1.Дистрофия — собирательное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которой лежат нарушения какого-либо одного или всех видов обмена.
2. Соответствие массы и роста возрасту рёбенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы, нормальное психомоторное развитие, розовая, чистая, эластичная кожа, достаточное развитие подкожной клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший эмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость инфекциям, регулярный стул и мочеиспускание — характерные черты нормотрофии.
Выявление четких отклонений от перечисленных показателей свидетельствует о развитии у ребенка дистрофии.
3. По типу (по соотношению -массы и длины тела):
гипотрофия I, II, III степеди; гипостатура;
паратрофия.
По происхождению:
пренатальная;
постнатальная;
пренатально-постнатальная.
По этиологии:
экзогенная (алиментарная, инфекционная, токсическая, дефекты ухода и воспитания);
эндогенная (аномалии конституции — диатезы, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ);
смешанная (экзогенно-эндогенная).
Среди пренатальных дистрофий: выделяют 5 клинических форм:
Невропатическую;
нейродистрофическую;
нейроэндокринную;
энцефалопатическую;
алкогольный синдром.
4. Заболевания матери инфекционного или соматического происхождения, интоксикации бытового (алкоголизм, курение) или производственного характера, медикаментозное лечение, патология беременности, недостаточное в качественном и количественном отношении питание беременной женщины.
5. Основными причинами пренатальйой дистрофии_ является: нервно-психические заболевания родителей, инфекционные заболевания матери во время беременности, токсикозы беременной. пожилой возраст матери, частые аборты, угрожающий выкидыш, производственные вредности во время беременности, алкоголизм, табакокурение, применение средств для изгнания плода, асфиксия, внутричерепная родовая травма.
6.Алиментарные (количественные и качественные дефекты вскармливания), инфекционные, токсические, ‘ дефекты ухода и воспитания.
7. Гипотрофия I степени. характеризуется истончением подкожного жирового сдоя на всех участках тела»и прежде все-го на. животе. Индекс упитанности Чулицкой составляет 10— 15. Жировая складка дряблая, тургор тканей й тонус мышц снижены. Наблюдаются некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости й эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела — на 40—30% ниже нормы. Кривая нарастания массы тела упрощена. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомоторное развитие ребенка соответствует возрасту, однако он беспокоен, сон его нарушен. Аппетит достаточный, стул со склонностью к запорам. Секреторная функция пищеварительной системы достаточная, показатели копрограмм нормальные. Диурез снижен. Показатели иммунологической реактивности, как правило, в пределах нормы или незначительно снижены. Имеются проявления рахита со стороны костной системы. Со стороны внутренних органов — легкие функциональные отклонения. В крови — тенденция к анемизации или анемизация легкой степени.
Гипотрофия II степени характеризуется дефицитом массы 20—30%, отставанием в росте на 1—3 см. Ребенок вял, заторможен, со сниженными реакциями на раздражители, несколько отстает в психомоторном развитии. Кожа бледная, на бедрах свисает складками, возможны проявления гиповитаминозов. Подкожная клетчатка резко уменьшена; на туловище, верхних конечностях, отсутствует на животе и бедрах, сохранена на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 0—10. Кривая нарастания массы тела плоская. Мышцы истончены, тонус их снижен. Видимые слизистые бледные, сухие, большой родничок запавший. Отчетливы костные проявления рахита. Аппетит снижен. Секреция пищеварительных желез снижена, перевариванне неполное, стул редкий, скудный, может отмечаться диарея. Мочеиспускание редкое. Моча с запахом аммиака, концентрированная, Выявляются одышка, приглушенность сердечных тонов, тахи- или брадикардия.
В крови — отчетливая анемия. Иммунобиологическая реактивность резко снижена, ребенок часто и длительно болеет. Инфекции у ребенка склонны к генерализации.
Гипотрофия III степени: характеризуется дефицитом массы более.30%, отставанием в росте от З до 5см. Ребенок глубоко заторможен, снижены реакции на раздражители. Отсутствует подкожная клетчатка на туловище, конечностях, лице. Кожа сухая, дряблая, с серым оттенком, имеются кожные проявления гиповитаминозов, мышцы резко гипотоничны. Лицо треугольное, старческое, глаза ввалившиеся, черты лица заостренные. Видимые слизистые сухие, губы ярко-красные. Крик слабый. Кости черепа могут заходить одна за другую. Имеются отчетливые проявления рахита со стороны кост-ной системы. Отмечается одышка, дыхание поверхностное, бради- или тахикардия, приглушенность сердечных тонов, систолическцй шум. В крови выявляется анемия. Имеется полная анорексия, появляется отрицательная пищевая реакция. Секреция пищеварительных желез глубоко угнетена, кислотность желудочного сока почти нулевая, переваривание и всасывание резко нарушено. Стул «голодный», редкий, периодически появляется диарея. Крайне низкая иммунобиологическая реактивность. Инфекционные заболевания протекают с гнойно-септическими осложнениями.
8. Длина и масса ребенка нормальные и даже избыточные (нормальная по росту масса тела ±10%). Психомоторное развитие умеренно отстает. Вид ребенка несколько пастозный, тургор мягких тканей Снижен, повышена гидрофильность тканей. Мышечный тонус снижен. Со стороны костной системы имеются проявления рахита. Выявляются функциональные изменения внутренних органов. В крови нередко обнаруживается тенденция к анемизации или анемии. Иммунобиологическая реактивность снижена.
9. Мучное (углеводное) расстройство пнтания — редкий в настоящее время вид дистрофии. Встречалось в годы всеобщего голода, когда дети кормились мучными болтушками, в результате чего в рационе ребенка имелся дефицит полноценного белка и жира при избытке углеводов. В клинике данной патологии на первое место выступают массивные безбелковые отеки из-за резкого снижения онкотического давления крови (гипопротеинемия). После ликвидации отеков внешний вид ребенка соответствует гипотрофии III степени.
Молочное расстройство питания — тоже редкий в настоящее время вид дистрофии, встречается у детей в конце первого и на втором году жизни в случаях, когда ребенок получает прикорм несвоевременно и продолжает длительно питаться одним молоком, употребляя его в большом количестве. Молоко содержит все основные компоненты питания (белки, жиры, углеводы, витамины, соли и воду), поэтому тяжелые формы дистрофии не наблюдаются. Как правило, дистрофия не превышает гипотрофии I степени. но на этом фоне отмечается выраженная анемия, вызванная отсутствием микро-элементов и витаминов, содержащихся в овощах, которых ребенок лишен, и представленных в молоке в недостаточном количестве. Избыток жира, связанный с избыточным употреблением молока (при явном, дефиците углеводов), не усваивается организмом, но, расщепляясь в кишечнике, образует большое количество жирных кислот. Избытком продуктов расщепленного и неусвоенного жира объясняется. характерный для молочного расстройства питания плотный, сухой. глинистого вида стул. Стул этот, называемый жирно-мыльным, действительно представляет собой результат омыления жира и содержит много нерастворимых кальциевых и магнезиальных мыл (солей жирных кислот). Наряду с избытком неусвоенного жира, имеет место и избыток молочного белка, подвергающегося гниению в кишечнике, в результате чего стул имеет запах тухлых яиц.
10. При дистрофии постнатального происхождения нарушается один или все виды обмена, что обусловлено алиментарными, инфекционными, токсическими или смешанными причинами. При дистрофиях пренатального происхождения первично страдают трофические центры нервной системы или имеет место патология эндокринной системы, нарушения же обменных процессов носят вторичный характер. Дистрофии пренатального происхождения отличаются длительным упорным характером течения и не поддаются обычным методам лечения.
11. Выделяются следующие клинические формы дистрофий пренатального происхождения: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая, алкогольный синдром.
Невропатическая форма. Дети при данной форме заболевания рождаются в срок, с весом и ростом в пределах нормы. Гипотрофия возникает вскоре после рождения, рост у большинства остается нормальным. На первое место выступают нарушение поведения ребенка, негативно-эмоциональное возбуждение, расстройство сна. Аппетит снижен, извращены пищевые реакции.
Нейродистрофическая форма. Ведущими симптомами этой формы являются дистрофия и анорексия с рождения. Дефицит массы тела достигает 50%, отмечаются отставание в росте, задержка психомоторного развития
Нейроэндокринная форма. Характёризуется преобладанием отставания роста (до 39 см). Имеется дефицит массы тела. Дети малорослые, отчетливо выражено нарушение телосложения (нанизм, псевдогидроцефаяия, гемиасимметрия). Пищевые реакции изменены. Выявляются эндокринные расстройства (гипофизарные, связанные со щитовидной, паращитовидными и другими железами внутренней секреции). Психомоторное развитие замедляется.
Энцефалопатическая форма. При данной форме на первый план выступает задержка психомоторного развития. Имёют место микроцефалия, гидроцефалия.- Изменения со стороны ЦНС всегда органические. Кроме того; дети отстают в массе тела и росте.
Алкогольный синдром (алкогольная эмбриофетопатия). Характеризуется значительным снижением массы тела и роста с рождения. Может быть микроцефалия. Нередко отмечаются косоглазие, птоз, расщелина нёба, низкое расположение ушных раковин, большой рот, врожденные аномалии конечностей, сердца, наружных половых органов, гемангиомы грудной клетки, почек, печени, желчных путей и др. Дети отстают в физическом развитии. Коэффициент интеллектуального развития снижен, отмечаются агрессивность, неврозы, энурез, эпилепсия, олигофрения, расстройства речи.
12. Основные принципы лечения дистрофии постиатального происхождения:
1) устранение причин, вызвавших развитие дистрофии (лечение инфекционных заболеваний, коррекция пороков развития и т. д.);
2) диетотерапия в зависимости от формы и тяжести дистрофии;
3)стимулирующая терапия (объем ее зависит от формы
и тяжести дистрофии);
4) рациональный режим и уход.
13. При гипотрофии 1_степени диетотерапия строится по принципу полноценного и усиленного питания, то есть пища должна соответствовать возрасту ребенка, а расчет ингредиентов питания проводится на должную массу, жиры — на среднюю между фактической и должной.
При гипотрофии II и III степени число кормлений увеличивается до 7—8 раз в сутки. Диётотерапия при гипотрофии II степени проводится в два этапа: 1-й этап — разгрузка с целью установления толерантности пищи; 2-й этап — усиленное питание, соответствующее возрасту ребенка.
На 1-м этапе назначается легкоусвояемая пища. Питание ребенка лучше начинать с грудного молока. При его отсутствии назначают кислые смеси (В-кефир, цельный кефир, «Биолакт» и др.) или смесь «Малютка». В первый день дается 1/2 или 2/3 от возрастного объема пищи, недостающее количество жидкости пополняется за счет введения 5% раствора глюкозы, рисового отвара, овощного отвара из капусты, свеклы. При необходимости часть жидкости вводится парентерально.
Убедившись, что ребенок справляется с таким количеством пищи (контроль проводится по состоянию ребенка и копрограмме), на 2—3-й день объем питания начинают постепенно увеличивать и к 5—7-му дню доводят до полного.
На 2-м этапе диетотерапии назначается пища, соответствующая возрасту в качественном и количественном отношении. Расчет белков и углеводов проводится на приблизительно долженствующую массу (фактическая + 20%), а жира — на среднюю массу между фактической и приблизительно долженствующей. Однако нагрузка белками не должна превышать 4,5—5 г/кг фактической массы, т. к. при большей нагрузке белки не усваиваются. Если выявляется необходимость коррекции питания, то добавляют белки и углеводы и более осторожно — жиры. Для коррекции белка используются творог, белковый энпит, кефир (если ребенок вскармливается грудным молоком).
При гипотрофии III степени диетотерапия начинается с парентерального питания (плазма, альбумин, глюкоза, жировые эмульсии, солевые растворы и т. д.). Одновременно проводится попытка кормить ребенка сцеженным грудным молоком по 20—30 мл 10 раз в сутки. С появлением положительного пищевого рефлекса начинается медленное увеличение объема грудного молока (каждый день по 10 мл на кормление). При доведении объема до 50 мл на кормление уменьшают число кормлений до 7—8 раз в сутки и продолжают далее увеличение объема до должного. За счет кислых смесей увеличивают нагрузку белками. В период усиленного питания нагрузка осуществляется как при гипотрофии II степени.
При паратрофии диета ребенку назначается в зависимости от погрешностей вскармливания, приведших к паратрофии. При молочном расстройстве питания необходимо ограничить молоко, увеличить количество углеводов в меню, назначив каши, овощное пюре и отвары, фруктовое пюре, соки. При мучном расстройстве питания требуется, наоборот, ограничение в питании углеводов (каш, печенья, отваров) и назначение молока или кефира, творога, белкового энпита.
14. В комплексном лечении гипотрофии и паратрофии применяются следующие виды стимулирующей терапии: ферментотерапия, витаминотерапия, биогенные стимуляторы, гормональная терапия (анаболические гормоны, тиреоидин, инсулин и др.), повторные плазмотрансфузии при гипотрофин II—III степени, массаж, гимнастика, пребывание на свежём воздухе.
15. Трудности лечения дистрофии прёнатального происхождения связаны с первичным нарушением трофических центров центральной нервной системы или эндокринной системы, развивающимся еще при внутриутробном развитии ребенка. Поэтому и лечение этих форм дистрофия должно быть в первую очередь направлено на нормализацию или хотя бы улучшение обменных ‘Процессов в центральной нервной системе, что не всегда возможно.
16. Основные мётоды лечения дистрофий пренаталыюго происхождения:
1) при невропатической форме — охранительный режим, седативные средства, стимулирующая терапия (апилак, витамины группы В);
2) при нейродистрофической форме — анаболические гормоны (неробол, ретаболил), витаминотерапия;
3) при нейроэндокринной форме — витаминотерапия, анаболические гормоны, другие гормоны в зависимости от их дефицита (тирёоидин, префизон и др.)’.
4) при энцефалопатической форме — средства, улучшающие обменные процессы в центральной нервной системе (глутаминовая кислота, церебролизин, энцефабол, анаболические гормоны, витамины группы В: В6, 812), массаж, гимнастика, физиопроцедуры;
5) при алкогольном синдроме применяется симптоматическая терапия, используемая при предыдущих 4-х формах.
17. Антенатальная профилактика. Борьба за естественное вскармливание. Полноценное питание ребенка, сбалансированное по ингредиентам. Профилактика и активное лечение инфекционных заболеваний ребенка. Своевременная коррекция пороков развития и врожденных заболеваний ребенка. Рациональный уход за ребенком, соблюдение гигиенических правил, выполнение режима, проведение массажа, пребывание на свежем воздухе.
18. Дистрофия создает благоприятный фон, на котором легко развиваются другие, чаще всего инфекционные заболевания, протекающие значительно тяжелее и длительнее, чем у детей — нормотрофиков. Эти заболевания могут давать осложнения и иметь неблагоприятный исход.
Дистрофия может существенно повлиять на формирование организма ребенка, его умственное й физическое развитие.
19. В связи с улучшением материально-бытовых условий жизни современных людей и успехами здравоохранения уменьшилось количество гипотрофий алиментарного происхождения. С другой стороны, имеется рост числа детей с паратрофиями, что связано с широким распространением в настоящее время искусственного и раннего смешанного вскармливания и, как следствие этого, несбалансированным соотношением ингредиентов в рационе детей. Имеется отчетливый рост дистрофий пренатального происхождения, что обусловлено целым рядом других причин. Здесь «следует обратить внимание на алкогольный синдром, который, к сожалению, имеет место. Даже при отсутствии при рождении признаков алкогольного синдрома у детей из семей алкоголиков часто наблюдается низкий коэффициент интеллектуальности, агрессивность, расстройства речи, неврозы, энурез, эпилепсия, олигофрения, аномалии слуха и зрения.