Дефицит Fe возникает
1) в результате его недостаточного поступления в организм с пищей
2) в результате недостаточного всасывания из кишечника (симптом мальабсорбции, кишечные инфекции, язвенный колит и др.)
3) при избыточном выведении его из организма (кровотечения из ЖКТ, мочевые симптомы и др.)
4) при повышенной потребности в Fe (препубертатном и пубертатном периодах)
Чаще развитие Fe-дефицитных анемий отмечается в возрасте от 6 мес.–1,5 лет при одностороннем молочном вскармливании. Это обусловлено образованием плохо растворимого фосфорного Fe и недостаточным поступлением Cu, Ni и др. микроэлементов, необходимых для кроветворения.
Питание растительной пищей, даже при большом содержании в ней Fe, также может привести к дефициту Fe в организме из-за недостаточного его всасывания из растительных продуктов (о чём упоминалось ранее).
Наиболее уязвимы в плане развития гипосидероза недоношенные дети (так как депо Fe образуется в последние 3 месяца беременности), дети с крупным весом, ускоренными темпами роста, от многоплодной беременности, от матерей с анемией
В подростковом возрасте существенное значение в развитии и частоте ЖДА имеет половая принадлежность, интенсивный рост, увеличение мышечной массы, влияние половых гормонов.
Организм мальчиков приобретает ряд физиологических преимуществ. Несмотря на большую потребность в Fe, усиленная выработка андрогенов, поддерживающих процесс усвоения Fe, почти у всех предотвращает развития манифестного дефицита Fe.
Что касается девочек, то интенсивный рост и развитие, появление потери крови с менархе, физиологическая недостаточность андрогенов приводят к развитию не только латентного дефицита Fe, который имеется почти у всех девочек-подростков, но и к ЖДА.