, а у детей, требующих интенсивной терапии в неонатальном периоде, в 4 % наблюдений. В этом возрасте некротиче­ский энтероколит возникает в результа­те перенесенной перинатальной гипок-сии и асфиксии или проведения инфузионной терапии и заменных перелива­ний крови через пупочную вену.

По клинико-экспериментальным дан­ным (1969), при гипок­сии и родовом стрессе происходит цен­трализация кровообращения со спаз­мом вплоть до полного прекращения кровотока в сосудах периферии (почек и мезентериальных); в условиях затя­нувшейся гипоксии сосудистый спазм переходит в парез, сопровождающийся стазами и кровоизлияниями, ведущими к прогрессирующему некрозу кишечной стенки. Более частому поражению у новорожденных и особенно у недоно­шенных детей способствует низкая резистентность капилляров к гипоксии.

При проведении заменных перелива­ний крови или инфузии через пупочную вену может развиться стойкий спазм портальных сосудов, приводящий к на­рушениям мезентериального кровооб­ращения   и   некротическому   энтероколиту [1974].

Некроз и гангрена стенки желудочно-кишечного тракта развивается чаще и преобладает над язвенно-воспалитель­ным процессом.

Преимущественно поражается дистальный отдел подвздошной кишки и правая половина толстой; процесс начи­нается со слизистой оболочки, прогрес­сирует’ до серозного покрова и, по данным  J Cloup и соавт. (1973), осложняется перфорацией в 43 — 56 % случаев.

Раннее грамотрицательное инфициро­вание с развитием первичного дисбактериоза кишечника также может быть причиной некротического энтероколита. Чрезмерное раздражение антигенами из кишечника приводит к вторичному блоку иммунной системы и перестройке на аутоиммунные реакции. Перекрест­ная реакция между антигеном ободоч­ной кишки безмикробных животных и антигеном Е.соli, также способствует аутоиммунным реакциям. Разрешающим фактором служит реинфекция, воз­можна и аутореинфекция.

Морфологические изменения в стенке кишки у новорожденных с некроти­ческим энтероколитом при грамотрицательном инфицировании (эндоваскулит, тромбоз мелких капилляров, кровои­злияния и некроз стенки кишки) анало­гичны таковым при экспериментальной реакции Швартцмана

Аутоиммунную природу подтвер­ждает и волнообразное течение заболе­вания с обострениями и перфорациями кишечника на фоне вирусной и бак­териальной реинфекции.

Нерациональное использование анти­биотиков также способствует развитию энтероколита. Наряду с непосредствен­ным повреждающим влиянием неко­торых антибиотиков на слизистую обо­лочку  кишечника   существенное  значение имеет подавление колонизационной резистентности сапрофитной флоры с развитием тяжелого дисбактериоза, а также формирование у патогенной флоры полирезистентности.

Язвенный энтероколит, по данным Ю.Г. Алексеевских и соавт. (1973), Е.Ч. Новиковой (1981), примерно в 30 % случаев осложняет течение стафило­коккового сепсиса (пупочного, легочно­го, кожного), главным образом у недо­ношенных детей.

При стафилококковой инфекции под действием токсинов развиваются рез­кие сосудистые расстройства: спазм, сменяющийся парезом капилляров. Кровоизлияния, нарушения проницае­мости кишечной стенки приводят к тро­фическим изменениям в эпителиальном слое и его некрозу.

Нарушения кровообращения и трофи­ки при болезни Гиршпрунга у новорож­денных также часто приводят к разви­тию энтероколита.

Декомпенсация врожденного порока сердца у новорожденных также ослож­няется некротическим энтероколитом.

Таким образом, несмотря на разно­образие этиологических факторов, в основе патогенеза некротического энте­роколита лежат сосудистые расстрой­ства, приводящие к некрозу стенки же­лудочно-кишечного тракта.

Энтероколит чаще вызывает сочета­ние нескольких этиологических факто­ров (гипоксии и инфицирования). Неред­ко в ходе заболевания и лечения анти­биотиками происходит смена стафило­кокковой инфекции на грамотрицательную флору, что может усугубить воспа­лительный процесс.

Клиническая картина. Наиболее тяжелая форма некротического энтеро­колита — острый инфаркт кишечника, как правило, развивающийся после тяжелой асфиксии в родах или введе­ния в сосуды пуповины лекарственных растворов. По нашим данным, острый инфаркт кишечника был у 15% детей с энтероколитом. Состояние их после рождения очень тяжелое. На фоне на­рушения мозгового кровообращения 1-1И степени, тяжелых дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств в 1-2-е сутки жизни отмечается резкое вздутие, напряжение и болезненность живота; перистальтика вялая; кал и газы не отходят. На обзорной рентгенограм­ме брюшной полости резкое снижение газонаполнения желудочно-кишечного тракта; пневматоз кишечной стенки не характерен.

Обширный инфаркт в стенке кишки, как правило, приводит к перфоративному перитониту.

Менее тяжелые патологические изме­нения в кишечнике отмечаются у детей, перенесших   хроническую   внутриутробную гипоксию. Течение некротического энтероколита у этих больных имеет определенную стадийность.

Первую стадию можно расценивать как продромальную. Состояние детей группы риска, перенесших внутриутроб­ную гипоксию и инфицирование, тяже­лое — за счет неврологических рас­стройств, нарушений дыхания и сер­дечно-сосудистой деятельности. 63 % таких наблюдений касается недоношен­ных детей 1-111 степени.

Вторая стадия характеризуется уже специфическими клиническими прояв­лениями некротического энтероколи­та. У новорожденных на 6-9-е сутки появляются симптомы дистонии и дискинезии желудочно-кишечного тракта. Ребенок плохо сосет, часто срыгивает молоком, нередко с примесью желчи, быстро прогрессирует похудание, по­является вздутие живота и болезнен­ность, чаще в правой половине.

Отхождение каловых масс частое, скудное, со слизью.

Стафилококковый дисбактериоз со­провождается частым, жидким, пени­стым калом со слизью в виде болотной тины. Для грамотрицательного дисбактериоза характерно частое скудное отхождение нала бледно-желтого цвета со слизью и большим водяным пятном.

Быстро нарастающая дегидратация значительно ухудшает микроциркуля­цию в желудочно-кишечном тракте, способствуя прогрессированию энтеро­колита.

Диагностика некротического энтеро­колита сложна, существенное значение имеет рентгенография брюшной поло­сти. Для энтероколита в этой стадии ха­рактерны неравномерность газонапол­нения различных отделов желудочно-кишечного тракта, парез желудка. Участки паретических кишечных петель чередуются со спазмированными — за­темненными. Отмечается утолщение тени кишечной стенки за счет отека, воспаления и выпота между кишечными петлями. Ригидность кишечных сте­нок приводит к выпрямленное конту­ров кишечных петель. Появляется субмукозный кистозный пневматоз ки­шечных стенок, указывающий на зону максимального поражения.

Третья стадия — предперфорация; ха­рактеризуется выраженным парезом кишечника. Продолжительность ее не более 12-24 ч. Проявляется прогресси­рующим ухудшением состояния, нарас­танием токсикоза и эксикоза, упорной рвотой желчью, резким вздутием, на­пряжением и болезненностью живота. Перистальтика кишечника вялая; кал и газы не отходят; анус спастически сом­кнут. Отмечается легкая ранимость сли­зистой оболочки прямой кишки. При­соединяется геморрагический кишеч­ный синдром: выделение алой крови из прямой кишки и рвота „кофейной» гущей.

Рентгенологически отмечается усиле­ние интенсивности перечисленных симп­томов. За счет гидроперитонеума нарас­тает степень затемнения брюшной по­лости, наружные контуры кишечных пе­тель теряют четность очертаний. В зоне максимального поражения кишечника отмечается локальное затемнение. На фоне усиления пневматоза кишечной стенки иногда появляется газ в порталь­ной системе печени.

Четвертая стадия перфоративного пе­ритонита характеризуется развитием перитонеального шока.

Особенность перфоративного перито­нита при некротическом энтероколите в значительной площади поражения ки­шечника и выраженности спаечно-воспалительного процесса; рневмоперитонеум умеренный.

Более благоприятной формой перитонеальных осложнений некротического энтероколита у новорожденных яв­ляется ограниченный перитонит, наблю­дающийся в 1/з случаев. На фоне симптомов энтероколита в брюшной по­лости,    чаще    в    правой    подвздошной области, появляется плотный инфиль­трат с четкими контурами, умеренно болезненный. При вскрытии просвета кишки и абсцедировании инфильтрата последний увеличивается, нарастает беспокойство ребенка, особенно при пальпации живота. Выявляется напря­жение мышц брюшной стенки, ухуд­шается общее состояние. Нередко эти признаки уловить бывает сложно, так как они появляются на фоне тяжелого состояния, как правило, септического.

При стафилококковом сепсисе энте­роколит, как правило, является одним из септикопиемических очагов. Особен­ность течения стафилококкового энте­роколита состоит в остроте процесса, тяжести токсикоза, преобладании симп­томов пареза кишечника, нарушении го­меостаза с тенденцией к алкалозу и гипокалиемии.

Для энтероколита, вызванного грамотрицательной флорой, характерны вол­нообразное течение, склонность к хронизации, быстро нарастающая дегидра­тация и ферментативная недостаточ­ность, метаболический ацидоз и склон­ность к внутрисосудистой гиперкоагу­ляции.

Лечение некротического энтероколи­та в первой стадии, как правило, посиндромное. От его результатов зависит и течение процесса.

При второй и третьей стадии интенсивная терапия должна включать:

—декомпрессию        желудочно-кишечного тракта   (при   второй   стадии  —   водно-чайная
разгрузка на 6-12 ч, при третьей — полное исключение   приема   жидкости   через   рот   на12-24 ч с постоянной аспирацией застойного содержимого). При восстановлении пассажа
по кишечнику ребенка начинают поить рас­твором Рингера по 5-10 мл через 2 ч, а в
последующие сутки — дробно кормить сцеженным грудным молоком, постепенно увеличивая объем кормления;

-инфузионную терапию, направленную на восстановление   микроцирнуляции   в   желу­дочно-кишечном тракте и ликвидацию нару­шений гомеостаза (объем инфузионной терапии определяется суточной потребностью и степенью дегидратации). Необходимо назна­чать препараты, улучшающие реологические свойства крови: реополиглюкин, курантил, компламин, гепарин; для лечения пареза ки­шечника внутривенно вводят раствор калия из расчета 2-6 ммоль/л/сут;

антибиотикотерапию   с   учетом   чувстви­тельности   микробной   флоры   и   колониза­ционной резистентности сапрофитной флоры
Предпочтение отдается группе цефалоспоринов, онсациллину, бактриму, гентамицину;селективную,    а    в    наиболее    тяжелых случаях полную деконтаминацию кишечника в условиях гнотобиологического изолятора.

Селективную деконтаминацию начинают с момента энтерального кормления путем вве­дения: гентамицина (10 мг/кг/сут), канамицина, мономицина (50 мг/нг/сут), невиграмона (0,1 мг/кг/сут), сроком на 7-10 дней с после­дующим назначением бифидум-бактерина по 2 1/г-5 доз 3-4 раза в день сроком на 2-4 нед, контролируя по анализам дисбактериоз;стимулирующую  терапию,   наряду  с за­местительной   (антистафилококновые   препа­раты,   антиколиплазма)   необходимо   назначать   и   препараты,   купирующие   иммунный блок (левамизол, тимазин, продигиозан);десенсибилизирующую терапию: витами­ны    и   ферментные   препараты    по   общим принципам.

Ограниченный перитонит в стадии инфиль­трации также подлежит консервативному лечению, которое в 38 % случаев приводит к прекращению воспалительного процесса.

Оперативное лечение некротического энтероколита показано в стадии разлитого перфоративного перитонита, при остром инфаркте кишечника, при неэффективности консервативной терапии, предперфорации в течение 6—12 ч и нарастании интенсивности клинико-рентгенологических симптомов; при абсцедировании инфильтрата брюш­ной полости.

Чаще применяется трансректальный доступ. При разлитом перитоните опера­ция выбора — резекция некротизированного отдела кишки с выведением двой­ной кишечной стомы. После одномо­ментного промывания растворами анти­септиков и антибиотиков брюшную полость ушивают с оставлением катетера для введения антисептиков (диоксидин).

При тотальном поражении толстой кишки рекомендуем ее выключение пу­тем наложения противоестественного заднего прохода на подвздошную кишку.

При абсцедировании инфильтрата брюшной полости выполняют абсцессотомию. Через небольшой разрез перед­ней брюшной стенки дренируют полость абсцесса максимально щадяще, не на­рушая отграничительного процесса. Как правило, формируется низкий кишеч­ный свищ, особенностью которого у но­ворожденных является склонность к самостоятельному закрытию при купи­ровании основного заболевания.

Реконструктивные операции по вос­становлению пассажа по толстой кишке проводятся через 3-4 мес.

Ятрогенные перфорации желудочно-кишечного тракта возникают при на­рушении техники зондирования, инстру­ментальных методов обследования, выполнения очистительных клизм Механическая травма — основная причина ятрогенной перфорации стенни полого органа, главным образом пря­мой кишки, рентосигмоидальной зоны.

Во всех случаях перфорация прямой кишки проникала в брюшную полость, локализовалась по передней стенке в зоне переходной складки брюшины и сопровождалась разлитым геморагически-гнойным каловым перитонитом.

Резкое ухудшение состояния ребенка, сопровождающееся симптомами пери-тонеального шона, обычно наступает сразу после проведения манипуляции; очень быстро развивается типичная кли­ника разлитого перитонита.

Операцией выбора при перфорации прямой кишки является ушивание пер­форационного отверстия с наложением сигмостомы. Санация брюшной полости проводится по общим правилам.

 

Неперфоративный, или септический перитонит развивается при внутри­утробном или постнатальном инфициро­вании. На его долю, по данным клиники, приходится 1 6 % всех случаев перитони­тов у новорожденных.

При внутриутробном инфицировании чаще гематогенным и лимфогенным пу­тем возникает тяжелый септический процесс (с серозно-гнойным перитони­том, плевритом, перикардитом и менин­гитом), вызванный пан грамположительной, так и грамотрицательной фло­рой.

В постнатальном периоде перитонит возникает при контактном переходе гнойной инфекции с пупочных сосудов или забрюшинного пространства .

Неперфоративный постнатальный пе­ритонит примерно в 50 % наблюдений носит ограниченный характер.

У новорожденных при внутриутроб­ном инфицировании симптомы перито­нита проявляются в первые сутки жизни тяжелым токсикозом, рвотой желчью, вздутием и болезненностью живота, за­держкой выхода кала. Брюшная стенка утолщена, напряжена, лоснится, появ­ляется гиперемия.

Рентгенологически выявляется значи­тельный гидроперитонеум, затемняю­щий брюшную полость и создающий впечатление нечетности контуров ки­шечных петель. Затемнение верхнего этажа брюшной полости обусловлено гепатоспленомегалией.

Клиническая нартина постнатального перитонита развивается исподволь на фоне очага гнойной инфекции. Посте­пенно ухудшается состояние и нарастает токсикоз, появляются симптомы пареза желудочно-кишечного тракта, нарастает напряжение мышц брюшной стенки и выявляется отечность, которая распро­страняется и на наружные половые ор­ганы. При ограниченном перитоните ин­фильтрат  брюшной   полости   переходит на переднюю брюшную стенку, чаще в зоне воспаления пупочных сосудов.

Рентгенологически отмечается гидро­перитонеум, парез кишечника, причем кишечные стенки не утолщены. Выяв­ляется утолщение передней брюшной стенки, инфильтрат выделяется как за­темнение, оттесняющее кишечные пет­ли.

Лечебная тактика при неперфоративном перитоните складывается вначале из консервативной антибактериальной и инфузионной терапии в надежде на ку­пирование первичного очага и начинаю­щегося перитонита. При отсутствии эффекта в течение 6-12 ч и нарастании клинико-рентгенологичесних симптомов выполняют оперативное вмешательство.

Применяют одномоментное промыва­ние брюшной полости растворами анти­септиков и антибиотиков с обязатель­ным дренированием очага гнойной инфекции.

Н.С.Токаренно (1981) предложил про­ведение лапароцентеза с катетериза­цией брюшной полости и фракционным промыванием растворами антибиоти­ков.

При ограниченном перитоните на ста­дии абсцедирования показаны абсцессотомия и дренирование полости аб­сцесса.

Лечение перитонита у новорожден­ных, особенно разлитого, представляет значительные трудности, летальность остается высокой, поэтому основные силы должны быть направлены на про­филактику перитонита.