Детские болезни. Острые пневмонии, продолжение

Лекция № 13

 

Микоплазменная пневмония

Возникает у детей любого возраста, инкубационный период 1-3 недели, начинается с умеренных катаральных явлений и повышением температуры тела на 4-6 сутки. После заболевания сохраняется длительный субфибрилитет, частый коклюшеподобный кашель в течении 2-3 недель. Чаще очаговая, редко сегментарная или интерстициальная. Продолжительность от 7 дней до 1 месяца, может быть бронхиолит, нейротоксикоз, анемия, желтуха, геморрагический синдром. Возможна экзантема, головная боль, боли в животе, шейный лимфаденит. На рентгенограмме усилен легочный рисунок, пятнистый (ячеистый) характер и однородная инфильтрационная тень средней интенсивности, обычно в нижних отделах легких, иногда инфильтрация носит сегментарный характер, характерны междолевые плевриты. В крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличена анемия. Течение затяжное.

 

Цитомегаловирусная пневмония

Чаще развивается у новорожденных и грудных детей. Имеется вирусный тропизм к эпителию слюнных желез, но поражаются и другие органы. Наблюдаются катаральные явления верхних дыхательных путей, коклюшеподобный кашель, бледность кожи, акроцианоз или общий цианоз. Начало острое: температура повышается до 40 0С,  развиваются изменения в ЦНС: судороги, монотонный крик, менингиальные симптомы, энцефалит. При перкуссии: легочный звук с коробочным оттенком, ослабленное дыхание, крепитация, на 2 неделю практически у всех детей развиваются септические осложнения. На рентгенограмме: усиление легочного рисунка, расширения и уплотнение корней легких. Определяются цитомегаловирусные клетки в слюне, мокроте.

 

Грибковая пневмония

Возбудители — паразитические грибки, облигатные или факультативные паразиты. Сапрофиты приобретают патогенные формы при гипотрофии, длительной инфекции (сепсисе), нерациональном применении антибиотиков. Повышается температура, которая устойчива к действию антибиотиков, выраженная одышка, цианоз, кашель с тягучей слизью, диспепсия, грибковые поражения кожи, молочница слизистой рта. Аускультативно: влажные и сухие разнокалиберные хрипы, крепитации. В крови: нейтрофилез, увеличение СОЭ, анемия. На рентгенограмме: диффузные уплотнения обоих легких с мелкими очагами, наличие грибков в слизи из дыхательных путей, результат реакции связывания дрожжевых антител. Течение затяжное. Лечение противогрибковыми средствами – дифлюкан, дифлазон.

 

Пневмония у новорожденных

1. По периоду возникновения:

?      Внутриутробная (в анте — и интранатальном периоде)

?      Постнатальная (1 месяц)

2. По форме:

?      мелкоочаговая

?      крупноочаговая

?      моносегментарная

?      полисегментарная

3. По степени тяжести:

?      легкая

?      средняя

?      тяжелая

4. По течению:

?      острая

?      подострая

?      затяжная

5. По наличию или отсутствию осложнений

?      осложненная

?      неосложненная

 

Внутриутробная пневмония

Симптомы проявляются в первые 6 дней (чаще 3 дней). Тяжелое состояние ребенка с первых  часов жизни, дыхательная недостаточность, цианоз кожи, пена в носовых ходах и углах рта, выпячивание губ при выдохе (симптом «парусения»), втягивание межреберных промежутков и грудины при дыхании, угнетение  функционального состояния ЦНС: бледность, акроцианоз, частота сердечных сокращений  160-100/мин, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено, границы сердца расширены, олигоурия, вздутие передне-верхних отделов грудной клетки. При перкуссии: укорочение перкуторного звука над отдельными участками, чередование  их с участками с тимпаническим звуком (компенсаторная эмфизема), дыхание ослаблено, крепитация влажные мелкопузырчатые хрипы. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз, желтуха, метеоризм, увеличение  печени и селезенки, большая потеря массы тела более 2% в день. В крови: снижение гемоглобина, тромбоцитопения, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, появление С-реактивного белка в плазме. На рентгенограмме: усилен легочный рисунок, сетчатая деформация, очагово-инфильтративные изменения, чередования с участками вздутия легочной ткани. Средняя продолжительность 25-35 дней.

 

Постнатальные пневмонии

Развиваются после 7 дня жизни. Бывают очаговые, инерстициальные, сопровождаются ателектазами и диффузным отеком интерстициальных тканей, выражена дыхательная недостаточность, возникают обменные нарушения, развивается отечный синдром, ребенок отказывается от груди, срыгивает, возникает рвота. Характерны расстройства дыхания: частое и длительное апноэ, чередование бледности кожи с цианозом. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, наличие пены в носовых ходах и углах рта, симптом «парусения», геморрагический синдром (так как внутрисосудистое свертывание крови), кашель редкий, умеренное вздутие грудной клетки, при перкуссии: тимпанический оттенок, в паравертебральной области укорочение перкуторного звука, дыхание ослабленное, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум, печень на 3-4 см выступает из-под края реберной дуги. Течение затяжное.

 

Пневмония у недоношенных

Развивается в 10 раз чаще, чем у доношенных детей. Причиной является незрелость регуляции дыхания и кровообращения, а так же частая травматизация этих детей в родах. Постепенное начало, повторяющиеся приступы асфиксии, стонущее дыхание, выделение пены изо рта, покашливание субфибрилитет, кожа землисто-серая, акроцианоз, характерна брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение массы тела, перкуторных изменений нет. Дыхание ослаблено, крепитации. Течение затяжное, часто ателектазы, эмфизема, сочетание с неинфекционными пневмопаниями. В крови: нейтрофилез, на рентгенограмме: вздутие легочных полей и участков инфильтрации.

 

Пневмопатии

Пневмопатии- перинатальное приобретенное заболевание легких неинфекционного генеза. Причина развития синдрома дыхательных расстройств, то есть различные варианты дыхательной недостаточности у детей в первые часы или первые 2 суток жизни, сохраняется от одной до нескольких недель, чаще возникает у недоношенных

1. первичные ателектазы легких
2. гиалиновые мембраны
3. отечно-геморрагический синдром
4. пневмоторакс
5. врожденная лобарная эмфизема

Чаще всего встречается первый, второй и третий фактор их звенья патогенеза общие. В этиологии играет роль состояние здоровья женщины, наличие острых и хронических заболеваний, отягощенный акушерский анамнез, патологическое течение беременности и родов. Механизм развития  синдрома дыхательных расстройств связан с дефицитом сурфактанта. Он созревает к 36 неделе, следовательно, у ребенка родившегося ранее сурфактант незрелый — возникает синдром дыхательных расстройств. К развитию дефицита сурфактанта предрасполагает сахарный диабет у матери, рождение с помощью кесарева сечения, ацидоз. При отечно-геморрагическом синдроме клинические проявления дыхательных нарушений, и при гиалиновых мембранах, проявляется через 2-8 часов, а при первичных ателектазах сразу. Увеличивается частота дыхательных движений до 120/мин, частое длительное апноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры, парадоксальный тип дыхания по  типу «качелей» (при вдохе передненижние отделы грудной клетки впячиваются, а живот выпячивается, раздувают щеки и звучный вдох), ослабление дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы, тоны сердца приглушены. Диагностировать помогает рентгенография, на снимках определяется:

1. при гиалиновых мембранах – сетчато-зернистая структура в сочетании с уплотнением межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов, бронхиол
2. При ателектазах – множественные участки гипопневмотоза (мелкие ателектазы). Большой ателектаз – снижается объем легкого – смещение органов средостения.
3. При отечно-геморрагическом синдроме – обеднение рисунка, нежное гомогенное затемнение  межуточной ткани без четких границ. Снижение прозрачности в прикорневых и нижнемедиальных отделах легких.

Часто болеют дети с рахитом, так как у них имеется деформация грудной клетки, сдавление ее с боков, расширение нижней апертуры, увеличенное давление в грудной клетке, рахитические четки.

1. Ограничение дыхательной двигательной экскурсии приводит к нарушению кровообращения,
2. Снижение мышечного тонуса, снижение тонуса  дыхательной мускулатуры, недостаточность  легочной вентиляции, затруднение кровообращения в малом круге,
3. Снижение тонуса дыхательных путей, ателектазы в результате закупорки секретом, так как он не откашливается, а стекает в бронхи и бронхиолы. Поверхностное дыхание, вследствие чего образуются ателектазы.
4. Высокое стояние диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии,
5. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, следовательно, увеличение  сосудисто-тканевой проницаемости.
6. Длительное нарушение процессов обмена, нарушение  нормальной регуляции дыхательного центра.
7. Нарушение гемодинамики, в результате застоя в малом круге, перегрузка правых отделов сердца.
8. Анемия.
9. Ацидоз.

Особенности пневмонии зависят от тяжести рахита:

легкая: пневмония не имеет выраженных особенностей, но развиваются осложненные формы. Пневмония способствует быстрому прогрессированию признаков рахита.

2,3 ст.: пневмонии сопровождается резко выраженной дыхательной недостаточностью, распространенным цианозом, повторяющимися приступами асфиксии. Воспаление развивается в задненижних отделах легких, имеет очаговый или сливной характер. Пневмония имеет тенденция к затяжному течению со стойким сохранением физикальных явлений в легких. Часто развиваются осложнения. Очень неблагоприятно сочетание рахита, спазмофиллии и пневмонии, создается реальная угроза жизни.

Часто пневмонии сочетаются с дистрофиями, клиника зависит от степени дистрофии:

1 степень: дистрофии клиническая картина мало отличается от нормотрофиков

2 степень: малосимптомное или асимптомное заболевание с затяжным течением.

Клиника: кашель, одышка, повышение температуры выражено слабо, серая, бледная кожа, сухость слизистых оболочек и яркая их окраска, раздувание крыльев носа, при беспокойстве цианоз носогубного треугольника, перкуторных изменений может не быть, но часто укорочение  паравертебрального перкуторного звука, при аускультации – ослабление дыхания, крепитация (часто паравертебрально) влажные мелкопузырчатые хрипы, лабораторных изменений может не быть.

Часто развитие  дистрофии с атопическим диатезом. Пневмония имеет длительное течение с обильной экссудацией, склонна к обострениям, рецидивам, осложнениям. Нарушается водно-солевой обмен, имеется тенденция к выраженным катарально-экссудативным реакциям. Массивность воспаления обусловлена изменениями в бронхолегочной системе. Аускультативно – массивные влажные разнокалиберные хрипы, сухие хрипы, крепитации. Характерно наличие обструктивного синдрома

В крови: увеличение эозинофилов, лейкоцитоз, нейтрофилез, анемия. Примерно в 10% гнойно-деструктивная пневмония. У большинства детей развитию предшествует ОРВИ. Вирусная инфекция отрицательно действует на слизистую оболочку дыхательных путей, происходит колонизация бронхиального дерева патогенной флорой и проявляется ее патологическое влияние.

Этиология: вирусно-микробные ассоциации, часто вирусы гриппа, парагриппа, микроорганизмы: стафилококк, пневмококк, другая флора в том числе (6%) легионелла.

 

Стафилококковая пневмония

Часто развиваются у детей младшего возраста первого года жизни, грудного возраста 1-3 года жизни. Распространенность связана с широтой и не всегда оправданным применением антибиотиков. Угнетение сапрофитов вызывает нарушение симбиоза, равновесия, дисбактериоз, возникает резистентнось штаммов вследствие адаптации. Частые возбудители золотистый стафилококк, пневмококк, которые способны выделять токсины и ферменты. Они попадают в дыхательные пути в результате:

?      аэрогенного проникновения в организм

?      гематогенного

?      лимфогенного распространения инфекции при наличии других очагов в организме (миндалины, кожа, пупок)

По клиническому течению выделяют

1. легочная – образование в паренхиме легких воспалительных инфильтратов, абсцессов, полостей, булл
2. легочно-плевральная – развитие плевральных осложнений: пиопневмоторакс, эмпиема плевры.

Стафилококковая пневмония начинается остро: подъем температуры 39-41 0С, появляется дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, токсикоз в виде нейротоксикоза вплоть до коматозного состояния.

Физикальные данные

1 день – незначительное снижение перкуторного звука над очагами ослабленного дыхания, крепитации, несочетанная тяжелая дыхательная недостаточность, выраженность физикальных данных нерезкая.

2 день – притупление и крепитация усиливаются, появляются влажные мелкопузырчатые хрипы, характерно одностороннее поражение легких, сегментарный характер поражения. Кожа с сероватым оттенком.

В крови: гиперлейкоцитоз (30*10-9/л), нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных (до15%), СОЭ увеличивается до 70 мм/ч, анемия. На рентгенографии – массивная инфильтрация, тени в пределах сегментарной доли, часто уплощается плевра. При присоединении осложнений – воздушные полости, эмфизема, абсцессы, спонтанный пневмоторакс. (см стафилококковую пневмонию)

Начало менее бурное, часто поражение имеет двусторонний очаговый характер. Воспалительные изменения в крови менее выражены. Перкуторно – очень притупленный с тимпаническим оттенком звук. Аускультативно – крепитации, в отдельных участках увеличение бронхофонии, в других  — ослабление перкуторного звука. Частым возбудителям является грамотрицательная флора (гнойно-деструктивные процессы). Начало заболевания носит более постепенный характер, менее выражена дыхательная недостаточность при наличии резко выраженной симптоматики, интоксикационный характер, двустороннее поражение легких. Перкуторно – пестрая картина, участки тимпанического оттенка. Аускультативно – дыхание ослаблено, крепитации, влажные мелкопузырчатые хрипы над отдельными участками, бронхиальное дыхание. Эти пневмонии часто сопровождаются деструкцией легочной ткани, часто вовлекается плевра. При наличии плеврита – жидкость серозно-геморрагическая с запахом кала (так как содержит кишечную палочку), геморрагическая, гнойно-геморрагическая, а при стафилококковой  пневмонии носит гнойный характер.

В крови: умеренный лейкоцитоз, увеличение  СОЭ, анемия. На рентгенограмме – двусторонние, часто в нижних долях сливные тени различной величины без четких границ, часто мелкие множественные деструктивные полости – буллы. Для стафилококков эти буллы  единичные, крупных размеров.  При граммотрицательной флоре они более мелкие расположены глубже. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с врожденными кистами: буллы «дышат».

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных и данных рентгенографии.

 

Лечение

иногда затруднительно:

1. борьба с инфекционным началом
2. устранение дыхательной недостаточности
3. дезинтоксикационная терапия
4. нормализация нарушенных функций организма
5. ликвидация воспалительных изменений в легких
6. улучшение сопротивляемости организма

Важно создание оптимального режима, правильное питание, достаточное введение жидкости. Диета должна быть полноценной, обогащенной витаминами, легко усвояемой, должна соответствовать возрастным потребностям. Питание часто мелкими порциями. До 6 месяцев желательно давать только грудное молоко, но при тяжелой пневмонии с дыхательной недостаточностью, особенно у новорожденных и недоношенных, даже при сохранении акта сосания к груди не прикладывают. Облегчающие методы: через зонд, капельное введение молока. Более тяжелым назначают парентеральное питание. При искусственном вскармливании кормят адаптированными смесями. При тяжелой пневмонии на 1-2 день снижают суточное количество пищи на 30-50% с последующим постепенным увеличением, следовательно, переводят на обычный режим. Недостаточный объем питания восполняют жидкостью, часть внутривенно, остальное — перорально. Рекомендовано раствор «Оралит»:

1 литр воды/3,5 гр NaCl/2,5гр NaHCO3/1,5 KCl/20 гр глюкозы.

Для выведения из тяжелого состояния проводят посиндромную терапию:

при кислородной недостаточности – освобождают дыхательные пути от слизи, мокроты резиновой грушей, электроотсосом, дыхание  аэрозолем с 1% NaHCO3, эуфиллин. Ингаляции увлажненным кислородом через маску (содержание кислорода 40-60%), в тяжелых случаях – ИВЛ.

Нужно помнить о возможном токсическом влиянии кислорода при использовании его  в концентрации более 60% и длительном применении (на легочную ткань сосуды сетчатки, особенно у глубоко недоношенных детей). При острой дыхательной недостаточности у новорожденных особенно у недоношенных применяется сурфактант В2, эндотрахеально, микроструйно, капельно, ингаляционно + аэротерапия.

Антибактериальная терапия занимает ведущее место. Используют антибиотики группы пенициллина:

1. природные – бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин;
2. синтетические – оксациллин, офлоксацин
3. расширенного спектра действия

В последние годы менее эффективен безинзилпенициллин, так как распространена резистентная флора. Полусинтетические  широко применяются, так как действуют на грамм + флору, высокая устойчивость  к действию в-лактамаз желудочного сока.

Оксациллин – перорально, парентерально 100-200 мг/кг

Дифлоксацин – только перорально, так как при внутримышечном введении оказывает местно-раздражающее действие, развитие инфильтратов, при внутривенном введении – флебит, перифлебит при 60-80 мг/кг.

Ампициллин – действует на грамм+ и грамм- флору, полусинтетический широкого спектра действия, используется при пневмониях с невыясненной этиологией. Вводится внутримышечно, внутривенно, перорально в дозе 100 мг/кг.

Амоксициллин – полусинтетический препарат спектр действия приблизительно соответствует ампициллину, но действует быстрее 150-300 мг/кг.

Карбенициллин – полусинтетический препарат – действует на штаммы кишечной палочки и грамм-  флору 100 мг/кг хорошо переносится.

Тикарциллин – по структуре аналогичен карбенициллину, но в 3-4 раза активнее

Препараты широкого спектра действия:

Пиперациллин – с хронической бронхолегочной патологией особенно на фоне муковисцидоза, пороков развития, ИД, 50-250 мг/кг.

Используют также азлоциллин, мезлоциллин.

Комбинированные препараты:

Акмоксициллин/клавулоновая кислота (Амоксиклав, Аугментин)

Карбенициллин/сульбактам (Уназин) – применяют при лечении тяжелых пневмоний, вызванных грамм- флорой.

Цефолоспорины:

1 поколение – действует на грамм+ флору и меньше на грамм-:

?      цефалотин

?      цефазолин

?      кефзол

2 поколение – действуют на грамм+ меньше чем ЦС 1 поколения, грамм-

?      цефлокситин

?      цефуроксим

3 поколение – действуют сильнее на грамм- флору, а на грамм+ меньше чем ЦС 1 и 2 поколений.

?      клафоран

?      цефабит  100 мг/кг 2-3 раза в день (для всех)

?      лонгацеф

Монобактамы:

Азтреонам используется только при лечении тяжелых пневмоний вызванных грамм- флорой.

Аминогликозиды: действуют на грамм- флору (назначают не более чем на 5-7 дней)

Гентамицин – ото- и нефротоксичен, действует на грамм+ и грамм- флору по 5 мг/кг 2 раза в день

Тобрамицин – менее токсичен.

Бруломицин – более эффективен 3-5 мг/кг в 3 приема

Сизамицин – активнее гентамицина и тобрамицина 4мг/кг внутривенно, внутримышечно.

Тетрациклины:

Рондамицин 10 мг/кг в 2 приема в течение 1 недели

Вибрамицин 4 мг/кг в 2 приема — широкий спектр действия, но имеет неблагоприятное влияние на рост ногтей, минерализацию костей, развитие зубной эмали и применяется не ранее 7 лет.

Макролиды: нет парентеральных форм, действуют на грамм+ и грамм- флору

Эритромицин — пневмонии, вызванные микоплазмами, легионеллами и хламидиями по 20-40 мг/кг 4 раза в день

Азитромицин – 1 раз в день 10 мг/кг

Линкомицин и клиндамицин (линкосамиды) 10-20 мг/кг

Рифампицин – для тяжелых пневмоний 10 мг/кг 2 раза в день не более 5 дней так как ото- и нефротоксичен. Можно сочетать с сульфаниламидами, препаратами группы нитофуранов. Количество препаратов зависит от состояния ребенка. При тяжелой пневмонии назначают 2 антибиотика первый внутримышечно (действует на грамм+ флору), второй внутривенно (действует на грам-), если 2-3 дня нет эффекта препараты меняют. При положительном эффекте курс 7-10 дней. При необходимости продленного курса производят смену препарата и обязательно назначают противогрибковые средства. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна.

Общий принцип: достаточно назначение для ликвидации физикальных изменений в легких, нормализация температуры, нормализация лабораторных показателей, нормализация рентгенограммы. Для предупреждения побочных эффектов антибиотиков назначают антигистаминные препараты и меняют их через каждые 5 дней.

Инфузионная терапия особенно важна при тяжелых пневмониях. Но внутривенное введение жидкости не физиологично, может быть отрицательный эффект. Лучше использовать орально-резистентную гидратацию. Применяют раствор «Оралит». Основные показания для дезинтоксикационной терапии

?      выраженный токсикоз

?       эксикоз

?      нейротоксикоз

?      угроза развития ДВС

?      выраженные метаболические сдвиги

?      обострение синдромов

Применяют глюкозу 5-10%, белковые препараты – альбумины, растворы декстранов, солевые растворы. Показания для применения препаратов крови ограничены гнойно-деструктивной пневмонией, 2-3 фаза ДВС.  Объем жидкости: с учетом возрастных потребностей в жидкости перорально необходимо для компенсации дефицита (гипервентиляция, гипертермия, рвота, жидкий стул). Первый год жизни необходимо 180-150 мг/кг так как частота развития изотонического и водно-дефицитного типа обезвоживания коллоиды и кристаллоиды 1:1, 1:2. объем для внутривенного введения

100-80 мл/кг для раннего возраста

50-30 мл/кг  для старшего возраста

при наличии сердечно-сосудистых расстройств объем суточной жидкости ограничивается. При нарушении кровообращения 1 степени общее количество  жидкости не более возрастной суточной потребности. 2а степень – ограничение до 2/3 суточной потребности, 2б – до ? , 3 степень – временно полностью ограничить. Дополнительно назначают лазикс 2-3 раза в сутки. Если не справляется с интоксикацией, назначают глюкокортикостероиды – преднизолон 1-3 мг/кг в течение 5-7 дней, если больше – деструктивные процессы в легких. При выраженной токсической угрозе, деструкция, ДВС – контрикал, трассилол? то есть ингибиторы протеолиза. Если не справляется с ацидозом то назначают 4%NaHCO3 2,0-2,5 мл/кг, но НСО3 не ликвидирует внутриклеточный ацидоз следовательно ККБ – 50-100мг.+ витамины В1, В2, В6, С, А. Для улучшения реологических свойств – курантил, трентал.

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности: начинают с назначения сердечных гликозидов (строфантин, коргликон, + рибоксин). Острая дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность – 10% раствор сульфокамфокаина, стимуляция дыхания, кровообращения, оказывает непосредственное влияние на сердечную мышцу, увеличивает обмен веществ в ней. Применение сердечных гликозидов не показано при брадикардии, при выраженной тахикардии. При гипердинамии режим циркуляции и СН компенсированной: ККБ, рибоксин, АТФ, препараты калия. Инфузионная терапия – объем обеспечивающий суточную потребность и возмещающий суточные потери. При гиподинамия+субкомпенсированная СН применяют: сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, обзидан) в минимальных дозах. Объем инфузионной терапии должен быть равен физиологическим потребностям. Обязательно назначение диуретиков.

Гиподинамия + декомпенсированная СН: назначают сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин + допамин) при неэффективности, для снижения преднагрузки – нитросорбит, снижение объема инфузионной терапии до ? от суточной потребности + фуросемид.

 

Острая левожелудочковая недостаточность

Необходимо возвышенное положение, противопенные ингаляции кислородом через пары спирта, сердечные гликозиды, ККБ — расширение коронарных сосудов, бронхов 2,4% эуфиллина, дроперидол, для снижения возбуждения дыхательного центра снижения боли, промедол 1% 0,1 мл/год, атропин 0,1% 0,1мл/год — подавляет активность блуждающего нерва, фторотановый наркоз, в тяжелых случаях ИВЛ.

 

Лечение гипоксической энцефалопатии

1 стадия – оксигенотерапия, седативная терапия, фенобарбитал 0,01 гр/год, 1% NaBr 5 мл 2-3 раза в день, дроперидол, оксибутират натрия, кобальт, витамин С.

2 стадия – профилактика отека мозга: фуросемид, диакарб, инфузионная терапия. В зависимости от состояния назначают ноотропы, витамин В, С, при судорогах назначают — фенобарбитал оксибутират натрия 100 мг/кг, седуксен, дроперидол.

3 стадия – назначают маннит 1г/кг 15% раствор 50-60 капель в минуту (противопоказания – сердечно-сосудистая недостаточность, анурия). Осмодиурез: концентрированный раствор плазмы 1:2 разведении, салуретики – фуросемид 8 мг/кг, кавинтон, трентал, ноотропы, глюкокортикостероиды – преднизолон, спинномозговая пункция – лечебная и диагностическая.

Борьба с гипертермией: для быстрого снижения – метамизол натрия 0,1 мл 50% внутримышечно, панадол, ибупрофен. При красной гиперемии — физическое охлаждение, при белой – но-шпа, папаверин.

 

Лечение судорожного синдрома

?      освобождение дыхательных путей от слизи увлажненным кислородом (часто этого бывает достаточно)

?      0,5% седуксен внутримышечно, внутривенно 0,1 мг/год, 20% оксибутират натрия 100 мг/кг внутривенно медленно, 1% гексенал (аппарат ИВЛ) 10-15 мг/кг

?      дегидратационная терапия – 20% раствор глюкозы (20-40 мл внутривенно), лазикс 3 мг/кг, маннитол 1гр/кг

?      для уменьшения проницаемости сосудов – глюконат кальция 10% 1 мг/год, витамин С 5%  1 мл внутривенно.

?      дезинтоксикационная терапия

?      Спинномозговая пункция (лечебная и диагностическая).

При лечении гнойно-деструктивной пневмонии обязательна иммунная терапия, пассивная иммунотерапия: плазма 10 мл/кг через 1-2 дня, в промежутках глобулин 100 ЕД/сутки. При обострении синдрома — бронхолитики. При тенденции пневмонии к затяжному течению назначают пентоксил, метацин, апилак.

 

Физиотерапия

Острый период – СВЧ, УВЧ, при обильной экссудации. Противопоказания: выраженная интоксикация, гипертермия, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При обострении синдромов – электрофорез с адреналином, эуфиллин.

При гиперкоагуляции – электрофорез с гепарином

При анемии – электрофорез с медью

При ателектазе – электрофорез с платиффилином

При поражении интерстициальной ткани – электрофорез с седуктотермом

При затяжном течении – теплолечение, светолечение, парафиновые аппликации, азокирит.