В физиологических условиях в период систолы левого желудочка происходит смыкание створок АВ-клапана, благодаря чему левое АВ-отверстие полностью закрывается и кровь из левого желудочка поступает только в аорту. Сокращение сосочковых мышц и напряжение сухожильных нитей препятствуют прогибанию створок МК в полость левого предсердия.
При недостаточности МК во время систолы левого желудочка возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. В результате этого в левом предсердии к крови, поступившей из легочных вен, прибавляется кровь из левого желудочка, что приводит увеличению объема левого предсердия во время систолы желудочков. Мышца левого предсердия вследствие постоянной перегрузки гипертрофируется. Из левого предсердия в левый желудочек в диастолу (пресистоле) выбрасывается больше крови, что приводит к увеличению объема полости ЛЖ, а в дальнейшем — к гипертрофии его мышцы.
При небольшом дефекте МК возможна длительная компенсация кровообращения за счет дилятации и гипертрофии левого предсердия и ЛЖ без нагрузки на правое сердце. Давление в малом круге кровообращения при этом долгое время может оставаться нормальным.
В тех случаях, когда ЛП перестает «справляться» с возвращающейся из ЛЖ кровью или возникает снижение работоспособности ЛЖ, повышается давление в ЛП и вследствие этого возникает застой в малом круге кровообращения. При этом значительно возрастает нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии. При понижении работоспособности ПЖ начинается расширение его полости, а затем и полости ПП. В таких случаях сердце увеличивается за счет всех его отделов.
При митральной недостаточности не возникает декомпенсация, так как ЛЖ обладает хорошей адаптационной способностью.