Детские болезни Туберкулез.
Лекция №28
Туберкулез это инфекционно аллергическое заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза. В связи с неблагоприятной эпидемиологической ситуацией в РФ наблюдается рост этого заболевания, в последние годы количество случаев туберкулеза возросло на 45%. Наиболее часто наблюдается у лиц страдающих алкоголизмом, бомжей, увеличенная распространенность способствует ежегодному инфицированию… В последние годы разработана целевая программа “Неотложные меры борьбы с туберкулезом в России”.
Микобактерии:
? человеческий тип (наиболее часто вызывают заболевания у человека)
? бычий тип
? птичий тип
? тип
Микобактерии имеет форму палочек, с высокой устойчивостью во внешней среде, они хорошо сохраняются: на страницах книг — до 4 месяцев, в пыли — до 10 месяцев, при действии ультрафиолета гибнут в течение 3-4 минут, при кипячении – за 10 минут, для их развития необходим организм. Во внешнюю среду микобактерии попадают от людей больных туберкулезом, могут выделяться с калом, потом, мокротой. За сутки больной выделят до 1 миллиарда микобактерий, которые распространяются на расстоянии от 1 до 6 метров. Пути передачи:
? аэрогенный
? алиментарный
? контактный
? внутриутробный
Капельки слюны и мокроты в воздухе сохраняются во взвешенном состоянии от 30 до 120 минут. Алиментарно – при употреблении пищевых продуктов от животных больных туберкулезом, а так же при заражении посуды. Контактному пути передачи наиболее подвержены хирурги, патанатомы, лаборанты итд. Возможно также внутриутробный путь передачи. Он возможен при генерализованых формах процесса у матери, а в случае родовой травмы, при которой происходит смешивание крови матери и плода. Поэтому случаи врожденного туберкулеза редки.
Туберкулезные микобактерии попадают в лимфатические и кровеносные сосуды и может оставаться в организме скрыто достаточно длительный период времени. Эта фаза латентного микробиоза или антиаллергенный период. Это было подтверждено Картомановым, Струпом и др. Этот период не имеет клинических проявлений и продолжается 8-9 месяцев. Его длительность зависит от уровня иммунитета и массивности инфицирования. Циркуляция в крови продолжается до попадания микобактерий в РЭС, где возможна ответная воспалительная реакция. Происходит иммунологическая перестройка в ответ на инфекцию (при этом туберкулиновая проба становиться положительной). Если защитные силы достаточны и микобактерии прекращают свое развитие, то ребенок вырабатывает нестерильный иммунитет и остается практически здоровым. В противном случае происходит дальнейшее поражение органов и тканей и развивается клинически выраженная болезнь.
Чаще всего поражаются легкие в виде туберкулезного очага. Из него микобактерии через лимфатические сосуды попадают в лимфоузлы в корнях легкого . Так формируется первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из первичного туберкулезного очага, лимфангита и лимфаденита (туберкулиновая проба положительна). Со временем происходит нарастание иммунитета. Хотя аллергия предшествует развитию иммунитета, аллергические состояния … и сложны. У ребенка практически здорового, но с положительной туберкулиновой пробой после интеркурентных заболеваний, проба становиться отрицательной. Это состояние туберкулезной аллергии одновременно наблюдается активация туберкулезного процесса. В других случаях устанавливается напряженный иммунитет. Это чаще встречается у детей более старшего возраста. Первичный туберкулезный комплекс может быть как легочной так и не легочной локализации.
Первичный туберкулез – это заболевание, развившееся после первого контакта с возбудителем. Туберкулез на фоне осложнившегося туберкулезного комплекса: бронхит и …. Железы не определяются а видны легочные изменения. Вторичный туберкулез: менне…
Классификация:
Формы
- туберкулезная интоксикация у детей и подростков
- туберкулез органов дыхания
? первичный туберкулезный комплекс
? туберкулез …
? милиарный туберкулез
? диссеминированный туберкулез
? очаговый туберкулез
? инфильтративный туберкулез
? казеозный туберкулез
? туберкулема
? кавернозный туберкулез
? некротический туберкулез
? туберкулезный плеврит
? туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей
? туберкулез легочной ткани в комбинации с профессиональными заболеваниями
- туберкулез других органов и систем
? туберкулез мозговых оболочек
? туберкулез кишечника и его брыжейки
? туберкулез костей и суставов
? туберкулез мочеполовых органов
? туберкулез кожи и подкожной клетчатки
? туберкулез периферических лимфоузлов
? туберкулез глаз
? туберкулез почек
Характеристика туберкулезного процесса:
По локализации:
- локализация и протяженность в легких по долям, сегментам
- локализация в других органах
В зависимости от фазы туберкулезного процесса:
— фаза инфильтрации
? фаза распада
? фаза обсеменения
? фаза рассасывания
? фаза рубцевания
? фаза обызвествления
В зависимости от наличия или отсутствия бактериовыделения:
? бактериовыделение наблюдается в фазу инфильтрации, распада, обсеменения
? бактериовыделение отсутствует в фазах рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления
В зависимости от наличия или отсутствия осложнений:
? кровохарканье
? легочное кровотечение
? спонтанный пневмоторакс с легочно-сердечной недостаточностью
? ателектаз
? амилоидоз
? образование свищей в бронхов итд.
Остаточные изменения после излечения туберкулеза:
В легких: фиброз, фиброзно-очаговые изменения, буллезно-дистрофические изменения, кальцификаты в легких и лимфатических узлах, пневмосклероз, состояние после хирургических вмешательств.
В других органах: рубцовые изменения и их последствия, обызвествление, удаление органа.
Туберкулезная интоксикация
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков – это безлокальная форма туберкулеза. Различают раннюю туберкулезную интоксикацию, которая выражается в появлении положительных туберкулезных проб и хроническую интоксикацию.
Ранняя интоксикация характеризуется активностью туберкулезного процесса, проявляется ухудшением общего состояния, снижением аппетита, увеличение температуры, тела, отставания в росте и развитии, снижение тургора тканей, увеличении периферических лимфоузлов (эластичные, мягкой консистенции, микрополиадения), выявление положительной туберкулезной пробы. Необходимо исключать и другие заболевания от вакцинальной аллергии (учитывают время проявление положительной туберкулезной реакции Манту, поствакцинальная аллергия появляется после через 2-3 месяца после вакцинации, более позднее появление положительной реакции указывает на инфицированность микобактериями туберкулеза). Если реакция Манту более 12 мм или выраженная реакция на 6 мм и более, стойкость Манту, и появление признаков интоксикации свидетельствует об инфицировании ребенка. Следует учитывать увеличенное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилию. Продолжительность указанной симптоматики от 1 до 3 месяцев. Может наступить выздоровление или перейти в хроническую туберкулезную интоксикацию, возможно также развитие локализованной формы туберкулеза.
Хроническая интоксикация …?
Клиника: симптомы интоксикации – снижение аппетита, головная боль, повышенная утомляемость, субфебрилитет, бледность кожных покровов, эритема, тахикардия, приглушение сердечных тонов, гипотония, сердечные тоны редкие, усиленные; в крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. Если проводилось лечение, то возможно выздоровление, если нет – развивается локальные формы туберкулеза.
Локальные формы.
Появляется первичный туберкулезный комплекс и первичный лимфаденит, связанные между собой лимфангитом. Развивается в более чем 30% случаев. Характеризуется субфебрильной температурой, сухим кашлем, снижением аппетита, бледности кожных покровов, снижении массы тела, перкуторно выявляется укорочение звука над очагом инфильтрации, аускультативно – влажные мелкопузырчатые хрипы. Сердечно-сосудистая система6 расширение границ сердца, тахикардия, аритмия, снижение артериального давления. Эти изменения обусловлены диффузными изменениями миокарда. Отмечается увеличение печени и селезенки.
Диагноз ставят на основании рентгенографии легких, увеличению СОЭ до 20-30 мм/ч, наличию лейкоцитоза.
При адекватном лечении может наступить рассасывание туберкулезного очага. При дальнейшем течении возможны осложнения: плевриты, каверны. При благоприятном развитии процесса в дальнейшем происходит отложение солей кальция и через 12 месяцев образуется очаг Гона. При неблагоприятном – осложнение процесса, возможен прорыв казеозных масс с образованием казеозного бронхита и ателектазов, лимфогенная диссиминация.
Туберкулезный лимфаденит. (80%).
Поражаются лимфатические узлы средостения и паха. Выделяют инфильтративную и туморозную форму лимфаденита. Процесс не выходит за пределы капсулы лимфоузла который может быть увеличен до значительных размеров. Лимфоузел может подвергнуться казеозному распаду. При инфильтративной форме вокруг узла возникает неспецефичесое воспаление – повышается температура, сильная интоксикация, снижение аппетита, вялость, кашель (битональный в результате сдавление возвратного нерва лимфатическими узлами), кожные покровы бледные, хриплое Моргановское дыхание. При перкуссии по грудным позвонкам происходит в норме не более 2 позвонков, при лимфадените более 2 позвонков – симптом Корани, притупление выходит за пределы позвонка – Филатовские поля. В этой же области имеется усиление бронхофонии – симптом Деопина?. На рентгенограмме: изменение контура корня легкого – при инфильтрации он нечеткий. В ОАК: лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.
Малые формы лимфаденита – стертая клиника, подтверждается рентгенографией в прямой и боковой проекциях. Исход: возможно рассасывание или склерозирование очага. Осложнения: поражение бронхов, легких, плевры, других органов.
Туберкулезный плеврит.
Чаще сопутствует легочному туберкулезу. Чаще встречается как осложнение первичного туберкулеза. Он может являться самостоятельной формой вторичного туберкулеза. Плевра может ифицироваться контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Различают перифокальный и аллергический туберкулезный плеврит.
Перифокальный плеврит: развивается, если туберкулезный очаг располагается близко в легких или лимфоузле. Аллергический плеврит: бурное начало, обильная экссудация. При гематогенном распространении инфекции развивается туберкулезный плеврит. Различают: сухой, экссудативный, серозный, серозно-фибринозный, гнойный, редко геморрагический. Выделяют: погранортальный, парамедиастинарный, поддиафрагмальный.
Сухой плеврит.
Боли в грудной клетки, субфебрильная температура, интоксикация, усиление боли при глубоком дыхании, кашле. Аускультативно — шум трения плевры; в крови – умеренное увеличение СОЭ; на рентгенограмме: утолщение плевры.
Экссудативный плеврит.
Возможно, 3 варианта начала:
- острое начало – повышение температуры, одышка, сухой кашель, боли. Все симптомы появляются внезапно.
- вариант развития с продромой 1-3 недели в виде болей в грудной клетки, резкого сухого кашля, субфебрильной температурой, последующим усилением боли, одышкой.
- вариант развития со скудной симптоматикой.
По мере увеличение экссудации боли исчезают, появляется чувство тяжести в боку, одышка, цианоз, тахикардия, сглаженность межреберных промежутков, отставание пораженной половины грудной клетки, линия Дамуазо, смещение органов средостения, над экссудатом – коробочный звук. Аускультативно над областью поражения – отсутствие дыхания; в крови увеличение СОЭ, Манту гиперэргическая, экссудат содержит большое количество белка, он носит лимфоцитарный характер (лимфоциты до 90%), выявляются микобактерии туберкулеза, на рентгенограмме определяется жидкость в плевральной полости.
Диссеминированный туберкулез.
Наблюдается у 5% больных. Может быть проявлением как первичного, так и вторичного туберкулеза. Характеризуется наличием каверн, большой частотой внелегочных вариантов туберкулеза.
Подострое: постепенное появление симптомов интоксикации, слабость, фибрильная температура, одышка, ночная потливость, потеря массы тела, бледность кожных покровов. Притутупление перкуторного звука в области нижних отделов, лейкоцитоз 14*10-9, моноцитоз, увеличение СОЭ. На рентгенограмме – двустороннее распределение туберкулезных очагов со смещением в верхние отделы легких.
Хроническое: волнообразный, циклический характер развития симптомов, клиника та же что и для подострого течения, выявляются эмфизема и гипертрофия правых отделов сердца.
Вторичный туберкулез.
Это туберкулез в различных органах возникающий в иммунизированном организме. Возможно обострение после первичного туберкулеза, эндогенная реинфекция или попадание извне.
Выделяют:
? диссименированная форма
? очаговая форма
? инфильтративная форма
? кавернозная форма
? фибринозно-каверозная форма
? цирротический вариант
Дессиминированная форма – имеется несколько очагов, занимающих 1-2 сегмента, интоксикация, субфибрилитет, кашель; при вовлечении плевры – боли в грудной клетке. Перкуторно – укорочение легочного звука, бронхиальное дыхание над очагом поражения. В крови увеличение СОЭ до 25 мм/ч, лейкоцитоз, моноцитоз. На рентгенограмме – ограниченный асимметричный процесс ( излюбленная локализация 1, 2, 6 сегменты).
Инфильтративная форма – наличие в легких воспалительных изменений с казеозным очагом в центре и быстрой динамикой процесса. Процесс может протекать под маской других заболеваний: пневмонии, бронхита итд. Боль в груди, хрипы, укорочение перкуторного звука над зоной поражения, в крови лейкоцитоз и увеличение СОЭ, на рентгенограмме выявляются очаговые тени в 1, 2, 6 сегментах, в мокроте выделяется микобактерии туберкулеза.
Туберкулема легких
Это разнообразное по генезу …? очаги единичные и множественные. Заболевание протекает безсимптомно. Иногда над туберкулемой бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука, лейкоцитоз со сдвигом влево, на рентгенограмме – тень со сдвигом влево.
Туберкулезный менингит.
Это воспаление мозговых оболочек вызванное микобактериями туберкулеза. Поражение оболочек является самым тяжелым из поражений, возникает на фоне активного или неактивного легочного туберкулеза. Происходит прорыв гематоэнцефалического барьера, и проникновение микобактерий в оболочки мозга где они вызывают специфическое воспаление. Различают:
? базилярный туберкулезный менингит
? туберкулезный менингоэнцефалит
? …?
В развитии базилярного менингита выделяют продромальный период, период раздражения ЦНС и период развития парезов и параличей. При данной форме высыпания туберкулезных бугорков наблюдается на основании мозга, появляются симптомы интоксикации, головная боль, повышение температуры тела, субфибрилитет и брадикардия, появляется рвота и склонность к запорам. Длительность этого периода 1-2 недели. 2 период: раздражение ЦНС (8-14 день) температура тела повышена до 38-40 С, усиливаются головные боли они становятся постоянными, рвота, анорексия, вялость, угнетение сознания, брадикардия сменяется тахикардией, ладьевидный живот, отмечается красный дермографизм, угнетение сознания, сопор, кома. 3 период, локальная симптоматика – вследствие поражения черепных нервов. В процесс вовлекаются 3, 4, 5 пары: развивается птоз, анизокория, сглаженность носогубной складки, голова запрокинута, ноги притянуты к животу, на коже пятна Труссо, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, парезы и параличи, возможен летальный исход.
При спинномозговой пункции: ликвор прозрачный, вытекает под давлением, белок до 1,5 г/л, цитоз до 0,3*106, снижение сахара (в норме 22-39 ммоль/л), хлора (в норме 120-130 ммоль/л), характерно образование фибринозных пленок через 12-24 часа после стояния.
Лечение.
Выделяют несколько этапов:
? стационар
? дневной стационар
? амбулаторное лечение
? лечение на дому
Химиотерапия:
1 фаза: интенсивная химиотерапия, цель: ликвидация клинических проявлений, деструктивных изменений в тканях, ликвидация бактериовыделения.
2 фаза – восстановительная, цель дальнейшее рассасывание очагов и удаление изменений в организме
Полихимиотерапия:
- Изониазид Н 10-15 мг/кг детям раннего возраста 30 мг/кг 1-2 раза ежедневно или через день в сочетании с витамином В6, не назначают детям состоящим на учете у психоневролога.
- Рифампицин 20 мг/кг 2 раза в день натощак.
- Микобутин (Рб) действует на устойчивые штаммы
- Пирозинамид (Z) 10-15 мг/кг per os через день
- Этамбутол (Е) 30 мг/кг per os через день в 17:30 до еды
- Стрептомицин (S) 15 мг/кг внутримышечно ежедневно в 11 часов курс не более 2 месяцев, при хронической почечной недостаточности дозу снижают в 2 раза.
- Канамицин (К) 15 мг/кг в 11 часов используется только в альтернативных режимах
- Амикацид 15 мг/кг в 11 часов ежедневно
- Протионамид 12,5 мг/кг в 2-5 приемов после еды.
10. Гарилид 12 мг/кг per os нельзя сочетать с рифампицином.
11. Фтивазид 40 мг/кг per os ежедневно или через день во время или после еды.
12. Этионамид 12 мг/кг per os
13. ПАСК 200 мг/кг ежедневно 1 раз в день после еды
14. Содюзид 12,5 мг/кг
В зависимости от характера и частоты приема выделяют основные и альтернативные препараты химиотерапии.
Основные:
? изониазид
? рифампицин
? стрептомицин
? этамбутол
? пирозинамид
Цель: снижение воспаления и интоксикации, стимуляция репаративных процессов. Затем лечение продолжают пиразинамидом, этамбутолом.
Иногда:
изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол;
или изониазид, рифампицин, пиразинамид;
или изониазид, рифампицин, этамбутол;
В продуктивную фазу:
?
Заключительная фаза:
?
Альтернативные режимы
Рифампицин заменяют на этионамид
или стрептомицин на канамицин
или изониазид на фтивазид.
Лечение различных форм туберкулеза:
- туберкулез органов дыхания (больные с малыми формами туберкулеза грудных лимфоузлов и больные с туберкулезным плевритом)
- больные с не осложненными формами туберкулеза с ограниченным процессом и бактериовыделением
- больные с ограниченным деструктивным процессом или распространенным без деструкции
больные с осложненными формами туберкулеза с распространенным деструктивным процессом и бактериовыделением
Туберкулезный менингит лечат (36 недель):
1 этап (12 недель):
? изониазид
? рифампицин
? стрептомицин
? пирозинамид
2 этап (12 недель):
? изониазид
? рифампицин
? пирозинамид
3 этап (12 недель):
? изониазид
? пирозинамид
? +30 мг/сутки преднизолон (3-4 недели)
? осмодиуретики
? церебролизин
? кавинтон