Распространенность названного вида диатеза, по данным разных авторов, составляет 3-11,5 %. Для него характерен полигенный тип наследования. Не исключена возможность влияния вирусов или воздействие других экопатогенных факторов на развивающуюся иммунную систему. Происходит подавление генов иммунного переключения в критические периоды ее становления с развитием лимфопролиферативных реакций.
ЛД представляет собой особую форму иммунопатологического предрасположения к хроническому течению воспалительных процессов.
При названном диатезе определяются недостаточность коры надпочечников, преимущественно глюкокортикоидной функции, на фоне некоторого преобладания минералокортикоидной активности, в связи с чем в условиях стресса у детей может развиться острая надпочечниковая недостаточность. Для ЛДГ характерно снижение синтеза андрогенов и эстрогенов.
Маркеры диатеза.
v Отягощенный семейный анамнез (хронический тонзиллит, склонность к повторным, ОРВИ).
v Увеличение массы тела ребенка, вплоть до ожирения, рыхлость подкожно-жировой клетчатки, пастозность тканей.
v Гиперплазия всех групп периферических лимфатических узлов, миндалин и аденоидной ткани, а также тимуса.
v Повторные ОРВИ.
v Склонность к гипогликемии.
v Дислипидемия (гиперлипидемия, гиперхолестеролэмия) повышенное содержание в плазме крови триглицеридов, хиломикронов.
v Снижение секреции 17-кетостероидов с мочой.
v Пониженный уровень кортизола в крови.
v Относительный и абсолютный лимфоцитоз.
v Снижение содержания IgA.
v Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
v Недостаточность симпатико-адреналовой системы.
v Повышенная проницаемость слизистых оболочек кишечника, проявления пищевой аллергии, не обусловленной атопией и проходящей обычно к 2-3-м годам.
v Кожные проявления (дерматиты, экзема), обусловленные комплементарными, цитолитическими и иммунокомплексными реакциями.
v Усиление реакции бластной трансформации Т-лимфоцитов под действием поликлональных митогенов ФГА и КонА.
v Снижение активности кислой фосфатазы и других лизосомальных ферментов.
v Снижение активности a-глицерофосфатдегидрогеназы.
v Высокое содержание продуктов распада нуклеиновых кислот.
v Снижение функциональной активности щитовидной железы.
Клинические проявления.
Аутоиммунные заболевания, аденоидиты, синуситы, хронический тонзиллит, лимфомы, лейкозы, длительные субфебрилитеты, частые ОРВИ, обструктивные бронхиты, паротрофия, ожирение.