Осложнения, развивающиеся во время беременности у матерей с предгестационным сахарным диабетом

• Декомпенсация СД

• Гестозы первой и второй половины беременности

• Артериальная гипертензия беременных

• Пиелонефрит и другие виды инфекции

• Многоводие

• Преждевременные роды

• Аномалии родовой деятельности

• Травматизм во время родов

• Родоразрешение путем операции кесарева сечения

• Послеродовые осложнения

• Гипогалактия

• Возникновение и прогрессирование поздних осложнения СД:
  – ретинопатии
  – нефропатии
  – невропатии
  – макроангиопатии (ИБС)

• Материнская смертность

Во второй половине беременности потребность плода в питательных веществах при еще более быстрых темпах его роста по-прежнему остается важным фактором, определяющим метаболический статус матери. Однако в эти сроки начинает проявляться контринсулиновый эффект беременности, который в первую очередь связан с активизацией синтеза гормонов фетоплацентарного комплекса: плацентарного лактогена (ПЛ) и прогестерона (ПГ). ПЛ является периферическим антагонистом действия инсулина. Кроме этого, ПЛ обладает мощной липолитической активностью, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот, которые сами по себе снижают чувствительность мышечной ткани к инсулину. Повышается уровень диабетогенных гормонов матери и в первую очередь стероидов, таких как кортизол, ПГ, эстрогены. Все это вместе с резким снижением физической активности беременной, повышением калорийности потребляемой пищи, увеличением массы тела, снижением постпрандиального термогенеза приводит к выраженной инсулинорезистентности.
Однако у здоровой женщины при нормальных эндогенных резервах инсулинорезистентность компенсирована. Повышается и первая и вторая фаза секреции эндогенного инсулина в целом в 3 раза. Это происходит за счет прямого инсулиномиметического влияния гормонов фетоплацентарного комплекса (ПЛ и ПГ), повышения активности протеинкиназы С, а также морфологических изменений островков Лангерганса во время беременности. В целом масса b-клеток увеличивается на 10–15% за счет их гиперплазии и гипертрофии. Во вторую половину беременности снижается и клиренс инсулина.
Несмотря на заметные изменения метаболизма, нормальный средний уровень гликемии колеблется в довольно ограниченных пределах в течение дня на протяжении всей беременности. Нормальный средний уровень гликемии натощак у беременной, не страдающей СД, ниже, чем у небеременной женщины, и равен 3,57±0,49 ммоль/л, тогда как его дневной уровень при обычном питании составляет 4,40±0,55 ммоль/л. Для беременных характерна склонность к гипергликемии после приема пищи. Это связано с более быстрым достижением пика всасывания углеводов и удлинением времени всасывания пищи за счет сниженной двигательной активности желудочно-кишечного тракта. Однако подъем уровня глюкозы в крови через 1 ч после приема пищи никогда не превышает 7,70 ммоль/л [5].
Функциональная активность фетоплацентарного комплекса достигает своего плато и даже несколько снижается примерно с 36-й недели беременности. А роды и ранний послеродовый период связаны с устранением важного источника контринсулиновых гормонов – плаценты. Период полувыведения ПЛ составляет 20–30 мин, а через 3 ч он уже не обнаруживается в крови родильницы. Гипофизарный гормон роста и гонадотропины пока остаются подавленными, несмотря на резкое снижение плацентарных гормонов. Поэтому ранний послеродовый период характеризуется состоянием относительного “пангипопитуитаризма” и повышением чувствительности к инсулину.
Принимая во внимание эти современные данные об изменении метаболизма во время беременности, пациенткам с СД типа 1 для поддержания нормогликемии требуется постоянная коррекция дозы вводимого инсулина на основании данных самоконтроля. Так, на ранних сроках беременности могут возникать тяжелые гипогликемии, а потребность в инсулине может снижаться более чем на 10–20% в сравнении с таковой до беременности. Токсикоз первой половины беременности может явиться причиной быстрого развития диабетического кетоацидоза у пациенток с СД типа 1.
Во II и III триместрах беременности в связи с нарастанием инсулинорезистентности требуется изменение дозы экзогенного инсулина, которая может увеличиваться в 2–3 раза по сравнению с таковой до беременности. А с 36-й недели доза инсулина, необходимая для поддержания нормогликемии, увеличивается незначительно или даже может снижаться к родам. Однако созданный в результате введения больших доз запас инсулина, резкое снижение инсулинорезистентности после отделения последа приводят к риску возникновения гипогликемии. Поэтому в раннем послеродовом периоде и в первые 24–48 ч часто отпадает необходимость в ведении экзогенного инсулина. Но поддержание нормогликемии в этом периоде необходимо для запуска физиологической лактации у женщины, что возможно только на фоне тщательного и частого контроля уровня гликемии и адекватной сахароснижающей терапии.