Детские болезни. Острые пневмонии.

Лекция № 12

 

Острые пневмонии–  это воспалительный процесс в тканях легкого, возникающий как самостоятельное заболевание или как проявление типичных осложнений других заболеваний. Частота заболевания 15-20 случаев на 1000 детей 1 года жизни, 5-6 на 1000 среди детей старше 3 лет. Дыхательные пути ребенка меньших размеров и более узкие, слизистая тонкая, нежная, легкоранимая, сухая с недостаточным развитием желез  со сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина А, недостаточность сурфактанта. Подслизистый слой – рыхлая клетчатка, содержит мало эластической и соединительной тканых элементов, хорошая васкуляризация, малейшее набухание ее вызывает затруднения для прохождения воздуха ребенок дышит через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование ребенка. Грудная клетка состоит из хрящевой ткани, ребра мягкие, легко поддаются давлению, располагаются под прямым углом к грудине, грудная клетка находиться как бы в состоянии вдоха, что ограничивает экскурсию грудной клетки. Межреберные промежутки  узкие, межреберные мышцы развиты слабо, что обуславливает их быструю истощаемость, слабое развитие эластической и мышечной ткани в легких и снижение сурфактанта, что ведет к ателектазам, эмфиземе. Альвеолы мелкие и широкие, межальвеолярные промежутки плотные, в результате чего альвеолы расширяются незначительно, что ведет к поверхностному характеру дыхания у детей раннего возраста. Дети длительно находятся в горизонтальном положении, благодаря чему развивается застой крови в задненижних отделах легких, что ведет  к более легкому проникновению инфекции и развитию пневмонии. Лимфатические сосуды широкие, что ведет к облегчению распространения воспалительного процесса. Совершенствуется система  нервной регуляции дыхания.

Возраст:	ЧДД  в минуту:
Новорожденный	40-60
Недоношенный	29-43
1 год	30-35
5-6 лет	25-20
10 лет	18-20
Взрослый	16-15

У новорожденных и особенно у недоношенных детей периодически глубокие вдохи, потом пауза – апноэ: у доношенных  до 7 секунд; у недоношенных до 12 секунд. Неустойчивость дыхания объясняется повышенной возбудимостью дыхательного центра и склонностью к явлениям охранительного торможения. Дыхательный эквивалент в 2 раза выше, чем у взрослых. Поглощение кислорода у детей 13,2 мл/кг/мин против  4,3 мл/кг/мин у взрослых. Вследствие высоких потребностей в кислороде у ребенка быстро развивается дыхательная недостаточность, так как для поглощения  большого количества кислорода дыхательной системе приходится совершать большую работу. У новорожденных высокая устойчивость к гипоксии, так как имеется способность к переключению обмена на анаэробный гликолиз. Недостаток кислорода снижает активность окислительных процессов, а у взрослых их скорость  не изменяется или усиливается, поэтому недлительную кислородную недостаточность умеренной степени дети переносят лучше, чем взрослые. Однако хроническую гипоксию дети переносят хуже, она сказывается на всех на развитии всех систем детского организма.

Все особенности исчезают к 6-8 годам, но функционально внешнее дыхание приближается к таковой у взрослых в старшем школьном возрасте. Своеобразие  иммунологической активности ребенка: более низкая барьерная функция кожи и слизистых бронхов  у ребенка, относительно низкая способность к синтезу иммуноглобулинов (особенно секреторного иммуноглобулина А), особенности воспаления, особенности Т-лимфоидной системы обуславливающее большую легкость проникновения и распостраненения инфекции и сниженная способность к ее уничтожению. Этим объясняется повышенная частота и тяжесть течения пневмонии у детей, возникновению пневмонии спсосбствует:

?      несоблюдение эпидемиологического режима в роддоме(инфицирование ребенка)

?      неполноценное питание и плохой уход

?      охлаждение или перегревание

?      тяжелая перинатальная патология (внутримутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная родовая травма, недоношенность дистрофии, рахит, пороки развития органов дыхания, анемии, арожденные пороки сердца, наследственная патология,  недостаточное физическое фоспитание и закалка, аномалии конституции).

 

Этиология

Инфекционная. Возбудители: патогенные микроорганизмы, вирусы (аденовирус, микровирус, кишечная, реовирусы, ДНК-вирусы итд.), микоплазмы (30%), пневмоцисты, грибковые факторы, химические и аллергические факторы. Пневмонии могут быть вызваны одним возбудителем или их ассоциацией: микроб-микроб, микроб-вирус, микроб-пневмоциста. Если ребенок заболел дома, то чаще всего пневмонию вызывают: пневмококк, стафилококк, стрептококк, микоплазмы, синегнойная палочка, легионелла, вирусы. Если пневмония внутрибольничная: стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, вирусы. При перинатальном инфицировании: хламидии, пневмоцисты, уреоплазмы, цитомегаловирус, и другие вирусы. У больных с иммунодефицитом: бактерии, пневмоцисты, грибы, цитомегаловирус, микобактерии, вирусы. Основной путь проникновения – бронхогенный, реже гемато- и лимфогенный. Гематогенный при септических метастатических пневмониях. Воспаление начинается  в легких. Сначала в респираторных бронхиолах, так как здесь наблюдается задержка попавших в легкие микроорганизмов вследствие ампулообразного расширения, отсутствие реснитчатого  цилиндрического эпителия и маловыраженной мышечной ткани. Внедрившийся возбудитель раздражает хемо- ангио- и барорецепторы, следовательно возникает спазм или парез вазомоторов и отек слизистой. Сужение вследствие закупорки слизью или спазма затрудняет доступ воздуха в альвеолы, в результате в плохо аэрируемых участках гиперзастой, спазм капилляров. Фиксация и размножение микробов в легких вызывает полнокровие, возникает экссудация в полости альвеол, выпот плазмы, увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, при накоплении в очагах воспаления грубодисперсных белков выпадает фибрин. Инфекция распространяется бронхогенно или контактно, воспаление по гипер- или гипоэргическому типу. Гиперэргический: при крупозной пневмонии, при достаточной реактивности организма (у детей старшего школьного возраста). Гипоэргический: очаговая пневмония у детей со сниженной реактивностью (раннего возраста). Нарушение лимфо- и кровообращения ведет к отеку, нарушению легочной вентиляции и газообмена, уменьшается снабжение кислородом, снижаются  интенсивность окислительных реакций что ведет к дефициту кислорода чувствительных клеток ЦНС и центра регуляции дыхания, его раздражению и поражению легочной ткани с раздражением волокон рецепторов в альвеолах, развивается компенсаторная одышка, снижается глубина дыхания, снижение поступления кислорода извне, снижение альвеолярной вентиляции, которая усиливается еще за счет отека эпителия. Из-за снижения альвеолярной вентиляции создается недонасыщение крови кислородом, то есть развивается респираторная (артериальная) кислородная недостаточность – гипоксемия. Клинически проявляется цианозом. Дыхательная недостаточность – ведущее звено патогенеза пневмонии у детей  и завершается гипоксией. Развивается токсикоз микробного и эндогенного происхождения. К гипоксии и токсикозу чувствительны: ЦНС, сердечно-сосудистая система, печень. Поражение ЦНС: двигательное возбуждение, гипертермия, резкая бледность, судороги, кома. Поражение сердечно-сосудистой системы: снижается АД, изменяется скорость кровотока, нарушается кровообращение в пораженном легком, следовательно, кислородная недостаточность прогрессирует и развивается сердечная или циркуляторная недостаточность. У детей раннего возраста с их крайне лабильными обменными процессами гипоксия перерастает в кислородное голодание тканей, страдают дыхательные клетки. Клинически проявляется сероватая бледность кожных покровов. Состояние кислородной недостаточности – гиперкапния, ацидоз со снижением резервной щелочности, накопление пировиноградной кислоты, повышение активности азота, из-за этого одышка усиливается, расширяются мозговые сосуды, повышается внутричерепное давление, увеличивается возбудимость n. Vagus, нарушается сердечный ритм, возникает брадикардия, а затем остановка сердца. Пневмонии сопровождаются анемией. Это результат нарушения равновесия между продукцией и разрушением эритроцитов. Вначале продукция эритроцитов  повышена (компенсаторная реакция кроветворного аппарата на гипоксию), но с усиление интоксикации, гипоксемии и ацидоза время жизни эритроцитов  снижается вдвое, увеличивается гемолиз эритроцитов, то есть присоединяется гемическое звено гипоксии. Нарушение газообмена, развитие гипоксии сложного генеза. Токсикоз влияет на все органы и системы, на обмен веществ в тканях. При пневмониях у детей изменяются другие функциональные системы: пищеварительная (со снижением активности пищеварительных соков, нарушение моторики ЖКТ, метеоризм, дисбактериоз, парентеральная диспепсия), эндокринной системы (повышенная секреция кортикостероидов, катехоламинов, антидиуретических и других гормонов), выделительная система (фазные изменения секреции, фильтрационной и реабсорбционной функции почек, снижение мочеобразования и дезамининрующей функцией печени), изменение иммунологической реактивности (повышение в крови факторов неспецифической иммунной защиты, титра комплемента, лизоцима, бактерицидных факторов крови, фагоцитирующей активности нейтрофилов, повышение уровня иммуноглобулинов М, G, увеличение уровня В-лимфоцитов). У детей больных пневмонией нарушается обмен веществ: кислотно-основной  (метаболический ацидоз или смешанного характера),  водно-солевой  (задержка в организме жидкости, NaCl, гипокалиемия),  белкового (диспротеинемия – снижение альбуминов, повышение а1 и гамма-глобулинов; увеличение азота и мочевины в крови), углеводного (патологическая сахарная кривая, при тяжелых пневмониях – гипогликемия), липидного (гипохолестеринэмия, снижение фосфолипидов, повышение общих липидов). В условиях гипоксии вследствие нарушения утилизации витаминов развивается полигиповитаминоз. Характер изменений зависит от возраста, тяжести и периода заболевания, степени дыхательной недостаточности. К компенсаторным реакциям относят: повышенные глюкокортикоидные изменения иммунологической реактивности, гемодинамики. Недостаточность иммунитета и несовершенство адаптационных механизмом объясняется тяжестью пневмонии у детей и недоношенных.

 

Классификация пневмоний

1. По форме

?      очаговая

?      сегментарная (очагово-сливная)

?      крупозная

?      интерстициальная

1. По тяжести (наличие нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом, дыхательной и сердечной недостаточности, обструктивного синдрома, ДВС-синдрома, наличии осложнений).

?      осложненная

?      неосложненная (легочные: синпневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легких, пневмо- и пиопневмоторакс; внелегочные: инфекционно токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс синдром).

1. По течению:

?      острая (6 недель)

?      затяжная (6недель-8 месяцев)

?      хроническая (более 8 месяцев).

Клиника

Легочные жалобы, симптомы интоксикации, признаки дыхательной недостаточности, локольно-физикальные данные. Зависит от возраста состояние реактивности организма и возбудителя.

 

Очаговые пневмонии. (бронхопневмонии)

У детей раннего возраста 30-40% всех пневмоний детей занимают очаговые пнивмонии, развиваются чаще остро на фоне ОРВИ, в первые дни или на 4-7 день. Вирусные инфекции нарушают защитные силы легких, снижен фагоцитоз,  имеются изменения в бактериальной флоре. Это влияет на активность мерцательного эпителия, способствует возникновению воспалитель,5ных очагов. У большинства детей наблюдаются внелегочные катаральные явления: сухой кашель, чихание, насморк, повышенная или субфебрильная температура тела, плохое общее состояние, снижение аппетита, ухудшение состояния, несмотря на проводимое лечение. Ребенок вялый, бледный, повышается температура, появляется одышка, рвота, неустойчивый стул, у некоторых пневмония развивается среди полного здоровья. При этом резко повышается температура, наблюдается одышка, кашель, при осмотре бледность кожных покровов, пероральный или генерализованный цианоз, одышка, отношение пульс/дыхание 2,5-1,5:1 (норма 4-4,5:1), в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Наблюдается напряженность крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, ритмичное покачивание головы, дыхательная аритмия с кратковременным апноэ, перкуторно: коробочный оттенок легочного звука,  уменьшение границ относительной сердечной тупости, а над сливными очагами – укорочение перкуторного звука; асультативно: ослабление дыхание, крепитации. При сопутствующих бронхитах: разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Более тяжелая очаговая сливная пневмония (6% всех пневмоний). Возможно поражение нескольких сегментов,  иногда выявляются очаги деструкции, резко  выражены симптомы интоксикации. На рентгенограмме: вздутие легочных полей, инфильтративные тени в виде очагов, чаще односторонних. На стороне поражения: костальная или междолевая плевра в виде тонкой тени. Лабораторно: гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. Биохимия: гипопротеинемия, дисгаммаглобулинэмия, увеличение сиаловых кислот, С-реактивного белка. Функциональные расстройства органов: нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Развитию дыхательной недостаточности способствуют: воспаление пораженной легочной ткани, механическая обструкция нарушения кровообращения, гиповолемия, нарушения внутриклеточных процессов окисления. Гипоксия является состоянием, обусловленным несоответствием клеток в потребности кислорода и его транспортом к ним, следовательно, снижается количество кислорода в клетках и митохондриях. Объективным критерием определения степени дыхательной недостаточности являются показатели содержания  кислорода и углекислого газа в крови. В норме насыщение кислородом гемоглобина до 98% и до 100 мм Hg. О выраженной дыхательной недостаточности говорят при снижении содержания кислорода менее 60 мм Hg и увеличения СО2 более 50 мм Hg. В зависимости от тяжести  дыхательную недостаточность делят на степени:

1. Скрытая дыхательная недостаточность – в покое признаки отсутствуют и выражены при нагрузке, определяется преоральный непостоянный цианоз, усиливающийся при волнении и вдыхании  40-50% кислорода, имеется бледность лица, артериальное давление в норме. Отношение пульса к дыханию 2,5:1, тахикардия, поведение не нарушено или беспокойно. Минимальный объем дыхания МОД увеличен, Жизненная емкость легких и резерв дыхания снижен, снижен объем дыхания, дыхательный эквивалент повышен, газовое состояние крови в покое  не изменено, либо  насыщенность кислородом умеренно снижено до 90%,  при вдыхание 40-50% кислорода  возрастает до нормы.
2. Одышка в покое в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, пероральный цианоз, лица, рук, не исчезающий при дыхании 40-50% кислородом, но отсутствующее в кислородной палатке, генерализованная бледность кожи, артериальное давление повышено, заторможенность, периодическое возбуждение, МОД увеличен, ЖЕЛ снижено более чем на 25-30%, объем и резерв дыхания снижены до 50% от нормы, дыхательный эквивалент повышен, насыщение крови кислородом 85-70%, дыхательный или метаболический ацидоз.
3. Нарушения ритма дыхания, резко выраженная одышка, дисфункция дыхательного центра, соотношение пульса к дыханию – разные, генерализованный цианоз,, не исчезающий даже при дыхании даже 100% кислородом, генерализованная бледность и мраморность кожи, снижение артериального давления, заторможенность, судороги, кома, МОД снижено, ЖЕЛ и обьем дыхания снижены более чем на 50%, резерв дыхания нулевой, насыщение крови кислородом  менее 70%, декомпенсированный смешанный ацидоз.

Часто у больных с пневмонией развивается обструктивный синдром: одышка преимущественно экспираторной, удлиненным свистящим выдохом, слышным на расстоянии, вздутием грудной клетки, при перкуссии – коробочный звук, при аускультации – сухие, свистящие хрипы, крепитации. Гипоксическая энцефалопатия  развивается в результате выраженной дыхательной недостаточности и токсо-септическим состоянием.

Нервная система, особенно кора головного мозга чувствительна к кислородному голоданию.

Стадии гипоксической энцефалопатии:

1. Возбуждение при любой степени кислородного голодания: беспокойство, психомоторное возбуждение, тремор конечностей, подбородка;
2. Угнетение: увеличение торможения в коре головного мозга, вялость, сонливость, снижение сухожильных рефлексов, возможны общемозговые расстройства (рвота, головная боль, судорожные подергивания).
3. Глубокие расстройства сознания, увеличена общемозговая симптоматика вплоть до комы, зрачки расширены, реакция их на свет снижена, клонико-тонические судороги, гипертермия, глазное дно: расширено, переполненные кровью извитые вены, сто свидетельствует о нарушении гемо- и ликвородинамики. При люмбальной пункции СМЖ вытекает под давлением, но патологических изменений в ней нет, нередко острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Варианты гемодинамических нарушений:

1. Гемодинамический режим циркуляции и сердечная недостаточность компенсированы, у детей старше года частота сердечных сокращений увеличено, систолический индекс нормальный, общее периферическое сопротивление в норме, центральное венозное давление выше нормы.
2. Гемодинамический режим циркуляции и сердечная недостаточность в состоянии субкомпенсации. У детей первых 6  месяцев частота сердечных сокращений выше нормы, систолический индекс ниже нормы, общее периферическое сопротивление выше нормы, центральное венозное давление выше нормы.
3. Гемодинамический режим циркуляции и сердечная недостаточность в состоянии декомпенсации, частота сердечных сокращений  ниже нормы, систолический индекс ниже нормы, общее периферическое сопротивление выше нормы, центральное венозное давление выше нормы.
4. Гипердинамический режим циркуляции и сердечная недостаточность в состоянии декомпенсации, частота сердечных сокращений  выше нормы, систолический индекс выше нормы, общее периферическое сопротивление меньше нормы, центральное венозное давление выше нормы.

Острая левожелудочковая недостаточность у детей с пневмонией: снижает сократительную  способность левого желудочка и достаточно хорошие функции правых отделов сердца. Нарастает бледность, одышка. Перкуторно: тимпанический оттенок сверху и притупление снизу. Аускультативно: разнокалиберные влажные хрипы, артериальное давление снижено пульс ускорен, адинамия, спутанное сознание, пенистая мокрота, окрашена кровью нередко развивается синдром острой коронарной недостаточности. Факторы: тахикардия, гипоксия миокарда, повышение венозного давления, толщина миокарда снижена, границы сердца увеличены, возбуждение, выражение лица успуганное, отдутловатость лица, цианоз кожи, боьшие роднички напряжены и пульсируют, повышена температура тела, дыхание часто поверхностное, печень увеличена, олигоурия. На рентгенограмме: высокое стояние диафрагмы, легочное сердце, увеличение его границ. Часто развивается кардио-респираторный синдром и изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отличия: тахикардия, расширение границ сердца, приглушенность тонов, систолический шум, увеличение печени на 2-4 см, пастозность ног, туловища, резкая одышка, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Сероватый оттенок кожи, цианоз носогубного треугольника, наблюдаются циркуляторные расстройства: похолодание конечностей, холодный пот, бледность кожи, мраморность, снижение  артериального давления. Острый период на фоне токсикоза: снижение диуреза, общий анализ мочи – протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия,  микрогематурия.

 

Сегментарная пневмония

45-50% от общего числа пневмоний, старше года, иногда на первом году жизни, начало острое температура повышается до 39-40 градусов, сухой болезненный кашель, стонущее дыхание токсикоз, с эксикозом, дыхательная недостаточнось, кожа бледная с сероватым оттенком, мраморность, вздутие переднего отдела грудной клети, отставание в акте дыхания пораженного легкого, при перкуссии укорочение звука над пораженным сегментом. Аускультативно: ослабление дыхания над пораженным сегментом, с бронхиальным оттенком, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение СОЭ 40-60 мм/час, зернистость лейкоцитов, анемия, нормо или гипохромная. Рентгенография: интенсивное затемнение, одного или  более сегментов, сегменты в состоянии ателектаза. Он обуславливает торпидность обратного развития легочных изменений, склонность к фиброзированию и развитию ограниченного пневмосклероза, тяжелое течение, деструкция, гнойное поражение легких и плевры, воздушные полости в легких.

 

Крупозная пневмония

С циклическим течением поражает долю или сегмент легкого, сопровождается фибринозным воспалением, возбудитель чаще пневмококк (1-3% от всех пневмоний), у старшего школьного возраста с характерной реактивностью. Клиника зависит от стадии клинико-морфологических изменений в легких:

1. Стадия прилива- гиперемия и воспалительный отек пораженной доли легкого. Бурное начало без катаральных явлений температура повышается до 40-41 С, озноб головная боль, общая слабость рвота, герпетические высыпания на губах, крыльях носа, покраснениещеки на стороне поражения легкого, боль в грудной клетке, абдоминальный синдром (боль в животе,  метеоризм, признаки раздражения брюшины), в первый день появляется выраженная одышка, кашель при перкуссии ограниченный тимпанит. Аускультация:  ослабленное дыхание, непостоянная крепитация 1-2 дня
2. Стадия красного и серого опеченения: выпот фибрина эритроцитов и лейкоцитов в альвеолы, клиника одинакова, повышение температуры, сохраняется одышка, кашель усиливается, при перкуссии укорочение перкуторного звука, дыхание бронхиальное, повышена бронхофония. Крепитаций нет. На рентгенограмме: обширная гомогенная тень 4-6 дней.
3. Стадия разрешения: постепенное рассасывание экссудата, одышка снижается, улучшается общее состояние, кашель с ржавой мокротой, постепенно уменьшается и исчезает, укорочение перкуторного звука, крепитации появляются на 6-8 день. Сейчас стадия укорочения.

Интерстициальная пневмония

1% всех пневмоний. Острое поражение интерстиция. Клиника зависит от возраста. Ранний возраст – острое начало: на фоне катара верхних дыхательных путей, температура повышается до 40, бледность кожи, цианоз, навязчивый коклюшеподобный кашель, выраженная одышка, симптом интоксикации, грудная клетка вздута, при перкуссии коробочный звук, при аускультации ослабленное дыхание, нестойкие сухие хрипы, несоответствие общей тяжести состояния со скудными физикальными данными. На рентгенографии выраженная эмфизема, ячеистый интерстициальный сосудистый рисунок, нежная перибронхиальная инфильтрация, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ, анемия.

У детей школьного возраста умеренно выражены интоксикация и дыхательная недостаточность, головная боль, субфибрилитет, снижение аппетита, общая слабость, незначительные нагрузки вызывают одышку, при перкуссии – коробочный звук, расширение корней легких. При аускультации: дыхание ослаблено, нестойкие сухие хрипы; на рентгенограмме —  грубые пятнистые или сетчатые деформации легочного рисунка, явления перибронхиальной инфильтрации. Течение затяжное, состояние тяжелое 1-2 недели, рентгенологические изменения 3-4 недели.

Пневмоцистные пневмонии

Возникают чаще. Пневмония Корини – обладает пневмотропностью, вызывает пневмонию только у лиц с нарушением клеточного иммунитета, часто у недоношенных, у новорожденных, у детей раннего возраста с тяжелыми заболеваниями. У групп любых возрастов получающих кортикостероидную терапию, цитостатики или имеющих иммунодефицитное состояние. Источники: больной человек или паразитоноситель. Инкубационный период  от8 дней ло8 недель (20-30 дней).

При классическом течении выделяют три фазы поражения легких:

1. Отечная (инфильтративная) 7-10 дней
2. Ателектатическая 1-4 недели
3. Эмфизематозная (несколько недель)

Фазам соответствует определенная клиника:

Отечная – ухудшение аппетита, нарушение сна, появление раздражительность беспокойства, снижение прибавки  массы тела, появляются диспептические расстройства, температура субфебрильная или нормальная, покашливание, умеренное учащение дыхания, бледность кожи, слабый акроцианоз, вздутие грудной клетки, при перкуссии коробочный оттенок, ослабленное дыхание, единичные мелкопузырчатые влажные хрипы. На рентгенограмме: усиление легочного рисунка, с участками пониженной прозрачности (ателектаза).

Ателектатическая – резкое нарастание респираторных расстройств, частота дыхательных движений 60-120, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, пенистые выделения изо рта, бледность, акроцианоз, общий цианоз, больных беспокоит сухой навязчивый коклюшеподобный кашель, резко выражена одышка, физикальные данные скудные, легочный звук с тимпаническим оттенком, при аускультации ослабление дыхания и мало мелкопузырчатых влажных хрипов, крепитации. На рентгенограмме: обильные очаговые тени со смазанными краями, патологический перешеек с лобарными вздутиями – «хлопья снега». Дети умирают от дыхательной недостаточности.

Эмфизематозная – клиника и рентген-признаки исчезают, течение заболевания длительное волнообразное, в диагностике: обнаружение паразитов в содержимом бронхов, полученном при бронхоскопии.