В основе гипотрофии лежат нарушения белкового, жирового, углеводного, водно-минерального и витаминного обмена с нарушением регуляторных механизмов обмена веществ в организме.
Особенно резко страдает белковый обмен: развивается гипо — и диспротеинемия. Белковая недостаточность влияет на функцию ферментов, обусловливающих процессы дезаминирования, в результате чего повышается выделение аминокислот с мочой.
Сдвиги в жировом обмене связаны с нарушением деятельности поджелудочной железы и характеризуются значительным снижением переваривания и всасывания жиров, что приводит к стеаторее (выделению жирных кислот, а иногда и нейтрального жира с калом). В крови выявляется гипохолестеринемия.
Нарушение углеводного обмена менее выражено, однако имеет место гипогликемия. Особенности обмена детей с гипотрофией приводят к развитию ацидоза.
Изменения водно-солевого и минерального обмена приводят к сгущению крови, потере способности организма регулировать баланс электролитов, вследствие чего может наступить гипо К+ и гипо Na+ (при гипотрофии III ст.). Выявляется отчетливый дефицит железа, кобальта, меди.
Развивается дефицит витаминов, особенно витамина С и группы В. Недостаток витаминов усугубляет нарушение окислительных процессов в тканях, поддерживая ацидоз.
Таким образом, различные этиологические факторы вызывают изменения пищеварительной системы, ведущие к извращению усвоения пищевых продуктов в кишечнике, снижению утилизации их тканями, нарушению деятельности регуляторных механизмов.
При гипотрофии отмечается снижение кислотности желудочного сока и ферментативной активности желудка и кишечника, замедление эвакуаторной функции желудка.
Секреторная и ферментативная функции ЖКТ находятся во взаимодействии с эндокринной системой и ЦНС. При хронических расстройствах питания страдают не только функции коры головного мозга и вегетативные подкорковые центры, но и гуморальные факторы регуляции. Нарушение деятельности ЦНС влияет на ферментативную деятельность ЖКТ, приводя к нарушению переваривания и усвоения пищи, и ещё более углубляет дистрофические процессы. Это, в свою очередь, ухудшает трофическую деятельность ЦНС.
Глубокие изменения деятельности ЦНС при расстройствах питания, в конечном итоге, обусловливают нарушение гомеостаза, а также функций внутренних органов: происходят дистрофические изменения печени, поджелудочной железы и других органов, а также ЦНС. Всё это приводит к снижению иммунобиологической защиты, склонности ребёнка к заболеваниям.
Патогенез дистрофий схематично представлен в таблице №1.
Т. о. Гипотрофия – заболевание не только многопричинное, но и весьма сложное в своём развитии. При нём в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Чем больше прогрессирует заболевание, тем глубже нарушаются функции органов пищеварения, обмен веществ с извращением нейрогуморальной регуляции.