Детские болезни Пиелонефрит.
Лекция № 21.
Пиелонефрит- неспецифическое, микрбно-воспалительное заболевание почек, при котором поражается чашечно-лоханочная система и паренхима органа с преимущественным вовлечением в процесс тубуло-интерстициальной ткани.
Очаговость поражения (чередование интактных зон с воспалительным процессом) – отличительная черта пиелонефрита. Пиелонефрит относят к заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Занимает 3 место среди причин, ведущих к острой почечной недостаточности после врожденных заболеваний и гломерулонефрита. Возбудитель – полиинфекция 60-80%, в 20% — стафилококк, синегнойная палочка, протей (чаще всего кишечная палочка)
Пути проникновения инфекции:
- Гематогенный путь
- Восходящая инфекция
- Лимфогенный путь.
Гематогенное инфицирование и восходящая инфекция свойственны новорожденным детям первых месяцев жизни, лимфогенное распространение возникает при наличии повреждений слизистой оболочки мочевых путей.
В развитие пиелонефрита играет роль состояние макроорганизма:
? анатомо-физиологические особенности органов мочевой системы
? состояние иммунитета.
Для развития пиелонефрита необходимо:
? изменение общего состояния организма
? изменение реактивности почечной ткани
? изменение почек и мочевыводящих путей сопровождающиеся нарушением пассажа мочи, лимфо- и кровотока.
Предшествующее возл?, нарушение сократительной способности цистоидов верхних мочевыводящих путей ведет к уростазу и снижению уродинамики.
? органические нарушения пассажа мочи – камни, сужения МВП.
? Функциональные нарушения – спазмы, гипотония.
? Нарушение состава мочи – сахарный диабет
? Холодовой фактор – спазм мышц, нарушение гемодинамики почки
Условия, предрасполагающие к развитию пиелонефрита – дисэмбиологические процессы почек, незрелость нефронов, создание в них ишемических очагов, аномалии мочевой системы, пузырно-мочеточниково-почечный рефлюкс.
В патогенезе роль метаболитических расстройств – создание благоприятных условий для фиксации микробов в почечной ткани, которые проникают из нижних мочевыводящих путей или других органов по венозному, венозно-лимфатическому руслу с последующим занесением в почки. Микроорганизмы проникают в капиллярную сеть канальцев, затем в интерстициальную ткань образую воспалительные очаги.
Другие факторы:
? ранний переход на смешанное или искусственное вскармливание.
? Дистрофия
? Рахит
? Аномалии конституции
? Внутричерепная родовая травма
? Врожденные аномалии почек, мочевыводящих путей
? Приобретенные изменения, ведущие к нарушению пассажа мочи и расстройству гемодинамики почек.
Клиника зависит от возраста, общего предшествующего состояния, пути проникновения инфекции в почку, слагается из типичного интоксикационного процесса и симптомов местного характера. Общие симптомы:
? интоксикация
? повышение температуры, озноб, повышенная потливость
? быстрая утомляемость
? головная боль
? сухость кожи
? изменение окраски кожи (землистый оттенок)
? анемия
? нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ
Местные симптомы:
? напряжение мышц в пояснице
? дизурические расстройства
? энурез
? полиурия в начальной стадии, олигоурия в конечной стадии
? изменение мочи
Гематогенное распространение инфекции ведет к проявлению общих симптомов, уриногенное – местных.
В целом для пиелонефрита характерен полиморфизм клинических проявлений (Игнатова, Вельтищев)
Классификация
По времени возникновения:
- первичный пиелонефрит – отсутствие изменений мочевой системы (способен вызвать стаз мочи)
- Вторичный пиелонефрит – возникает на фоне органических или функциональных аномалий мочевой системы, сопровождаются нарушением пассажа мочи, обструкции – при метаболических нефропатиях с кристалурией, почечных энзимопатиях.
По характеру течения:
- Острый пиелонефрит
- Хронический пиелонефрит
? рецидивирующее течение
? латентное течение
По активности процесса:
- Первичный:
? активная стадия
? период обратного развития
? полная клинико-лабораторная ремиссия
2.Вторичный:
? активная стадия
? частичная ремиссия
? полная клинико-лабораторная ремиссия
Функция почек:
? сохранена
? нарушена
Пиелонефрит характеризуется острым началом: повышение температуры до высоких цифр (38-40 С), озноб, головная боль, рвота, болезненность при мочеиспускании, боли в пояснице (постоянные или периодические), ухудшение общего состояния, нарастание вялости, бледность кожи, напряжение передней брюшной стенки, болезненность в подвздошной области по ходу мочеточников, положительный симптом Пастернацкого. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. В моче: лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, реже микрогематурия. Ведущий симптом – лейкоцитурия, количество лейкоцитов может превышать норму во много раз.
В норме количество лейкоцитов:
девочки | До 6 в поле зрения |
мальчики | До 3 в поле зрения |
Морфологическое исследование осадка: нейтроф, лейкоцитурия, если исследование проводить несколько раз в сутки то обнаруживается во всех порциях мочи. Бактериурия – количество бактерий в 1 мл мочи в норме не более 100?/мл, паллаки?урия, полиурия – в начале заболевания со снижением относительной плотности до 1015-1012 – гипоизостенурия, нарушение концентрационной способности почек.
Тяжелая форма – клиническая картина сепсиса, слабо выражены изменения со стороны мочи – проводят количественный анализ мочи, показатели определяют количество лейкоцитов за определенный промежуток времени (проба Каковского-Адиса, Амбурже, Ничепоренко). В норме:
Проба | Нормальные показатели | |
Лейкоциты | Эритроциты | |
Каковского-Адиса, потеря в сутки | до 2 млн. | до 8 млн. |
Амбурже, потеря в минуту | до 2 тыс. | до 1 тыс. |
Ничепоренко, содержание в 1 мл (менее совершенен) | до 2 тыс. | до 1 тыс. |
Стертая форма: маловыражены местные признаки применение количественного анализа помогает при постановке диагноза. Клиника зависит от возраста:
У новорожденных: клиническая симптоматика малоспецифична, общие симптомы, острое начало, субфибрилитет, начинается с длительного сохраняющегося, выраженного диспепсического синдрома (рвота, понос), развивается токсикоз с эксикозом. Ребенок плох – теряет массу, проявляется желтуха, энцефалические явления, менингиальные знаки, у 60% нарушение функции почек, гиперазотемия, которая связана с гиперкатаболизмом собственных тканей следствии интоксикационного процесса. Это обуславливает повышение содержание мочевины, увеличение креатинина наблюдается редко.
До 1 года заболевание начинается подостро, проявляются с повышения температуры тела, анорексия, срыгивание, рвота, вялость, отсутствие нарастания массы тела, нарушение мочеиспускания, беспокойство при мочеиспускании, перед – плач, покраснение лица (эквивалент дизурических расстройств), болезненное мочеиспускание. Чаще развивается в возрасте 4-5 месяцев, что совпадает с переходом на смешанное и искусственное вскармливание, проведением профилактических прививок, учащения вирусных инфекций, что обуславливает изменение реактивности организма ребенка и присоединения микробно-воспалительного поражения почек. Мочевые симптомы выражены ярко – гиперазотемия реже, чем у новорожденных, развивается у детей с врожденной патологией мочевой системы.
Старший возраст – заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, озноба, при снижении температуры – выраженная потливость, головная боль, слабость, быстрая утомляемость, постоянные или периодические боли в животе, пояснице. При пальпации – болезненность живота по ходу мочеточников, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Пастернацкого, симптом дизурических расстройств – учащенное или уреженное мочеиспускание, болезнность, недержание мочи, у 20% детей пиелонефрит протекает латентно.
Клиника развивается по 3 вариантам
- Симптоматика хронической интоксикации: вялость, недомогание, сероватый оттенок кожи, синие тени под глазами, дефицит массы тела, отставание в физическом развитии.
- Боли в животе не связанные с приемом пищи (диф. – глистная инвазия, заболевания ЖКТ, количественные анализы мочи и провокационные пробы помогают поставить правильный диагноз).
- Периодическое повышение температуры (диф. – грипп, ОРВИ, но сопровождается лейкоцитурией, лейкозитозом, нейтрофилезом)
Тяжесть течения определяется наличием изменений в почках, наличием или отсутствием врожденной патологии, септицемией, видом возбудителяо.
Осложнения
? некроз почечных сосочков
? карбункул почки
? апостематозный нефрит
В основе осложнений лежит расстройство кровообращения в области сосочков ведущие к ишемии с последующим развитием некроза и ОПН. Выраженная гематурия всвязи с (…?) кровотечением, боли в пояснице, повышение температуры, дизурия, озноб. Дефекты наполнения чашечек и их деформация проявляются на урограмме – карбункулы, выпячивания на урограмме – ОПН.
Пиелонефрит с острым течением заканчивается выздоровлением под влиянием лечения через несколько дней исчезают клинические симптомы, через 2-6-12 недель нормализуются ОАК, ОАМ, летальный исход у новорожденных –1 10%. Затяжной переходит в хроническое течение, этому способствуют:
? недостаточное лечение антибиотиками, вследствие чего образуются резистентные формы микроорганизмов, развивается фиброзирование в почечной паренхиме
? врожденные и приобретенные аномалии мочевой системы
? хронические экстраренальные очаги поражения.
Среди детей в периоде новорожденности у 25% встречается хроническое рецидивирующее течение. Хронический пиелонефрит диагностируется при сохранении симптомов болезни более 6 месяцев и наличии в этом периоде не менее 2 рецидивов.
А) рецидивирующая форма – периодически повторяющиеся обострения с большой или малой длительностью бессимптомных периодов.
Провоцирующие факторы:
? острые респираторные заболевания
? вспышка инфекции в экстраренальном очаге
? профилактические прививки
? переохлаждение
Скорость гибели паренхимы почек зависит от:
? Реактивности макроорганизма
? Вирулентности возбудителя, массивности инфицирования
? Резистентности почечной ткани
? Состояния мочевых путей
? Частотой повторения обострений
? Правильности и своевременности лечения
Диагностика:
Анамнез: вялость, головные боли, боли в пояснице, области живота, частое и болезненное мочеиспускание, необходимо уточнить – первый или повторный приступ так как при хроническом течении требуется более длительное течение.
выраженная | 30-100 млн./сутки |
Умеренная | 10-30 млн./сутки |
минимальная | Менее 10 млн./сутки |
Клиника: отставание в физическом развитии, бледность кожных покровов, тени вокруг глаз, пастозность вен голени, болезненность при пальпации почек, диспепсические раастройства, сухость кожи и слизистых, иктеричность кожи, у новорожденных – желтуха, повышение температуры, сопровождается выраженным нейтрофилезом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Артериальное давление в норме, гипертензия возникает только при сморщивании почки. Почечные симптомы – лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Лейкоцитурия в зависимости от потери лейкоцитов делится на выраженную, умеренную и минимальную (см. таблицу). Для оценки активности процесса исследуют качественную характеристику лейкоцитов: клетки Штелле-Гейнера-Мольбера – живые активные лейкоциты, они проникают в мочу из очага воспаления в почечной ткани. Определяют активность лейкоцитов – сегментоядерные нейтрофилы в гипоосмотической среде превращаются в крупные клетки с увеличенными гранулами протоплазмы и свидетельствуют о выраженности процесса.
Лейкоцитарные цилиндры- результат локализованные воспаления канальцев почек, в связи с их тубулярным происхождением, обнаруживаются в свежей моче так как быстро трансформируются в зернистые. Микрогематурия – количество эритроцитов и лейкоцитов в осадке, если развивается папилонекроз возникает макрогематурия. Протеинурия – экскреция белка увеличивается до 1 г. в сутки, если больше – рецидивирующий пиелонефрит на фоне почечного дисэмбриогенеза. Провокационный тест положительный – увеличивается экскреция. Количество лейкоцитов в моче достигает максимума через 2-3 минуты после внутривенного введения 30 мг преднизолона. Парафиновые апликации на область поясницы на 30 минут, внутривенная урография, цистография, ретроградная изотопная урография, УЗИ. Экскреторная внутривенная урография – провокационный тест, показаниями к ее проведению являются:
? Транзиторная лейкоцитурия
? Гематурия
? Протеинурия
? Цилиндрурия
? Пиелонефрит независимо от возраста
? Формы гломерулонефрита трудно поддающиеся лечению
? Вторичный энурез, недержание мочи
? Повторные дизурические расстройства
? Артериальная гипертензия
? Почечная колика
? Периодически повторяющиеся боли в животе неясного генеза
? Пальпируемая опухоль в брюшной полости
? Травма органов брюшной полости
? Поражение печени
? Аномалии наружных половых органов
Противопоказания:
? повышенная чувствительность к контрастному веществу
? олигоурия, анурия
? содержание остаточного азота более 52 ммоль/л (в норме 14, 6-28, 4 мкмоль/л)
? тяжелые поражения печени
? шок, коллапс
? декомпенсированная недостаточность сердечной деятельности
? снижение концентрационной функции почек (относительная плотность менее 1005)
Метод позволяет выявить:
? реакцию почек на контрастное вещество
? форму почек и мочевыводящих пуей
? наличие конкрементов, рефлюкса
При пиелонефрите:
? снижается тонус чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей
? пиело-тубулярный рефлюкс
? сглаженность корешков
? нерезкое огрубение рисунка
? стертость сосочков
? деформация чашечно-лоханочной системы
? уменьшение размеров пораженной почки (сморщивание почки).
Радиоизотопная ренография позволяет выявить:
? ассиметрия функции почек
? снижение экскреции отдельных сегментов
Синпиз??? графия – неравномерное поражение почечной паренхимы т.е. позволяет выявить наличие аномалий мочевыделительной системы, диагностировать сторону поражения, определить раздельно функции почек, подтвердить диагноз пиелонефрита.
Лечение:
Должно быть индивидуальным с учетом возраста, степени активности процесса, длительности заболевания, этиологии, функционального состояния почек, эффективности ранее проводимого лечения. Цель: ликвидировать или уменьшить микробный воспалительный процесс в почечной ткани, мочевыводящих путях, нормализовать обменные нарушения, функциональное состояние почек, стимулировать регенераторные процессы, увеличить иммуно-биологическую реактивность организма, предупредить развитие склероза интерстициальной ткани.
Острый период: при интенсивном обезвоживании – постельный режим по мере ликвидации симптомов режим расширяется (1-3 недели). Диета должна быть полноценной содержащей достаточное количество (относительно возраста) белков, жиров, углеводов, но в острый период необходимо некоторое ограничение белков до 1,5-2 г/сутки, ограничение соли 2-3 г/сутки. Чередуют растительную и белковую пищу через 3-5 дней, для создания неблагоприятных условий для жизнедеятельности бактерий. В дальнейшем стол №5, исключают острые, соленые блюда. При дисметаболических нарушениях – картофельно-капустная диета, белковые продукты в первую половину дня. При увеличении секреции оксалатов исключают шоколад, кофе, какао, молочные продукты, морковь, помидоры. При уратурии исключают продукты богатые пуринами – белое мясо, печень, почки, шоколад, можно молочные продукты, каши овощи, фрукты – уменьшается дисфункция кишечника, противовоспалительные свойства, много каллорий, витаминов, микроэлементов. Интенсивное воспаление – дополнительное питье, если не может пить – внутривенно, капельно декстраны, глюкозу, изотонический раствор NaCl, лазикс для увеличения диуреза с целью освобождения почек от продуктов воспаления. Антибактериальные препараты: своевременно, достаточно интенсивно, длительно, с учетом чувствительности микрофлоры и свойств используемых препаратов: нефротоксичность, эффективность по отношению к возбудителю, поддержание на необходимом уровне лечебных концетраций препарата в моче. Острый период: антибиотики пенициллинового ряда – полусинтетические ампицилин, оксациллин, амоксициллин, карбенициллин, пипероциллин, азлоциллин, мукоциллин – хороший эффект при смешанной флоре. При грамм-отрицательной флоре – аминогликозиды: нетромицин, гентамицин, амикацин, цефалоспорины 3-4 поколения, иногда 2 поколения. При смешанной флоре с высокой степенью активности процесса – комбинированная схема 2 антибиотиков, вводимых парентерально, в первые дни – нитрофурановые препараты, сохраняют достаточную эффективность фурадонин (бактерицидное действие 5-7 мг/кг, подавляет кишечную палочку, меньше действует на протей, стафилококки, стрептококки, при сниженной функции почек могут развиться полиневриты). Препараты налидиксовой кислоты применяют при грам-отрицательной флоре, кишечная палочка, синегнойная палочка резистентна, хорошо всасывается из кишечника, нельзя применять при почечной недостаточности ввиду развития побочных действий (головная боль, расстройства зрения, судороги, галлюцинации). Неграм – гепатотоксическое действие, следует применять осторожно в 1-2 сутки, не рекомендуется вместе с нитрофуранами (снижение антибактериального действия). Нитроксолин (5-НОК) – активность против грам-отрицательной и грам-положительной флоры, кишечной палочки, протея, хорошо всасывается в ЖКТ.
Сульфаниламиды – длительного действия, сульфадимезин, сульфодиметоксин, подвергаются обратной реабсорбции в почечных канальцах – длительное сохранение высоких концентраций в крови, активны против грам+ и грам- микрофлоры.
Комбинированные препараты: бисептол, бактрин – высокая эффективность, широкий спектр действия (кишечная палочка), не действует на синегнойную палочку, побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз.
В активной фазе болезни 1-3 недели антибиотикотерапия (1 неделя парентерально). Для поддерживающей терапии – любой препарат на 10-14 дней, общая длительность антибиотикотерапии зависит от формы и тяжести заболевания.
Острое течение 1,5 месяца, хроническое 3-4 и более месяцев. Критерии для прекращения антибиотикотерапии: клинико-лабораторная ремиссия в течении 1 месяца для острого течения и 2 месяца для хронического течения, далее в течении 3 месяцев для острого и 6-8 месяцев для хронического проводят прерывистую антибиотикотерапию для профилактики обострений. По мере увеличения длительности ремиссии, периоды приема антибактериальных препаратов сокращают до 10-15 дней каждый месяц, остальные дни – интервалы между приемом антибактериальных препаратов, принимают сборы трав (клюква, брусника…). В течение следующего года 10 дней ежеквартально. Для поддерживающей терапии – все препараты кроме антибиотиков.
В острый период показана пассивная гимнастика почек – быстродействующие диуретики (лазикс 3 дня) способствует усилению почечного кровотока на 25% обеспечивая более эффективную эвакуацию микроорганизмов, продуктов воспаления из нефронов, снижает отечность. Лекарственные травы (отвары, настои) обладают небольшим мочегонным, бактерицидным действием, их используют в сочетании с химиопрепаратами или в поддерживающей терапии. Антигистаминные препараты: диазолин, тавегил 7-10 дней, в возрастной дозе, 2-3 курса.
При затяжном течении – иммуностимуляция, иммунал внутрь 3 раза/день 4 недели, от 1 до 6 лет 15-30 капель. Виферон-а, реаферон, метилурацил, пентоксил, ампилак. Активизация внутриклеточного обмена, мембранстабилизаторы – В6, А, Е, В15, АТФ, кокарбоксилаза, 15% димефосфал, 25% ксидифол – 2 раза в год 3-4 недели, при дисметаболических нефропатиях.
Хроническое течение с частыми обострениями – аминохинолин, делагил 5-8 мг/кг/сутки – периодические осмотры окулиста 3-4-6 месяцев. Вялое течение – ретаболил в период стихания активности заболевания, при отсутствии очагов хронической инфекции. Для профилактики дисбактериоза – молочно-кислые препараты, бактисубтил, ацепол? и др. Необходима санация очагов хронической инфекции.
При обструктивном пиелонефрите – совместно с урологом решают вопрос о хирургическом лечении.
Этапность лечения:
Острый период – стационар, после частичной или полной ликвидации патологического процесса – амбулаторное лечение, антибиотикотерапия, ОАМ 1 раз в неделю, посев на флору 1 раз в 2-3 недели, анализ мочи по Зимницкому 1 раз в 4-6 недель. В периоды клинико-лабораторной ремиссии – ОАМ 1 раз в 10 дней далее ежемесячно 1-й год, 2-й и далее –ежеквартально. Бак. Посев ежемесячно, биохимический анализ – ежеквартально, повторное рентгеновское исследование 1 раз в 2-3 года, для своевременного выявления патогенетических факторов ведущих к нарушению уродинамики. Санаторно-куротное лечение в периоды клинико-лабораторной ремиссии: Пятигорск, Железноводск.
Об излечении говорят, если клинико-лабораторная ремиссия сохраняется в течении 5 лет, ребенок должен находится под регулярным наблюдением.
Дети с ХПН наблюдаются в центре гемодиализа с последующим гемодиализом и пересадкой почки. Осложнением или исходом пиелонефрита может быть ОПН и ХПН. ОПН – неспецефический синдром развивающийся из-за транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловлено гипоксией почечной ткани, с последующим повреждением канальцев и отеком интерстиция. Продолжающиеся нарушения электролитного баланса ведет к декомпенсированному ацидозу, нарушению способности к выведению воды. Тяжесть клинической картины определяется соотношением степени вовлечения в процесс канальцев, межуточной ткани, клубочков. Наиболее манифестные признаки – олигоурия, уменьшение диуреза мен ?-1/3 от возрастного объема. Острая олигоурия и ОПН не однозначные понятия. Острая олигоурия не обязательный симптом органического поражения почек, так как снижение суточного объема мочи является физиологической реакцией на дегидратацию, гипотензию, гиповолемию и др. – функциональная ПН, ОПН сопровождается изменением в паренхиме почек. В зависимости от анатомической локализации первичного поврежедения различают:
- преренальная олигоурия
- ренальная олигоурия
- постренальная олигоурия
- Острая гиповолемия, артериальная гипотензия, т.е нарушение почечного кровотока, шок (травматический, инфекционно-токсический, геморрагический), острая дегидратация (при ожогах, истощающих поносах, неукротимой рвоте), снижение сердечного оттока при сердечной недостаточности.
- Непосредственное повреждение нефрона; острое нарушение почечной гемодинамики при неликвидированных нарушениях центрального и почечного кровотока: острый внутрисосудистый блок почечного кровотока, острое повреждение тубуло-интерстициальной ткани почек.
- Закупорка мочевыводящих путей камнем, опухолью (1% у детей).
В зависимости от формы ОПН:
- начальный – стадия острой олигоурии (функциональная ПН) – ишемия, токсины, обструктивная уропатия, запуск этих механизмов приводит к повреждению нефронов.
- органических повреждений нефрона – олигоурия, анатомические изменения
В первую фазу проводят мероприятия предотвращающие повреждение нефронов, во второй поддерживающую терапию, дающую возможность ограничить процесс.
Причины ОПН: преимущественые нарушения почечной гемодинамики, внутрисосудистая блокада почечного кровотока (эмбол), первичные тубуло-интерстициальные повреждения. ОПН рассматривают в возрастном аспекте:
— 0-1 мес.
— 1 мес.-3 года
— 3-7 лет
— 7 и более лет
В каждой возрастной группе есть своя этиологическая структура, клиника, особенности течения, исход.