Хотя наиболее типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии (нередко протекающие с обструктивным синдромом), описаны их клинические формы в виде острого и рецидивирующего обструктивных бронхитов, установлена высокая инфицированность больных бронхиальной астмой и обструктивными бронхитами данными микроорганизмами, достигающая 32 — 90% для разных возбудителей.
Имеющиеся свидетельства участия микоплазм и хламидий в развитии бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на три группы: эпидемиологические, патофизиологические и клинические.
I. Эпидемиологические данные.
Бронхиальная астма.
По данным J. S. Seggev и соавт. (1986), у 21% больных бронхиальной астмой в период обострения определялись в высоких титрах специфические IgM-антитела к M. pneumoniae. Микоплазменная инфекция легких, как и вирусная, часто выявляется в период развития тяжелых обострений бронхиальной астмы (у 41 из 142 обследованных больных, т. е. у 29%), что может быть свидетельством ее роли в индуцировании этих обострений. В пользу роли M. pneumoniae в индуцировании обострений бронхиальной астмы могут свидетельствовать также данные о весьма высоком проценте колонизации ею дыхательных путей больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами — 24,7% и 5,7% соответственно. В более ранних работах отечествнных исследователей имеются указания на то, что среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 14 — 57% пациентов была диагностирована смешанная вирусная, вирусно-микоплазменная или мономикоплазменная инфекция. Интересным представляется выявление у этих больных, наряду с M. pneumoniae, M. hominis.
У детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой, выявлено более массивное инфицирование респираторыми вирусами и M. pneumoniae, что проявляется гиперпродукцией антител к указанным возбудителям. Л. Г. Кузьменко с соавт. (1999), используя серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), установили, что инфицированность M. pneumoniae детей, больных бронхиальной астмой, составляет 88%. Другие авторы выявили антимикоплазменные антитела в меньшем проценте случаев (66%) у детей, больных астмой, отметив связь активного инфекционного процесса с развитием приступов.
С серологически подтвержденной хламидийной респираторной инфекцией ассоциируют как острые приступы удушья, так и хроническое течение бронхиальной астмы, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей. По данным отечественных исследователей инфицированность детей, больных бронхиальной астмой, хламидиями колеблется от 19,7% до 61%. При изучении видовой структуры хламидиоза, ассоциированного с бронхиальной астмой, выявлено, что в подавляющем большинстве случаев это С. pneumoniae — 32,3%. C. trachomatis и C. psittaci инфицированы лишь 4,4% больных бронхиальной астмой. Вместе с тем, по данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 43% обследованных детей, страдавших бронхиальной астмой.
Обструктивные бронхиты.
Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острых обструктивного бронхита и бронхиолита Mycoplasma pneumoniae. По данным Н. М. Назаренко и соавт. (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом.
По данным В. Н. Холопкина с соавт. (1999) антихламидийные антитела обнаруживаются у 69% детей раннего возраста, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом. Возбудитель орнитоза, C. psittaci, считается одной из причин хронических заболеваний легких, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости. По данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 67% обследованных детей, страдавших рецидивирующим обструктивным бронхитом.
Результаты обследования взрослых пациентов с диагнозом хронического обструктивного бронхита показали, что антитела к C. pneumoniae классов IgG и IgA обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах. Высокий уровень инфицированности C. pneumoniae у больных хроничесокй обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) был обнаружен в исследовании в Турции: 11 (22%) из 49 пациентов. По данным М. Лайонен (1998), более, чем в половине тяжелых случаев ХОБЛ существует взаимосвязь между симптомами заболевания и инфицированием C. pneumoniae; по данным других исследователей, около 1/3 рецидивов ХОБЛ связано с микоплазмами и хламидиями.
В большом проценте случаев у больных астмой и обструктивными бронхитами выявляется смешанная инфекция, обусловленная микоплазмами и хламидиями. По нашим данным, серологически подтвержденная инфекция, вызванная M. pneumoniae регистрируется у 53% детей, больных бронхиальной астмой и у 28% больных обструктивными бронхитами, M. hominis — инфекция — у 55% и 67%, хламидийная инфекция — у 47% и 55% соответственно, при этом у 28% и 37% соответственно регистрируется смешанная микоплазменно-хламидийная инфекция.
II. Патофизиологические данные.
Патогенез развития бронхообструкции при рассматриваемых обструктивных заболеваниях легких в условиях инфицирования микоплазмами и хламидиями различен и определяются как характером взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом, так и состоянием дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов. Механизмы инфекционно-обусловленной гиперреактивности бронхов условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.
К иммунологическим механизмам относится развитие аллергических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.
Иммунологической основой аллергического воспаления является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Тh2-клеток. Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (IL) — IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах.
Причинная роль микоплазменной инфекции в развитии бронхиальной астмы демонстрируется обнаружением специфических IgE-антител к M. pneumoniae, положительным немедленным скарификационным тестом к M. pneumoniae. Специфические IgE-антитела синтезируются под действием C. pneumoniae.
По нашим данным, у детей, больных бронхиальной астмой, не инфицированных микоплазмами, достоверно чаще (р<0,05), по сравнению с инфицированными, регистрировались нормальные значения общего IgE в сыворотке крови. У пациентов с «микоплазменной» астмой, напротив, показатели общего IgE чаще были выше нормальных значений более, чем в 10 раз; в то время как при «хламидийной» астме наиболее часто выявлялось повышение концентрации общего IgE в 2 — 10 раз. В целом, у детей, инфицированных внутриклеточными патогенами, достоверно чаще (р<0,01) регистрировалось превышение уровня общего IgE в сыворотке крови, более чем в 10 раз и достоверно реже (р<0,05) — нормальные показатели общего IgE, по сравнению с неинфицированными.
Другие исследователи также обнаруживали повышение уровня общего IgE у больных бронхиальной астмой, инфицированных микоплазмами/хламидиями. Повышение уровня общего IgE, по-видимому, отличает «микоплазменную» и «хламидийную» астму от других вариантов инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, которые, по мнению ряда исследователей, характеризуются нормальными значениями общего IgE.
Дополнительным свидетельством развития эффекторной фазы аллергических реакций при хламидийной инфекции может быть выявление эозинофильных инфильтратов в легких и эозинофилии периферической крови при хламидийной, орнитозной пневмонии, при пневмонии, вызванной C. trachomatis (до 15%). Эозинофилия крови статистически достоверно чаще отмечалась у больных бронхиальной астмой, инфицированных хламидиями, по сравнению с неинфицированными. Некоторые авторы наблюдали корреляционную зависимость между количеством эозинофилов в периферической крови у больных бронхиальной астмой и степенью нарушения функции внешнего дыхания, а также концентрацией большого основного протеина эозинофилов и гиперреактивностью бронхов.
Вместе с тем, в патогенезе бронхиальной астмы, в особенности инфекционно-зависимой формы, принимают участие и неатопические иммунологические механизмы, в частности обсуждается возможная роль гиперчувствительности замедленного типа в патогенезе этой формы заболевания.
Несмотря на то, что популяционные исследования предполагают связь между распространенностью атопии и бронхиальной астмы или между уровнями IgE и бронхиальной астмой, большинство исследователей не выявляют полного соответствия между увеличением атопии и числа больных бронхиальной астмой. Это дает основание предположить, что значимость атопии как причины бронхиальной астмы может быть преувеличена и что атопия должна рассматриваться только как один из факторов, пусть даже и очень важный, необходимый для развития заболевания. По некоторым данным, у 30% больных атопическими заболеваниями регистрируются нормальные значения сывороточного IgE. Предполагается, что тип клеточного воспаления и синдром гиперреактивности бронхов зависят от набора местно действующих цитокинов, синтез и секреция которых в тканях необязательно является результатом IgE-опосредованных реакций.
Специфическая стимуляция лимфоцитов при инфекции, вызванной M.pneumoniae, обуславливает развитие реакции ГЗТ. Морфологические признаки ГЗТ были воспроизведены как при экспериментальном инфицировании животных, так и в органной культуре ткани легкого, определялись при аутопсии. У интраназально зараженных морских свинок были обнаружены кожно-аллергические реакции ГЗТ. После внутривенного введения антигена M.pneumoniae развивался анафилактический шок с типичной анафилактической контрактурой кишечника. По мнению авторов, с подобным повышением реактивности гладкой мускулатуры могут быть патогенентически связаны наблюдаемые у больных микоплазменной пневмонией явления бронхоспазма.
По данным аутопсий у умерших от микоплазменной пневмонии выявляются характерные изменения межальвеолярных перегородок: пролиферация гистиоцитов, лейкоцитарная инфильтрация, формирование перибронхиальных, перибронхиолярных и периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Лимфоцитарная реакция вызывается митогенами микоплазм и не является защитной. По-видимому, она может быть результатом не только гиперчувствительности к возбудителю, но и поликлональной активации лимфоцитов микоплазмами.
Имеются предположения о подобном развитии иммунного ответа по Th1-зависимому пути при хроническом хламидиозе, вызванном C.pneumoniae и протекающем как типичная бронхиальная астма, у непредрасположенных к аллергии лиц. При этом клеточный состав воспалительного инфильтрата в дыхательных путях будет отличаться от атопического варианта бронхиальной астмы увеличением доли нейтрофилов и преобладанием Th1-лимфоцитов. Развитие Th1-поляризации, ГЗТ описано при генитальном хламидиозе и болезни Рейтера, вызванных C. trachomatis. В целом, развитие ГЗТ, Т-клеточного иммунного ответа, активация Th1-клеток определяется внутриклеточной локализацией возбудителей.
Высокие показатели инфицированности больных обструктивными заболеваниями легких микоплазмами и хламидиями можно объяснить с иммунологических позиций. Общим для этих инфекций с облигатной или факультативной внутриклеточной локализацией возбудителя является контроль и обеспечение протективного иммунитета Т-лимфоцитами, CD4+ -, Th1-клетками. С другой стороны, общим для бронхиальной астмы и обструктивных бронхитов является именно Т — клеточная иммунологическая недостаточность, снижение количества и функционального состояния CD3+ — клеток (Т — лимфоцитов), CD4+-клеток или CD8+ -клеток, Th1-клеток, в том числе в условиях инфицирования микоплазмами/хламидиями. Указывается, что низкий уровень интерферона-g и гиперпродукция IL-5 у больных атопической бронхиальной астмой облегчают инфицирование и способствуют персистенции C.pneumoniae. По данным ряда исследователей у детей, больных бронхиальной астмой, рецидивирующим обструктивным бронхитом, страдающих хламидийной инфекцией, отмечается снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Некоторые авторы относят микоплазм и хламидий, к возбудителям оппортунистических инфекций в связи с тем, что вызываемые ими заболевания часто возникают на фоне нарушения иммунного статуса.
Инфекционные агенты, действуя через неспецифические механизмы, и у лиц без предрасположенности к аллергии, ранее здоровых, создают в респираторном тракте все необходимые условия для формирования гипереактивности бронхов, ее закрепления и развития хронических обструктивных болезней легких. Участие неспецифических воспалительных механизмов, причастных к нарушению проходимости бронхов, в развитии микоплазмоза и хламидиоза было подтверждено иммунологическими, функциональными и морфологическими исследованиями этих инфекций.
Так, показано, что при респираторном микоплазмозе отмечается значительное замедление клиренса дыхательных путей от слизи и посторонней микрофлоры сроком до 1 года — 3 лет после перенесенной микоплазменной пневмонии. Снижение функций дыхательной системы и цилиарной активности мерцательного эпителия способствует повышению инвазивности возбудителя, возникновению экзогенной реинфекции и проникновению в ткань легкого патогенной микрофлоры, микст-инфицированию, затяжному и хроническому течению инфекционных процессов. Типичными морфологическими находками при данной инфекции являются диффузное дистрофическое и воспалительное поражение бронхов, десквамативный трахеобронхит и альвеолит, обусловленный микоплазменным поражением альвеолоцитов, перибронхиальная и периваскулярная интерстициальная плазмоклеточная инфильтрация, дистелектазы вследствие инактивации сурфактанта, сочетающиеся с расстройствами микроциркуляции.
Хламидии тропны к цилиндрическому эпителию. Под действием C. pneumoniae выделяются IL-1b, IL-6, TNFa, возникает цилиостазис реснитчатого эпителия, причем показана корреляция симптомов бронхиальной астмы с синтезом специфических IgE-антител и с этими стимулированными хламидиями процессами. Размножаясь в макрофагах, хламидии могут нарушать их защитные функции, показано также существование хронической хламидийной инфекции до начала клинически развернутой бронхиальной астмы. Морфологически для респираторного хламидиоза характерны интерстициальная лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация и дегенеративные изменения бронхиального эпителия, набухание бронхиальных желез, выявление некротизированных бронхиол с консолидацией их и альвеол.
Нарушение клиренса содержимого бронхов и повышение проницаемости поврежденного эпителия создает возможность дополнительного инфицирования бронхов бактериями и грибами и проникновения через слизистую оболочку бронхов ингалированных аллеренов и токсических веществ.
Исследования больших контингентов взрослых лиц, перенесших инфекцию верхних или нижних дыхательных путей, показали, что больные с серологически подтвержденной микоплазменной, хламидийной имели значительно более низкие значения ОФВ1 в острый период и большую обратимость этого показателя, чем больные с иной этиологией.
III. Клинические данные.
Бронхиальная астма
Установлено, что M. pneumoniae и C. pneumoniae могут обусловить как дебют заболевания, так и явиться причиной его обострения и тяжелых вариантов течения. По данным P. Endres (1982), пневмотропные вирусы и микоплазма, являются причиной 70% тяжелых астматических состояний.
Выделяют некоторые общие клинические особенности течения бронхиальной астмы на фоне микоплазменной и хламидийной инфекций у детей. К их числу относят длительный надсадный, иногда коклюшеподобный, кашель, более частые приступы удушья, затяжное течение острого приступа бронхиальной астмы, медленная клинико-лабораторная динамика процесса, более стойкое снижение бронхиальной проходимости, развитие приступа заболевания при нормальной температуре тела, отсутствие токсикоза, лабораторных признаков активности воспаления, а также недостаточная эффективность базисной терапии и улучшение состояния на фоне этиотропной антибактериальной терапии макролидами.
Описаны анамнестические особенности течения бронхиальной астмы на фоне хламидофиллезной инфекции у детей, вызванной Clamydophila pneumoniae и Clamydophila psittaci. По сравнению с неинфицированными хламидиями у инфицированных пациентов выявлялись большая частота хронических бронхитов, тонзиллитов и синуситов у родителей и родственников; осложненное развитием конъюнктивита и пневмопатий течение неонатального периода; более частое содержание домашних животных (кошек, собак, птиц), которые, как известно, могут быть источником инфекции; манифестация астмы преимущественно в раннем возрасте с развитием характерного симптомокомплекса: навязчивого кашля, одышки, субфебрильной температуры. Легкое течение астмы у больных с хламидофиллезом встречалось в два раза реже по сравнению с неинфицированными и характеризовалось отсутствием сезонности у 45,9% больных; среди триггеров приступов чаще были отмечены ОРВИ и физическая нагрузка, в то время как у детей с астмой без хламидофиллезной инфекции — экспозиция аллергена в сочетании с ОРВИ или без нее.
Вместе с тем, по мнению Р. Ф. Хамитова и соавт. (2000), большинство анамнестических, клинических и лабораторных различий при бронхиальной астме у взрослых, протекающей в сочетании с микоплазменной (в 38% случаев) и хламидийной (в 35%) инфекцией и в их отсутствии, не носит статистически достоверного характера.
Показана эффективность этиотропной терапии микоплазмоза и хламидиоза макролидами в сочетании с иммунокорректорами (полиоксидоний, тимомиметики) при бронхиальной астме у детей. Подтверждением роли C. pneumoniae в патогенезе обострения заболевания могут быть клинические и лабораторные данные о снижении реактивности дыхательных путей у детей, больных бронхиальной астмой, после купирования этой инфекции, достигнутого на фоне антибиотикотерапии эритромицином или кларитромицином.
Исследования, проведенные в Великобритании и США, выявили статитически достоверное увеличение стероидозависимости форм бронхиальной астмы у больных, инфицированных C. pneumoniae, по сравнению с неинфицированными. После проведения специфической антибактериальной терапии отмечалось улучшение течения заболевания и снижение стероидозависимости.
Проведенная нами комплексная оценка клинико-анамнестических данных и показателей лабораторно-инструментальных методов обследования у детей, больных бронхиальной астмой, в зависимости от инфицирования возбудителями микоплазмоза и хламидиоза, позволила определить характерные особенности данных заболеваний в условиях микоплазменной и хламидийной инфекций.
«Микоплазменная» бронхиальная астма чаще, по сравнению с заболеванием, не ассоциированным с данным возбудителем, начиналась в возрасте 3-7 лет (р<0,001) и реже в грудном возрасте (р<0,05), при этом продолжительность заболевания чаще была более 5 лет (р<0,001) и реже — менее 1 года (р<0,001). Настоящая беременность у матерей инфицированных детей чаще осложнялась ранними гестозами (р<0,05). Дети, инфицированные микоплазмами, по сравнению с неинфицированными, чаще перенесли асфиксию в родах (р<0,05) и острую пневмонию (р<0,05), реже страдали атопическим дерматитом (р<0,05). Клиническая картина обострения заболевания у инфицированных микоплазмами пациентов характеризовалась более частым выявлением коробочного перкуторного звука (р<0,01), ослабленного дыхания (р<0,01), локальности/асимметрии физикальных данных над легкими (р<0,001).
У пациентов с «хламидийной» астмой реже, по сравнению с неинфицированными хламидиями, триггерами приступа были резкие запахи (р<0,05), заболевание чаще начиналось в возрасте 1-3 лет (р<0,05); эти больные чаще страдали атопическим дерматитом (р<0,01) и гипертрофией небных миндалин (р<0,05). Клиническая картина приступа у инфицированных хламидиями пациентов характеризовалась более частым выявлением субфебрилитета (р<0,05), тахикардии, не соответствующей степени лихорадки (р<0,05), реже (р<0,01) определялся коробочный перкуторный звук над легкими. При рентгенологическом исследовании у детей с «хламидийной» астмой чаще (р<0,05) регистрировался ателектаз.
В целом, у больных бронхиальной астмой, инфицированных микоплазмами и хламидиями, по сравнению с неинфицированными, заболевание реже начиналось в грудном возрасте (р<0,05) и чаще в возрасте 3 — 7 лет (р<0,001), что совпадало с периодом расширяющейся социализации ребенка и согласуется с данными о распространении микоплазменной и хламидийной инфекций в организованных коллективах (Бартлетт Дж.Дж., 2000, Тартаковский И.С., 2000). Больные, инфицированные указанными возбудителями чаще страдали длительным (более 3 недель) кашлем (р<0,001), гипотрофией (р<0,05), атопическим дерматитом (р<0,05), гипертрофией небных (р<0,05) и глоточной (р<0,01) миндалин, перенесли острую пневмонию в постнеонатальном периоде (р<0,01), у половины детей протекавшую с бронхообструктивным синдромом (р<0,05), при этом у части детей была установлена ее микоплазменная/хламидийная этиология. Обострение бронхиальной астмы в условиях инфицирования микоплазмами/хламидиями характеризовалось большей тяжестью, о чем свидетельствовала большая частота регистрации цианоза (р<0,05) и тахипноэ со значениями частоты дыхания, превышающей возрастные нормативные показатели на 50-100% (р<0,05). У больных данной группы чаще, по сравнению с неинфицированными, отмечались сухой кашель (р<0,05), ослабление дыхания при аускультации легких (р<0,001), локальность/асимметрия физикальных данных над легкими (р<0,001), вероятно, отражающие наличие ателектазов, которые у инфицированных больных регистрировались чаще (р<0,05). В клиническом анализе крови у пациентов, инфицированных микоплазмами и хламидиями, чаще, по сравнению с неинфицированными, регистрировали повышение СОЭ более 20 мм/ч (р<0,05); в биохимическом анализе крови — повышение уровня серомукоида (р<0,05) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (р<0,01).
На основании вышеизложенного можно видеть, что бронхиальная астма у детей, инфицированных микоплазмами и хламидиями, имеет черты как атопической (высокая частота аллергических заболеваний в анамнезе, начало астмы в раннем возрасте, повышение уровня общего IgE в сыворотке крови), так и неатопической, инфекционно-зависимой формы заболевания («стаж» более 5 лет, предшествующая заболеванию пневмония, кашель продолжительностью более 3 недель и сопутствующая патология ЛОР-органов, большая тяжесть приступов, сопровождающихся выраженной воспалительной реакцией, сенсибилизация к бактериальным аллергенам), включая некоторые характерные особенности микоплазмоза и/или хламидиоза. К ним, в частности, относятся оcтрая пневмония в постнеонатальном периоде у больных с микоплазмозом; наличие тахикардии, не соответствующей температуре тела у больных с хламидийной инфекцией; кашель продолжительностью более 3 недель, гипертрофия небных миндалин, локальность или асимметрия физикальных данных, вероятно, за счет развития ателектазов, улучшение состояния и уменьшение выраженности бронхообструктивного синдрома на фоне этиотропной антибактериальной терапии — в целом в группе больных, инфицированных микоплазмами и хламидиями. Подобные особенности известны из описаний данных инфекций.
В исходе атипичной пневмонии описывают формирование гиперреактивности бронхов [125, 276]. У больных с хламидийной инфекцией описано развитие тахикардии, не соответствующей температуре тела, и других нарушений сердечного ритма, в частности, при болезни Рейтера. Известна способность микоплазм и хламидий вызывать длительный, продолжительностью более 3 недель, приступообразный, коклюшеподобный кашель, в том числе у больных бронхиальной астмой. Особый интерес приобретает изучение роли хламидий и микоплазм в развитии бронхиальной астмы в связи с выделением «кашлевого» варианта астмы. При хламидийной пневмонии отмечается коклюшеподобный — навязчивый, ациклический, но не сопровождающийся, в отличие от коклюша, репризами, — кашель (у детей раннего возраста кашель стокато). Длительный, изнуряющий малопродуктивный кашель — ведущий клинический симптом микоплазмоза. Одной из причин такого кашля при данных инфекциях является потеря тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов, что приводит к их дискинезии. Асимметрию хрипов и инфильтративных изменений рассматривают в качестве характерного признака микоплазменных бронхита и пневмонии.
Обструктивные бронхиты
При оценке клинических особенностей микоплазменных обструктивных бронхитов необходимо отметить, что роль M. pneumoniae особенно велика при рецидивирующем обструктивном бронхите и у детей старшего возраста. По нашим данным особенностями микоплазменного обструктивного бронхита у детей являются аллергодерматозы в семейном анамнезе (р<0,05), кашель продолжительностью более 3 недель до настоящего заболевания (р<0,05), гипертрофия небных миндалин (р<0,05).
Описываются острый, рецидивирующий и хронический обструктивные бронхиты, бронхиолиты хламидийной этиологии. Указывается, что чаще бронхиты, вызванные C. pneumoniae, встречаются у детей старшего возраста, подростков, являясь в ряде случаев дебютом бронхиальной астмы позднего начала. В то же время, у детей раннего возраста характерной особенностью хламидийных бронхитов, вызванных C. trachomatis, является отсутствие бронхообструкции, хотя описаны тяжелые хламидийные бронхиолиты. По мнению В. Ф. Учайкина (1998), состояние бронхиальной обструкции для респираторного хламидиоза не характерно и при ее наличии необходимо думать о смешанной хламидийно-вирусной, преимущественно хламидийно-синцитиальной инфекции.
Клиническими особенностями обструктивных бронхитов хламидийной этиологии являются частое рецидивирование и длительная продолжительность каждого эпизода бронхообструкции, отсутствие интоксикации, резистентность к традиционной терапии, а также, по нашим данным, кашель продолжительностью более 3 недель (р<0,05), ослабление дыхания при аускультации легких (р<0,05), локальности и/или асимметрии физикальных данных (р<0,05), тахикардия, не соответствующая степени лихорадки (р<0,05), спленомегалия (р<0,01), повышение уровня аланинаминотрансферазы в сыворотке крови (р<0,05), деформация и/или тяжистость легочного сосудистого рисунка при рентгенографии грудной клетки (р<0,01).
Рецидивирование обструктивного синдрома при микоплазменной и хламидийной инфекциях и формирование хронического обструктивного, астматического бронхита связывают с персистированием этих возбудителей в дыхательных путях, особенно в условиях иммунодефицита, хроническим воспалением и поддерживаемой им гиперреактивностью бронхов.
В литературе приведены многочисленные примеры положительного влияния терапии макролидами в сочетании с иммунокорректорами на течение рецидивирующего обструктивного бронхита хламидийной этиологии, подтвержденного снижением титров или исчезновением специфических антител.