Детские болезни
Лекция № 22 Острая почечная недостаточность.
В период новорожденности:
— гипоксия при асфиксии, пневмопатиях, синдром пресистемного фетального кроветворения
— генерализованная бактериальная интра- или постнатальная инфекция
— внутриутробная инфекция
— тромбоз почечных сосудов
В возрастном периоде от 1 до 3 лет:
— гемолитико-уремический синдром
— первичный инфекционный токсикоз
— аллергический шок при острых пищевых инфекциях
— тяжелые электролитные различного генеза
В возрастном периоде от 3 до 7 лет:
— вирусное, бактериальное поражение почек
— иерсиниоз
— лекарственный интерстициальный нефрит
— симптом Мошковица
— ожоговый и другие шоки
В возрастном периоде 7-17 лет:
— системные васкулиты, СКВ, узелковый периаретериит
— подострый злокачественный гломерулонефрит
— шоки
Этиологические особенности проявляются только в начальной фазе ОПН. Анаксия различных в почечной ткани с трофическими и дегенеративными процессами нефрона.
Острая почечная недостаточность – серьезный клинический симптом, так как патологические изменения огромны дистрофические изменения, … ОПН – обратимое состояние
Клинические стадии:
- Преданурия
- Полиурия
- Восстановления
Для кождого периода имеется четкая клинико-лабораторная симптоматика.
Преданурия (начальная) — клинически определяется патологическим процессом, является пусковым процессом для повреждения почечной ткани. Характерна олигоурия, по остроте развития, клинике выделяют следующие типы:
- Острейщее начало, типично для ОПН шока любой этиологии – большая потеря воды и солей ведет к развития симптома обезвоживания, по мере дегидратации увеличивается олигоурия, моча обретает высокую плотность, осадок свидетельствует о гипоксическом порожении почек – протеинурия, гиалиновые цилиндры, микрогематурия, лейкоцитурия, кристалы мочевой кислоты, др.
- Полиурия – наличие продромы по типу ОРЗ, олигоурия возникает не сразу, впоследствии на фоне обычной терапии нарастают признаки дегидратации.
- Восстановление – постепенно в течении нескольких суток: уменьшение диуреза на фоне основного заболевания.
Тяжесть зависит от:
— клиники основного заболевания
— варианта выхода в анурию
— адекватности, правильности терапии.
По течению можно выделить этапы – додиализный и на фоне диализа. Снижение диуреза менее 25% от нормы, снижение относитоельной плотности мочи до 1005-1008, прогресивно ухудшается состояние, бледность кожи с иктеричным оттенком, геморрагии вследствии повышенной ломкости сосудов, кровотечения из ЖКТ, зуд кожи, головная боль, неврологические симптомы, так как слизистая ЖКТ в определенной степени берёт на себя функцию почек развиваются ЖКТ-расстройства: тошнота, рвота, диарея. ИЗ-за усиления выделения кислых продуктов развивается гипервентиляция (одышка). Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, отек легких, отек мозга, переферические отеки, дыхание типа Куссмауля, обусловленное ацидозом, резкая мышечная слабость, аритмии, остановка сердца, если недостаточна функция печение развивается кома. Повышенная анемизация (эритроциты до 1,3; Нв до 60г/л), тромбоцитопения до 20*10»9
Гемотрансфузия дает кратковременный эффект способна повысить мочевину и креатинин с развитием анурии. На фоне диализа в пердвые 2-3 дня состояние стабилизируется, уменьшаются отеки, электролитные расстройства, снижается уровень мочевой кислоты. Сохраняется вялость, заторможенность, тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса ведет к геморрагическому синдрому, что требует урежения диализа, использования протамина сульфата для ликвидации геморрагии.
Восстановление – постепенное восстановление водовыделительной функции почек, симптомы астении, снижение массы тела, вялость, заторможенность, гипотония, арефлексия, парезы, параличи конечностей, что связано с нарушением электролитного обмена.
Моча – много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, что связанно с выделением погибших клеток эпителия, рассасыванием интерстициальных инфильтратов, концентрационная способность почек низкая, относительная плотность 1001-1005, увеличен расход натрия – развивается гипонатриемический синдром, выделение мочевины и креатинита отстает и в течении нескольких суток увеличивается содержание азотных продуктов в крови за счет преобладания процессов катоболизма. Снижение концентрации калия в крови, возникает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного обмена. Критическая отметка — 37% летальности от ОПН.
В конце недели состояние улучшается, нормализуется выделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливаются водно-электолитный баланс. Длительность стадии 10-15 недель.
Снижение иммунитета ведет к росту интеркурентных заболеваний – около 80% больных переносят инфекцию в этот период, причина 25% летальных исходов в поздней полиурической стадии. Медленное восстановление утраченной функции 6-24 месяца, состояние больного постепенно стабилизируется, но может сохранятся слабость, нормализуется водно-солевой обмен, выделительная функция почек, кислотно-основное сосояние, эриторпоэз в костном мозге. Ликвидируются симптомы поражение сердечно-сосдистой системы. Долго сохраняется низкая плотностьь 1002-1006, склонность к никтурии. Даже через 2 года у 1/3 больных можно обнаружить нарушение функции клубочкового аппарата почек, нормализация осадка происходит за период 6-28 мес.
Диагностика острой почечной недостаточности.
Совокупность лабораторных данных, анамнез указывает на наличие причины органического поражения почек. Для дифференциальной диагностики используют функциональные пробы. Для определения переферического кровотока и олигоурии проба №1 с сосудорасширяющими препаратами — пентамин, бензогексоний в возрастной дозе, способствует восстановлению диуреза при отсутствии органических изменений в почках.
Выяснение причин олигоурии после ликвидации признаков дегидратации – используют пробу №2, провокационная, ощелачивающая водная нагрузка в течении 1 часа внутривенно в количестве 2% от массы телы (глюкоза 10% с инсулином, физраствор, декстраны), если возникает частый диурез – норма, если относительная плотность падает до 1010-1015 – функциональная почечная недостаточность.
Продолжающаяся олигоурия при отстутствии признаков обезвоживания – проба № 3 – большие дозы салуретикав 5-10 мг/кг (фуросемид) – отсутствие диуретической реакции указывает на ОПН.
Оценка клинико-лабораторных признаков у новорожденных детей:
1.Особенности метаболизма в период адаптации ребенка к жизни во внешней среде, инертность катоболизма в первые 3 дня физиологический метаболический ацидоз.
2.Наличие пограничных состояний: физиологической олигоурии в течении первых двух суток, мочекислый инфаркт почек, отеки у недоношенных – симптоматика почечной недостаточность ликвидирующаяся без дополнительной коррекции.
3. У новорожденных более низкие пороги – характер функциональных проб — снижена клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция, осмолярность мочи. Почечная недостаточность диагностируется с 3-4 дня жизни при прогрессирующем нарастании креатинина, снижении диуреза менее 0,5 мл/кг/ч, клиренса эндогенного креатинина менее 3 мл/мин.
Величина клубочковой фильтрации:
| 2-7 дней | 34 мл/мин |
| 8 дней – 1 месяц | 46 мл/мин |
| 1-3 месяц | 58 мл/мин |
| 3-6 месяц | 64 мл/мин |
| 7 месяцев –3 года | 80 мл/мин |
| 4 года и более | 120 мл/мин |
Лечение ОПН:
— ликвидация причин
— коррекция возникших нарушений гомеостаза
— профилактика и ликвидация осложнений
Не должно быть гипо или гиперволемии – измеряется уровень центрального венозного давления, если нет волемических расстройств – маннитол, фуросемид, обязательно учитывать величину уровня диастолического давления, должно быть больше 60 мм Hg. У больных с низким артериальным давлением, при отсутствии противопоказаний вводят реополиглюкин, альбумин, чаще высокие дозы дофамина 10 мг/кг/мин – предшественник адреналина, четкий доззависимый эффект: 10 мг – стимулирует альфа-адренорецепторы, повышает артериальное давление, 6-9 мг – стимулирует бета-адренорецепторы, кардиостимулирующий эффект, 2-5 мг – диуретический эффект за счет воздействия на рецепторы сосудов почек – возрастает почечный кровоток, клубочковая фильрация, экскрецию натрия. Благоприятное действие оказывает 1-3 мг в сочетании с повторным введением фуросемида 1,5 мг/кг.
Маннитол – низкомолекулярный осмотический диуретик, увеличивает почечный кровоток, способствует улучшению, клубочковой фильтрации, но может быть и отрицательный маннит-тест, если у больного дегидратация. При гиперволемии ввдение маннита опасно развитием отека легких, нельзя применять при сердечной недостаточности.
Фуросемид – способствует расширению сосудов кортикального слоя, почек, увеличивает осмолярный клиренс и ток жидкости в клубочках, ингибирует реабсорбцию натрия, что способствует увеличению увеличению диуреза, хороший эффект на ранних стадиях. Начальная доза 2 мг/кг, если нет реакции в течении 1 часа – повторно до 10 мг/кг – повторно до 10 мг/кг – нет реакции – дополнить низкой дозой дофамина (2-5 мг/кг/мин). Высокие дозы фуросемида могут оказывать токсическое действие и способствовать увеличению степени почечной недостаточности.
1.Лечение анурической стадии
После проведенного дифференциального диагноза с функциональной ПН.
- Ликвидация расстройств гомеостаза, поддерживание на должном уровне в период анурии
- Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецефического лечения ОПН.
- Профилактика и лечение осложнений ОПН.
- Детоксикация в период острой уремии
1.Отрицательный водный баланс, снижение вероятности возникновения ЖКТ расстройств, нарушений килотно-основного состояния, снижение скорости нарастания азотемии, ограничение объема водной нагрузки с учетом возможных потерь, сумма объема жидкости, при перстирации + патологические потери + объем диуреза за сутки.
Величина перспирации:
| у новорожденного | 1,5 мл/кг/ч |
| До 5 лет | 1 мл/кг/ч |
| Более 5 лет | 0,5 мл/кг/ч |
| У взрослых | 300-500 мл/сутки |
При диарее, отсутствие отеков – добавление 10-20 мл/кг жидкости. Контроль за проведением водной нагрузки – не должна превышать 1% от исходной массы тела. Гиперкалиемия при ОПН связана с постерей внутриклеточных элементов, тканевыми поврежедениями, гемолизом, сособствует ацидозу. Для профилактики исключают поступление калия с пищей, лекарственными веществами, в норме 4,1 – 5,6 ммоль/л, если нарастает быстро более 6 ммоль/л, антагонисты калия, кальция глюконат 10 % раствор внутривенно – 1 мл/год жизни, эффект через 30-60 минут, 20% раствор глюкозы с инсулином. Осмотические слабительные, салуретики, ионообменные смолы, кисель Борста: 200 гр. сливочного масла, 200 гр. сахара, 6-8 гр. крахмала, кофе (1-2 ложки). Если выше 10-13 ммоль К в сыворотки крови – несовместимо с жизнью. Критический уровень для кальция 1,5 ммоль/л (в норме 2,2-2,7), причина — повторяющиеся судороги, метаболический ацидоз. Внутривенно раствор гидрокарбоната натрия, карбоаргидразы 0,12 г. сухого вещества или 4 мг 4% раствора/кг – в 4-6 приемов.
У новорожденных осторожно, так как опасность развития внутри черепных кровоизлияний, 2% раствор гидрокарбоната натрия, при остутствии неукротимой рвоты так как предрасполагает к развитию метаболического ацидоза.
Для стимуляции обменных процессов – АТФ, глютаминовую кислоту, витамины В1, В6, В12, для снижения распада белков, стимуляция секркторной активности канальцевого эпителия – нерабол, метаболил.
С целью снижение гипернатриемии – ограничение белков в питании, суточное количество до 18-20 г/сутки, высокий каллораж для предотвращения, гиперкатобализма тканей – диета Джордана-Джованетти: белки 0,6-0,7 г/кг 22-24% возрастной нормы, б-21 г, ж-12 г, у-334 г, высокая калорийность 2000-2800 ккал (80-90 ккал/кг). Мочевина включается в состав сывороточного белка. Левпинефрил, амиопуринол, энтеросорбенты, симптоматическое лечение, специфическая терапия основного заболевания.
2.Олигоурическая стадия
Сульфаниламиды, нитрофураны, тетрациклин, опасно применять сердечные гликозиды из-за выраженных ЖКТ-нарушений, однако можно дигоксин. При развивающемися ДВС – гепарин 15-50 ЕД/кг, под контролем времени свертывания крови. При повышенной анемизации (менее 2*10»12/л) – эритромасса 3-5 мг/кг, способствует развития азотемии.
Профилактика и лечение осложнений ОПН.
- Синдром гипергидратации
- Отек легких
- Отек мозга
- Инфекционные заболевания.
1) В период анурии из-за несоответствия поступления и выведения жидкости, задерживается большое количество воды, если возникают отеки необходимо ограничить водную нагрузку, солевые слабительные, салуретики.
2) Борьба с гипоксией, освобождение дыхательных путей от слизи и пены, оксигенотерапия, пеногасители (пары 33% этилового спирта вдыхать через маску в течении 15 мин, эффект через 20-30 минут), ганглиолитики, антигистаминные, перевод на вспомогательное дыхание под постоянным положительным давлением, если возникает аритмия – перевод на ИВЛ.
3) Профилактика и лечение гипоксии, поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей. ИВЛ, оксигенотерапия.
Судорожный синдром из-за гипоксии, отека и нарушения мозгового кровообращения, назначают оксибутират натрия 100-150 мг/кг, глюконат кальция 1 мл 10% раствора. Коррекция метаболического ацидоза. Нарушение мозгового кровообращения проявляется появлением очаговой симптоматики на фоне гипертензионного синдрома – пентамин, бензогексоний, кавинтон, пирацетам, гемодиализ. Детоксикация – активное поддержание постоянства водно-электролитного баланса, КОС, снижение катоболизма и активное выведение продуктов азотистого обмена — гемодиализ, гемосорбция, обменное переливание крови, перитониальный диализ.
Показания для гемодиализа.
— нарастание неврологической симптоматики
— углубление комы
— судорожный синдром
— клинико-лабораторные признаки шокового легкого
— нарастание темпа уремической интоксикации
— рост уровня мочевины и остаточного азота на 21 ммоль/сутки, креатинина 0,18 ммоль/л/сутки, калия более 7 ммоль/л, натрия более 99 ммоль/л
Диализ у детей применяют редко из-за опасности перегрузки (быстро всасывается вода), но промывают желудок и всасывающиеся сифонные клизмы. Желудок промывают раствором рингера не более 1 л/год до 1 года 100 мл/месяц. Разница между объемом жидкости до и после должна быть не более 5 %. Для сифонных клизм используют раствор гидрокарбоната натрия 2%. Эритромасса — не более 3 дней по 5-7 мл/кг.
Хроническая почечная недостаточность
Последняя стадия многочисленных заболеваний почек, в связи со склерозом почечной ткани, с потерей способности поддерживать постоянство внутренней среды. 9-й европейский конгресс педиатров-нефрологов предложил диагностировать ХПН при сохранении не менее 3 месяцев клиренса эндогенного креатинина не менее 30 ммоль, 0,177 ммоль/л больше всасывание креатинина. Прогрессирующее, необратимое, склеротическое изменение с нарушением регуляции, потерей экскреторной, биосинтезирующей функции почек. Результат более 50 заболеваний сопровождающихся поражением почек и значит с развитием ХПН. Причина – врожденные, наследственные заболевания мочевых органов с преимущесственным поражением интерстициальной ткани. При гибели менее 50% нефронов – ХПН выявляется при функциональной нагрузке, 75-80% — потеря способности гипертрофия со стороны действующих нефронов и снижение концентрационной функции почек, полиурия, повышенная экскреция натрия, калия с мочой в компенсированной стадии. При прогрессировании заболевания, гибели более 90% нефронов – декомпенсация, терминальная стадия – гипернатрийурия, ацидоз, гиперкалийурия – аритмии, гипокальциемия, олигоурия.
- Тубулярная
- Тотальная почечная недостаточность
(Креатинин в норме 0,044-0,11 ммоль/л). ХПН количество функционирующих клубочков менее 200-400 тысяч, у здорового человека более 2 миллионов, обладают способностью к адаптации, об этом свидетельствуют:
— жизнеспособность новорожденного обеспечивает функция 40 тысяч (2%) нефронов
— жизнеспособность больных с ХПН сохраняется при наличии 10-5% действующих нефронов
При склерозе 80% оставшиеся нефроны теряют способность к гипертрофии. Клинчески: предшествует нарушение обмена веществ, скорость зависит от быстроты процесса, ацидоз, при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 30% от нормы,гиперкалиемия менее 10%, гиперкреатининемия более 50%.
В начальной стадии — клинические проявления связаны с этиологическим заболеванием, характера нарушения гемостаза, изменения в сердечно-сосудистой, нервной системе, ЖКТ. В отличии от ОПН развивается постепенно, клиника зависит от:
— этиологического заболевания.
— Возраста больного
— Эффективности лечени
— Воздействия неблагоприятных факторов
Стадия тубулярной недостаточности – функциональная – латентные признаки преобладает утомляемость, бледность, анорексия по утрам, полиурия, диспепсия, ночное недержание мочи, бледность связана с анемией.
80-50% нефронов обеспечивают нормальную функцию почек, 50-25% компенсаторная гипертрофия нефронов – гипертензия и другие симптомы, тотальная ХПН – креатинин более 0,16 ммоль/л – не менее 3 мес.
Степени тяжести
1 степень креатинин 0,16-0,44 ммоль/ч, клубочковая фильтрация 40-50% от нормы, функция 50-25% от нормы, количество нефронов менее 30% от нормы. Кожа желто-землистого оттенка, геморрагический симптом, повышена выраженность остеопороза, нарастание тяжести анемии, полиурия. Если причина тубуло-интерстициальные заболевания длительность стадии 2-4 года, если гломерулонефрит не более 2 лет.
2 Стадия: Креатинин 0,44-0,88 ммоль/л, клубочковая фильтрация 40-50%, ухудшается состояние, больной угнетен, ослаблена память, ограничена двигательная активность из-за деформации скелета, боли в костях, повышенная анемия, одышка, признаки поражения внутренних органов, перикардит, пневмония, панкреатит, гастрит, колит.
Постепенно снижается диурез.
Объем функции менее 30%, нефронов менее 15%, клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин, сохраняется гипостенурия, максимальная плотность мочи 1010, возрастает ацидоз, гипонатриемия, мочевина возрастает до 33 ммоль/л, гипокальциемия до 1,5 ммоль/л. Длительность стадии 6 месяцев – 2 года, независит от этиологии.
3 Стадия (терминальная, уремия)
Креатинин более 0,88 ммоль/л, зуд кожи, извьязления, землистый оттенок кожи, развивается олигоанурия, тошнота, рвота, диарея, металический привкус во рту, снижение массы тела, нарастает дегидратация, снижается острота зрения из-за артериальной гипертензии, кровоизлияний в сетчатку, кожу, носовые кровотечения, в ЖКТ, уремический паротит, панкреатит. Сердечно-сосудистая недостаточность по левожелудочкому типу, одышка. На рентгене – уремическое легкое, наличие мягких теней в перикорневой области. Нормохромная, нормоцитарная анемия – бледность, грязно-желтый оттенок кожи, наружные кровоизлияния, нарушения деятельности ЦНС,
Это обусловлено:
— снижением интенсивности эритропоэза
— синжением продукции эритропоэтина
— повышенным образованием ингибиторов эритропоэза
— функциональной неполноценностью костного мозга
— повышенного гемолиза эритроцитов в том числе в костном мозге
— снижение длительность жизни эритроцитов.
— Влияния уремических токсинов
— Нарушения метаболизма, вследствии нарушения всасывания микроэлементов.
— Кровопотеря
— Применения иммуносупрессоров
Через 3-6 месяцев летальный исход без активного лечения.
Причины гибели
— уремическая кома
— Острая сердечно-сосудистая недостаточность
— Кровоизлияния в мозг
— Желудочно-кишечные кровотечения
— Развитие осложнений
Лечение ХПН:
- консервативное
- диализ
- иммуносупрессивная терапия