Детские болезни Заболевания желудочно-кишечного тракта.
Лекция № 18.
Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.
Хронический гастрит
Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:
— инфекция Helicobacter pylori
— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.
— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.
— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).
— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.
Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.
Для хронического гастрита закономерно
? снижение количества эпителиальных клеток
? снижение количества железистых клеток
? структурные и функциональные изменения
? разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани
? образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.
? характерно ответвления плазматических клеток
Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.
Наибольшее значение имеют 3 механизма
1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:
? легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)
? средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)
? тяжелая (более 20% париетальных клеток)
Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.
2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.
Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.
3 пути заселения Helicobacter pylori:
— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)
— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)
— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.
3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)
4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.
При постановке диагноза необходимо указать:
|
| слабая | средняя | сильная |
| Степень обсеменения Helicobacter pylori | + | ++ | +++ |
| Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами | + | ++ | +++ |
| Степень инфильтрации мононуклеарных клеток | + | ++ | +++ |
| Степень атрофии антрального отдела | + | ++ | +++ |
| Степень атрофии фундального отдела | + | ++ | +++ |
| Степень кишечной метаплазии | + | ++ | +++ |
В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.
Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:
? Слабовыраженный длительный болевой синдром
? чувство тяжести в верхнем отделе
? вздутие живота
? отрыжка воздухом
? неприятный запах изо рта
? урчание в животе
? при пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии
Атрофические процессы у детей встречаются редко.
Язвоподобный вариант характеризуется:
? боль в животе натощак, ночью
? отрыжка воздухом
? тошнота, рвота
? изжога
? склонность к запорам
Геморрагический вариант характеризуется:
? кровоизлияния во всей слизистой желудка
? боли
? диспептические явления.
? слабый плохой аппетит
? снижение массы тела
? бледность кожи и слизистых
? рвота с примесью крови.
При антральном гастрите симптомы более резко выражены:
? интенсивные боли в животе
? голодные боли
? поздние боли
? отрыжка кислым
? снижение аппетита
? склонность к запорам
? болезненность к эпигастральной области, обложенный язык
Диагностика:
? анамнез
? клинические данные
? функциональные методы исследования (ФГДС)
? биопсия
? морфологические исследования слизистой
Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.
Антральный гастрит
Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.
ФГДС:
? уточняет глубину и степень физиологических процессов.
? тип гастрита
? этиологический фактор
? характер морфологических изменений в слизистой
? локализация процесса
? уровень кислотовыделения
? фаза заболевания
? степень обсеменения Helicobacter pylori.
? степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами
? стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.
Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:
- устранение этиологического фактора
- купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
- удлинение периода ремиссии
- предотвращение прогрессирования изменений слизистой
Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)
Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.
При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.
Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.
Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:
? стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1
? после обострения — диета №2
? механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении
? затем назначают стол №5
При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:
| Препарат | Применение |
| Денол | Per os за 30 минут до завтрака, обеда, ужина и перед сном. Нельзя запивать молоком, компотом и назначать антациды |
| Тетрациклин | 4 раза в день во время еды, его можно заменить амоксциллином, кларитромиционом |
| Фуразолидон | 4 раза в день после еды 7-10 дней |
Можно использовать комбинации:
Денол + амоксициллин + кларитромицин.
Денол + амоксициллин + фуразолидон.
Ранитидин + кларитромицин + макмерон?
Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.
Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).
При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:
Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.
При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.
При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).
При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).
Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.
Язвенная болезнь
Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.
Заболевание полиэтиологично:
? наследственная предрасположенность
? конституциональные особенности
? психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).
? алиментарные факторы ( снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).
? прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).
? нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.
В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.
Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.
Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.
Факторы агрессии
? соляная кислота
? пепсин
? желчные кислоты
? Helicobacter pylori
? НПВС
Факторы защиты
? слизистый бикарбонатный буфер
? достаточное кровоснабжение
? простогландины
? скорость регенерации эпителия
? иммунная система
В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.
Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.
В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:
хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.
Клиническая картина.
Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.
Согласно классификации язвенной болезни различают:
- по локализации
? желудок
? дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)
- по фазе
? обострение
? неполная клиническая ремиссия
? полная клиническая ремиссия
- по клинической картине
? свежая язва
? начало эпителизации язвенного дефекта
? заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)
- по форме
? неосложненная
? осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)
- по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)
? повышена
? понижена
? в норме
Диагноз
ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).
У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.
Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.
1 стадия – свежая язва:
жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:
например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.
Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.
ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.