Синдром механической желтухи. Холангит

СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕНННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

 

 

 

 

 

 

Обсуждена на методическом совещании

и рекомендована для занятий

«22» декабря 2003г.

 

(Протокол № 3)

 

 

 

 

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

 

 

Тема: «СИНДРОМ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ. ХОЛАНГИТ»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Методическую разработку

составил: А.А.Бескосный

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

 

(для студентов)

 

Тема: «СИНДРОМ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ. ХОЛАНГИТ»

 

Продолжительность занятия – 5 часов

 

I.                  План проведения занятия

№ п/п	Э т а п ы   з а н я т и я	Место проведения	В р е м я
1	Участие в утренней конференции Врачей клиники госпитальной хирургии	Конференц — зал кафедры	20 мин
2	Организационные мероприятия	Учебная комната	10 мин
3	Проверка исходных знаний по теме	Учебная комната	20 мин
4	Курация больных	Палаты, перевязочная	50 мин
5	Разбор курируемых больных	Учебная комната	30 мин
6	Обсуждение темы занятия	Учебная комната	50 мин
7	Контроль усвоения материала	Учебная комната	20 мин
8	Тестовый контроль знаний	Учебная комната	15 мин
9	Решение ситуационных задач	Учебная комната	30 мин
10	Определение заданий к следующему занятию	Учебная комната	5 мин

 

1. II. Мотивация

 

 

 

Большая группа болезней билиарной системы и поджелудочной железы сопровождается развитием механической непроходимости желчных  протоков, проявляющейся появлением у больного желтушной окрашенности кожи и склер.  К развитию механической желтухи приводит затруднение или полное прекращение ес­тественного оттока жёлчи из печени в кишечник. При механической желтухе возникают два основных патологических явления: холемия (насыщение крови элементами жёлчи) и ахолия (отсутствие жёлчных пигментов в кишечнике).

В настоящее время установлено, что желтуха является лишь
симптомом болезни, хотя длительно не устраненная  механическая
непроходимость желчных путей приводит, как правило, к тому,
что желтуха становится желтухой-болезнью. Причиной этому
служат изменения в органах, которые развиваются вследствие
холестаза. В последнее время значительно увеличилось количество
больных, страдающих заболеваниями магистральных желчных пу-
тей и поджелудочной железы. Чем раньше выявлен характер па-
тологического процесса и выполнено рациональное пособие для
восстановления желчеоттока из печени, тем лучше результат лечения больного. В этой связи следует напомнить слова Алена Виппла: «Наблюдать за больным с механической желтухой – наблюдать, как больной умирает».

В проблеме механической желтухи главным является совершенствование методов диагностики и своевременность выполнения операции для восстановления желчеоттока из печени.

 

III.           Цели изучения

 

Студент должен уметь:

 

• оценивать жалобы больного, выявляя признаки надпеченочной, паренхиматозной и механической желтухи;

• подробно собирать анамнез, обращать особое внимание на начало, развитие и течение основного заболевания, осложненного механической желтухой;

• выявлять в отдаленном анамнезе перенесенные заболевания, в том числе – ЖКБ, хронические заболевания печени, поджелудочной железы, раннее перенесенные операции на органах брюшной полости, оценить образ жизни и труда, собирать семейный анамнез;

•  уметь интерпретировать полученные клинико-лабораторные и инструментальные данные  с целью дифференциальной диагностики желтух;

• обращать внимание на состояние, цвет кожных покровов, склер, периферических лимфоузлов, наличие признаков механической желтухи, портальной гипертензии, характер получаемых данных при физикальном обследовании;

• оценить и интерпретировать данные лабароторного и инструментального обследования в свете исследуемого заболевания (ультросонографии, лапароскопии, рентгено-компьютерной томографии, холангиопанкреатографии , показатели онкомаркеров ).

 

Студент должен знать:

 

• клинические проявления механической желтухи обусловлены ее причиной — основным заболеванием, вызвавшим обструкцию желчных протоков. Однако имеются и общие признаки в большей или меньшей степени, указывающие на наличие механического характера желтухи;

• основными методами выявления больных являются биохимические исследования – маркеры механической желтухи (билирубин, щелочная фосфатаза, гамма-глутар трансаминаза), лучевые (ультрасонграфия, рентгенокомпьютерная томография), эндоскопические (ретроградная холангиография) и малоинвазивные методы (комбинированная лапароскопия, чрескожная чреспеченочная холангиография) исследования; • приоритетными методами исследования у больных с механической желтухой являются те, которые несут в себе лечебное воздействие –малоинвазивные методы исследования;

• из-за недостаточного, или несвоевременного лабораторно-инструментального (рентгено-компьютерная томография, ультрасонография, ЭРПХГ) возрастает число запущенных случаев заболевания органов билио-панкреато-дуоденальной зоны, осложненные механической желтухой;

• при обтурации желчных протоков  признаки, специфичные для основного заболевания, вызвавшие желтуху могут быть единственным ранним клиническим проявлением механической желтухи;

• проведение ультросонграфического и эндоскопического исследования органов панкреато-гепато-билио-дуоденальной зоны является доступным для врача любой квалификации, требуют только необходимых медицинских навыков;

• выбор метода хирургического лечения механической желтухи определяется степенью эндотоксикоза, характером основного заболевания, вызвавшего обтурацию желчных протоков, локализацией и распространенностью основного заболевания;

•  ранняя декомпрессия желчных путей у больных с механической желтухой направлена на предупреждение осложнений и улучшение результатов основного заболевания, осложненного обтурацией желчных протоков.

IV-А. Базисные знания

1. Хирургическая анатомия билиопанкреодуоденальной зоны.

Лекции по топографической анатомии.

1. Клинико-биохимические показатели функции печени.

Лекции по клинической биохимии.

1. Морфологические формы доброкачественных и злокачественных заболеваний  печени, желчных путей, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

Лекции по патологической анатомии.

1. Заболевания поджелудочной железы, печени и желчных протоков.

Лекции по внутренним болезням и хирургии.

1. Общие принципы онкологии.

Лекции по онкологии.

IV-Б. Литература  по новой теме

Основная:

 

1. Хирургические болезни / Под ред. М.И. Кузина (ММА). Учебник

МЗ.-Изд-во «Медицина», 2000.

2. Хирургические болезни / Учебник МЗ. – Изд-во «Медицина», 2002.

3. Хирургия /Под. Ред. Ю.М. Лопухина, В.С. Савельева (РГМУ). Учебник УМО МЗ. – Изд-во « ГЭОТАРМЕД», 1997.

4. Хирургические болезни /Под. Ред. Ю.Л. Шевченко. Учебник МЗ. –в 2-х тома.- Изд-во «Медицина», 2001.

5.Онкология /Н.Н.Трапезников, А.А. Шайн. Учебник МЗ. –Изд-во «Медицина», 1992.

6.Руководство к практическим занятиям по по общей хирургии/ Под.ред В.К.Гостищева (ММА) –Изд-во «Медицина», 1987.

7.Лекции по курсу госпитальной хирургии.

 

Дополнительная

 

1. Заболевания печени и желчных протоков / Под.ред. Ш. Шерлок, Дж. Дули_ГЭОТАР «Медицина», 1999.

1. Билиопанкреатодуоденальный рак /Под ред. К.В.Лапкина, Ю.Ф.Пауткина. Учебное  пособие, М. Университет дружбы народов, 1991.
2. Госпитальная хирургия: практикум /А.М.Игнашов, Н.В.Путов. – СПб.:

Питер, 2003.

5. Хирургия поджелудочной железы /Под ред. М.В.Данилова,       В.Д.Федорова.  М. Медицина, 1995.

5.  Методическая разработка кафедры по теме: “Синдром механической желтухи. Холангит ”.

 

IV.            Вопросы для самоподготовки:

а) по базисным знаниям:

1. Анатомия печени, желчных протоков и поджелудочной железы.

2.Топографическая анатомия поджелудочной железы и органов  билиопанкреатодуоденальной зоны.

3. Клиника и течение инфекционного гепатита, гепатозов, заболеваний, связанных с внутрипеченочным холестазом, сепсис.

б) по новой теме:

1. Опухолевые заболевания печени, желчных протоков, поджелудочной железы и органов периампулярной зоны.
2. Причины и патогенез осложненного холедохолитиаза.
3. Причины ранений, повреждений печени и  желчных протоков.
4. Методы исследований заболеваний печени и желчных протоков.
5. Показатели синтетической, дезинтоксикационной и выделительной функции печени.
6. Симптоматология и клиника рака головки поджелудочной железы.
7. Симптоматология  и клиника холедохолитиаза. Осложнения холедохолитиаза.
8. Симптоматология печеночной недостаточности.
9. Симптоматология холангита.

10. Симптоматология паразитарных заболеваний печени.

11. Дифференциальная диагностика надпеченочной, печеночной и подпеченочной желтух.

12. Дифференциальный подход к лечению синдрома механической желтухи.

13. Лечение  холангита.

14. Осложнения механической желтухи.

15. Осложнения острого холангита.

16. Выбор антибактериальных препаратов и методов декомпрессии в лечении холангита.

17. Прогноз синдрома механической желтухи.

1. V. Содержание занятия по теме:

СИНДРОМ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ

 

1. Этиология

• Холедохолитиаз. Камни желчно пузыря находят у 15-20% населения. Большинство каменей (70%) образует холестерин, осаждаясь из перенасыщенной желчи. Пигментные камни, состоящие из билирубината кальция обнаруживаются у больных с хроническим гемолизом. Солевые смешанные камни (состоящие из билирубина кальция) чаще образуются на фоне воспаления желчного пузыря. Камни в общем желчном протоке встречаются при холецистэктомии в 10-20% случаев.

• Опухолевый процесс в гепатопанкретобилиарной системе и соседних органах. В большинстве наблюдений – это рак поджелудочной железы, который занимает 4-5-е место среди при­чин смерти от онкологических заболеваний, причем на него при­ходится около 10% всех опухолей пищеварительного тракта. Рак желчного пузыря — составляет приблизительно 4% от общего числа карцином желудочно-кишечного тракта. Злокачественная опухоль  желчных протоков – холангиокарцинома (скиррозного или паиллярного типа) составляет от 5 до 30% всех первичных злокачественных опухолей печени, часто наблюдается у больных язвенным колитом либо у длительно контактирующих с производными бензола толуола. Паразитарная инвазия билиарной системы, особенно трематодами рода Clonorchis, определяет высокую частоту холангиокарциномы в Азии. Локализация опухоли в месте слияния правого и левого желчных протоков – опухоль Клацкина. Опухоли большого дуоденального сосочка в большинстве наблюдений представлены аденомами и аденокарциномами.

• Рубцовые структуры жёлчных путей. Встречаются после раннее перенесенных операций на органах гепатобилиопанкреатодуоденальной зоны или после зондирования общего желчного протока.

• Панкреатит. Синдром механической желтухи при остром билиарном панкреатите является одним из ведущих и уступает по частоте проявлений лишь болевому,  наблюдается  в 30% случаев.

• Инородные тела жёлчных путей (дренажи).

• Паразитарная инвазия печени и протоков. Чаще встречается в эндемичных зонах у больных с альвеококкозом (Alveococcus granulosus) и эхинококкозом (Echinococcus granulosus).  Паразитарные кисты могут возникать в любом органе, но более чем в 2/3 случаев развиваются в печени.

• Специфический лимфаденит. Наблюдается при метастаческом поражении перихоледохеальных лимфатических узлов,  болезнях лимфоидной ткани (лимфогрануломатоз, злокачественные лимфомы).

• Стеноз фатерова сосочка. Причиной стеноза могут быть доброкачественные (рубцовый стеноз у больных с ЖКБ, хроническим панкреатитом) и злокачественного (аденокарцинома) поражения. Фиброз сфинктера Одди – заболевание неизвестной этиологии, нередко приводит к развитию  рецидивирующего панкреатита.

• Стенозирующий холангит – прогрессирующее сужение желчных протоков неизвестной этиологии, приводящее к их стенозу и обструкции.

• Ошибочное лигирование общего жёлчного протока во время операции (чаще во время холецистэктомии). Наблюдаются — пристеночное лигирование с частичным стенозированием желчного протока, лигирование с пересечением протока и полное лигирование без пересечения протока.

• Врождённая атрезия желчевыводящих путей – заболевание, связанное с нарушением эмбрионального развития системы желчных протоков как вне-, так и внутрипеченочных. Частота заболевания 1 на 25 000.

• Метастазы опухолей желудочно-кишечного тракта в ворота печени в большинстве случаев наблюдаются при карциномах желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы.

 

2. Патогенез

Застой жёлчи в результате затруднения естественного её оттока повышает внутрипротоковое давление и вызывает дистрофические дегенеративные изменения в гепатоцитах. Жёлчь проникает по лимфатическим путям и межклеточным щелям в систему печёночной вены и общий кровоток.

• В общем кровотоке выявляют большое количество связанного (прямого) билирубина.

• В дистрофически изменённых гепатоцитах нарушается процесс связывания билирубина. В крови возрастает количество свободного (несвязанного) билирубина, щелочной фосфатазы.

• Степень нарушения пигментного обмена во многом зависит от сроков возникновения билиарного блока и исходного состояния печени.

• Первые признаки желтухи возникают при повышении протокового давления более 250 мм вод.ст. (при норме 100-120 мм). Нередко (особенно при холедохолитиазе) синдром желтухи носит периодичный характер. При прохождении камня в двенадцатиперстную кишку пассаж жёлчи восстанавливается.

• Изменения метаболизма включают нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, D, К,E), нарушение всасывания жиров и белков.

• Холемия нарушает функции многих органов и систем:

1. Поражение печени. Печеночная недостаточность до настоящего времени
продолжает оставаться наиболее частым и тяжелым осложнением
механической непроходимости желчных путей и в 50% случаев
является причиной смерти больных в послеоперационном периоде.
В более поздних стадиях механической желтухи составные части желчи поступают непосредственно в кровеносные капилляры печени, а из них в общий кровоток. Следствием этого является повышение концентрации билирубина в крови — гипербилирубинемия. Наиболее тяжелое и быстрое развитие изменений в печени  наблюдается при сочетании полной  обтурации желчного протока с гнойно-воспалительным процессом в желчных путях.  В поздних стадиях механической желтухи изменяется  гистологическая структура печени, что приводит к нарушению  внутрипеченочного кровотока и развитию портальной  гипертензии. Портальная гипертензия усугубляет нарушения в паренхиме печени, способствует образованию асцита. Появлению асцита при механической желтухе помимо  портальной гипертензии способствуют следующие нарушения:  лимфообразования и лимфооттока; белкового обмена, в частности  гипоальбуминемия коллоидно-осмотического давления и  электролитного равновесия, прежде всего K и Na.

Механическая желтуха  приводит к следующим  морфо-функциональным изменениям  печени и желчных протоков:

• Интерстициальный гепатит.

• Холангит, абсцессы печени.

•  Склероз печёночной стромы с развитием билиарного цирроза.

• Зернистое перерождение и некроз гепатоцитов.

• Недостаточность всех функций печени, особенно синтеза белка (например, протромбина) и дезинтоксикационной функции.

2. Почки. В результате холемии  повышается содержание в крови составных
частей желчи, что может привести к жировой дистрофии и почечной недостаточности.

3. Нарушение свертывающей системы  крови.  Снижается детоксикационная и белково-синтетическая функции печени (протромбина), снижается синтез витамина К в толстом кишечнике,  в крови увеличивается количество продуктов деградации фибрина, что ведет к повышенной кровоточивости.

4. Изменения со стороны  нервной системы проявляются в виде полиневритов и нарушения сознания.

5. Поражение поджелудочная железа характеризуется: рефлюксом панкреатического сока, острым или хроническим панкреатитом.

6. Изменения в миокарде морфологически характеризуются дистрофией миокарда и манифестируют нарушением проводимости,  возбудимости синусового узла – брадикардией, а так же ослаблением сократительной функции миокарда.

7. В лёгких выявляются ателектазы, кровоизлияния, отёк.

8. Снижение иммунитета характеризуется замедленной репарацией в послеоперационном периоде ран и анастомозов.

 

3. Клиническая картина

Клинические проявления механической желтухи обусловлены ее причиной — основным заболеванием, вызвавшим обструкцию желчных протоков. Однако имеются и общие признаки в большей или меньшей степени, указывающие на наличие механического характера желтухи:

• Жалобы: интенсивные боли в эпигастрии и правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье и лопатку, тошнота, не приносящая облегчения рвота, кожный зуд, потеря аппетита.

• Через 1 -2 дня после полной окклюзии общего печёночного протока кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся желтушными, обесцвечивается стул, темне­ет моча (цвет пива).

• При осмотре отмечают следы расчёсов на коже живота, увеличение печени, пальпи­руют жёлчный пузырь.

При механической желтухи, обусловленной холедохолитиазом, как правило предшествуют приступы коликообразных болей в эпигастральной области и правом подреберье. Возможна иррадиация болей в спину около нижнего угла лопатки (печеночная колика). Положительные симптомы Мерфи, Кера, Ортнера, де Мюсси, положительный локальный симптом Щеткина. Часто во время приступа повышается температура тела, возможны лейкоцитоз, лихорадка, тошнота, рвота.  Желтуха обычно возникает после очередного приступа у 70 % больных с холедохолитиазом. В том случае если камень не прошел в двенадцатиперстную кишку, то приступы часто  рецидивируют.

Рак головки поджелудочной железы. Характерным для этого заболевания является наличие жалоб еще до появления желтухи: снижение аппетита, похудание, боли в животе, зуд кожи. Желтуха возникает, как правило, без выраженного болевого синдрома и прогрессивно нарастает. Больных беспокоят тупые боли в эпигастрии и правом подреберье нередко с иррадиацией в спину. Увеличение печени наблюдается у 75% больных, симптом Курвуазье определяется у 50% больных, а с помощью лапароскопии увеличение желчного пузыря констатируется у 100% больных.

Рак желчного пузыря. Встречается чаще у женщин, поскольку фактором, способствующим его возниконовению, является желчнокаменная болезнь.

Перед желтухой у больных в большинстве случаев бывают те или иные жалобы, обусловленные в первую очередь, наличием желчных камней в пузыре: приступы острых болей в правом подреберье повышением температуры тела. Последние нередко связаны с нарушением диеты (особенно приемом большого количества жиров). Позже наблюдается похудание. Желтуха прогрессирует и, раз начавшись, без хирургического лечения не ликвидируется. Появление желтухи  нередко свидетельствует об иноперабильности процесса. Диагноз редко устанавливают до операции.

Рак внепеченочных желчных протоков. Выражанная желтуха, кожный зуд, отсутствие аппетита, потеря массы тела, постоянно ноющие боли в правом верхнем квадранте живота. При локализации опухоли только в правом или левом печеночном протоке развивается «синдром недренируемой доли печени». При этом лабораторно выявляется признаки холестаза, нередко больные жалуются на зуд, в то же время желтуха, как правило, отсутствует или выражена незначительно.

При локализации опухоли в общем печеночном протоке с указанными признаками холестаза возникает желтуха, которая неуклонно прогрессирует. Желчный пузырь при такой локализации опухоли всегда бывает спавшимся, пустым, что хорошо обнаруживается во время лапароскопии.
Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Встречается редко, также как и рак желчного пузыря. Заболевание быстро вызывает обтурацию общего желчного протока и проявляется не резко выраженной желтухой и другими признаками холестаза. Иногда в результате распада опухоли или уменьшения отека или воспаления желтуха уменьшается, затем основа возникает. При распаде опухоли нередко возникает кишечное кровотечение. Благодаря раннему проявлению признаков заболевания оперативное лечение обычно оказывается успешным.

Внутрипеченочная желтуха механического генеза. Наиболее частыми причинами ее является альвеококкоз и первичный или метастатический рак печени.  При альвеококкозе желтухе предшествует длительный, часто в течение многих лет период роста альвеококкового узла. Лишь очень редко при расположении узла вблизи ворот печени, желтуха может стать первым признаком заболевания. Обычное же проявление альвеококкоза — тупые бо-
ли в области правого подребереья и ощущение инородного тела, особенно при наклоне туловища.

В отличие от альвеококкоза, при котором до появление признаков холестаза общее состояние больного страдает мало, метастатический рак печени характеризуется типичными симптомами злокачетсвенного новообразования (слабость, потеря аппетита и массы тела) еще до появления желтухи.

Склерозирующий холангит характеризуется болями в правом верхнем квандранте, кожным зудом, желтухой (возможно без болевого приступа, ознобов, лихорадки), симптомами печеночной недостаточности и интоксикации. Нередко у больных выявляется поражение толстого кишечника – язвенный колит.

Механическая желтуха, обусловленная ошибочным повреждением желчного протока, характеризуется картиной перитонита, желчеистечения и появлением желтухи в ближайший послеоперационный период.

Клиническая диагностика механической желтухи при рубцовых структурах жёлчных путей в первую очередь основывается на анамнезе заболевания – раннее перенесенные операции на органах брюшной полости, инвазивные исследования органов гепатопанкреатодуоденальной зоны.

 

 

4. Диагностика

Функциональные пробы печени (содержание билирубина, АСТ, АЛТ, мочевины, оса­дочные пробы, протромбиновый индекс, протеинограмма).

• УЗИ печени, жёлчных протоков, поджелудочной железы.

• КТ печени, жёлчных протоков, поджелудочной железы.

• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с папиллосфинктеротомией (по показаниям).

• Лапароскопия (по показаниям возможно выполнение лапароскопической холецистохолангиографии и лапароскопической холецистостомии).

• Необходимо дифференцировать механическую желтуху от надпечёночной (гемолитическая ) и печёночной.

 

5. Оценка степени эндотоксемии  механической желтухи

С целью профилактики послеоперационных осложнений и улучшения результатов лечения больных с механической желтухой используется оценка тяжести (В.В.Виноградов, 1967, Н.П.Напалков 1973). Выделено три степени  желчной гипертензии, которые коррелируют с уровнем билирубинемии, длительностью желтухи и полиорганными нарушенями в следствии эндотоксемии. При I степени давление в желчно-выводящей системе вне фазы пищеварения повышено до 190 мм вод. ст. Клинических проявлений. II степень желчной гипертензии характеризуется повышением внутрипротокового давления до 220-250 мм вод.ст. Однако  при ней имеющиеся нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку остаются компенсированными. Лишь при III степени желчной гипертензии, когда давление в протоках постоянно выше 250 мм вод. ст., наступает декомпенсация функции желчевыводящей системы. Не менее значимыми критериями оценки являются – возраст больных, наличие сопутствующих доброкачественных заболеваний в стадии  суб- и декомпенсации,  злокачественной опухоли.

Зарубежные авторы для оценки степени тяжести больных с механической желтухой используют интегральные критерии физиологических параметров организма —  APACHE II, SAPS и др.                Полученный результат интегральной оценки вышеуказанных критериев эндотоксикоза у больных с механической желтухой коррелирует с частотой послеоперационных осложнений и летальностью.

6. Осложнения механической желтухи

 

1. Острая печёночно-почечная недостаточность.

2. Холемические кровотечения.

3. Сердечно-сосудистая недостаточность.

4. Энцефалопатия.

5. Билиарный цирроз печени.

7. Лечение

 

• Инфузионная дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитного баланса, восполнение энергетических потерь.

•  Радикальное или паллиативное снятие билиарного блока. У крайне тяжёлых  боль­ных с целью профилактики послеоперационных осложнений, вызванные механической желтухой необходимо дренировать  жёлчные протоки  или формировать наружный жёлчный свищ. При устранении холестаза и улучшении состояния больного проводят радикальную операцию.

Виды декомпрессионных  операций на жёлчных путях билиарно­го дерева.

(1)   Лапароскопическая холецистостомия.

(2)   Эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

(3)   Гепатикостомия во время чрескожной чреспечёночной холангиографии под ультрасоноскопическим, рентгенологическим контролем.

Вид радикальной операции по — восстановлению естественного пассажа жёлчи зависит от причины механической желтухи.

1. Холедохолитиаз. Проводят холедохотомию с экстракцией конкрементов и дренированием желчных протоков (наружное и внутреннее дренирование).

2. Рак головки поджелудочной железы, периампулярный рак. В случае курабельности опухоли – панкретодуоденальныю резекцию (ПДР).

3. Рак желчных протоков. При опухолях дистальных протоков выполняют ПДР.  В том случае если опухоль   не удалима, ее «туннелизируют». Через полученный канал проводят постоянный дренаж, открывающийся с одной стороны во внутрипеченочные  протоки выше опухоли, а с другой стороны – в общий желчный проток ниже опухоли. Установка дренажа удлиняет продоллжительность жизни с 6 до 19 месяцев. При локализации опухоли в сегментарных протоках, правом или левом протоке –резекция печени.

4. Рубцовые стриктуры желчных протоков. Обычно формируется анастомоз между расширенной проксимальной частью желчного протока и петлей кишки, отключенной по Ру. Некоторым больным возможно проведение чрескожной транспеченочной или эндоскопической баллоной диллятации стриктуры.

5. Повреждение желчных протоков. В раннем посдеоперационном периоде при выявлении пристеночного повреждения протока отверстие ушивают на Т-образном дренаже (по Керу), введеном в проток. Во всех случаях необходимо выполнить холедохоеюностомию  на отключенной по Ру петле тонкой кишки. При ошибочной перевязке гепатикохоледоха необходимо снять лигатуру и проверить проходимость желчных путей при помощи интраоперационной холангиографии или холангиоскопии.

6. Врожденная атрезия желчных протоков. В случае атрезии желчных магистральных протоков выполняется реконструктивная операция – билиодигестивный анастомоз. В случае атрезии внепеченочных желчных протоков – ортотопическая пересадка печени.

7. Склерозирующий холангит. Цель операции – восстановление постоянного адекватного пассажа желчи в кишку. Вид вмешательства зависит от  уровня поражения желчных путей и степени фиброза. Внутреннее дренирование – операция выбора лишь при преимущественном поражении внепеченочных желчных путей. Наружное дренирование при помощи Т-образного дренажа обеспечивает  адекватный отток желчи лишь в раннем послеоперационном периоде. В последние 15 лет эффективно используется ортотопическая пересадка печени.

8. Паразитарные поражения печени (альвеококкоз, эхинококкоз). Радикальные операции  направлены  на удаление кист (узлов)  путем резекцию печени  или вылущивания их. Условно радикальные операции – марсупилизация, частичное удаление паразитарных узлов с обработкой остающихся тканей химическими и физическими методами (плазменный скальпель, сарколизин и т.д.). Во всех случаях оперативного вмешательства при механической желтухи, операцию дополняют внутренним или наружным дренированием желчных протоков.

 

Прогноз синдрома механической желтухи главным образом зависит от  степени эндогенной интоксикации  и основного заболевания, вызвавшего обтурацию желчных протоков.

 

 

 

 

 

VI.            Содержание занятия по теме:

Холангит

1. История вопроса

Холангит, или острое воспаление желчных протоков, впервые был выделен J.M. Charkot в 1877 г. в виде триады клинических призна­ков: ознобов, лихорадки и желтухи. В 1905 г. Rogers отметил связь между гнойным холангитом, обст­рукцией желчных протоков и абсцессами печени у больного, умершего после неудачной попытки раз­решить холестаз.

В 1959 г. В.М. Reinolds и E.L Dargan охарактеризо­вали острый обтурационный холангит как отдель­ный клинический синдром, который требует не­медленной декомпрессии. Они добавили к триаде Charcot помутнение сознания, шок и летаргию, ко­торые развиваются вследствие накопления в желч­ных протоках гнойной желчи под нарастающим давлением при полной обструкции терминального отдела холедоха.

2. Этиология

 

Камни холедоха являются наиболее частой при­чиной обтурации протоков при остром холангите. Среди других причин встречаются посттравмати­ческие стриктуры протоков, опухоли билио-панкреато-дуоденальной зоны, фиброз ампулы холедо­ха или большого дуоденального сосочка, парази­тарная инвазия. В странах Индокитая часто встре­чается особая форма холангита, вызываемая внутрипеченочным литиазом, хотя в виде предраспола­гающих факторов называются паразиты: Clonorchis sinensis, Ascaris lumricoides, которые создают очаг воспаления и стриктуру сегментарных желчных протоков.

Характерная для холангита клиническая картина развивается вследствие токсемии, вызываемой по­паданием патогенной кишечной флоры в желчь и размножением ее в замкнутом пространстве желч­ных путей. При этом гнойный процесс распрост­раняется на поверхности мельчайших желчных протоков и холангиол с площадью до 10 м2.

Считается, что без хирургического разрешения острый гнойный холангит приводит к смерти в 100% случаев. Летальность, по данным разных пуб­ликаций, приведена в табл. 1.

 

Таблица 1. Летальность при  остром холангите
Авторы	Год	Процент летальности
J.H. Boeyet al.	1980	13
С.К. McSherry	1980	6,2
Е. Chock	1981	33
D.E. Tweed	1981	28,6
M.J. O’Connor et al.	1982	88
J.E. Thompson et al.	1982	13,6
H.A. Pin	1983	18.2
H. Kinoshita et al.	1984	12,8
E.C. Edward	1989	20
J. Ham	1989	4,7
J.F. Gigot	1989	8.2
Sugiyama M et al.	1997	25,0
Средняя летальность		22,7 ±7,1

3. Патогенез

 

Острый гнойный холангит развивается следующим образом. Небольшое количество кишечных микро­организмов постоянно находится в желчи в результа­те дуоденобилиарного рефлюкса при раскрытии большого дуоденального сосочка. Другой путь попа­дания бактерий в желчь — это их поступление в во­ротный кровоток из тонкой кишки. В нормальной ситуации эти бактерии поддерживают в определен­ном тонусе иммунную систему организма путем ре­акции на них лимфатических узлов кишечника и фиксированных макрофагов печени (купферовских клеток). Часть из этих микроорганизмов улавливает­ся ретикулоэндотелиальной системой и выделяется в желчь. При нарушении проходимости желчных про­токов происходит размножение микробов в желчи, а при полной обтурации холедоха концентрация мик­роорганизмов в желчи приближается к их концент­рации в кале. Среди возможных причин бактериохолии известно также повреждение слизистого покро­ва стенки кишки. Кроме этого, исследования in vitro показали, что некоторые желчные кислоты задержи­вают рост кишечных бактерий (в частности, анаэро­бов). Это означает, что при ахолии вероятность воз­никновения портальной бактериемии увеличивается.

Когда желчное дерево сво­бодно открывается в кишку, то инфицирование желч­ных путей не возникает. Это не всегда подтверждает­ся у больных с билиодигестивными анастомозами. Причиной бактериобилии могут быть также внут­ренние желчные свищи — у большинства больных синдромом Мириззи обнаруживается холангит.

При остром холангите превалирует грамотрицательная  кишеч­ная флора, однако существенная разница среди серий наблюдений отмечается в определении частоты анаэробов, стафилококков, стрептококков, Pseudomonas aeruginosa. Следует отметить, что у 13-18% больных с типичной клинической картиной острого холангита из желчи микробная флора не вы­севается.

 

Бактериемия при холангите

Увеличении внутрипротокового давления от 200 до 500 мм вод. ст., способствует бактеримии. Эндоток­син (липополисахарид-LPS) и микробные тела через этот путь могут прохо­дить в центральный кровоток беспрепятственно. Возникновение билиовенозного про­рыва бактерий более вероятно при быстром увеличе­нии внутрипротокового давления.

Абсолютной идентичной флоры в желчи и крови больного удается обнаружить далеко не всегда. Pseudomonas aeruginosa и Stafilococcus epidermidis не относятся к нормальной кишечной флоре, однако эти микроорганизмы часто встречаются у больных после чрескожных и эндоско­пических вмешательств и при наружном дренирова­нии желчных путей. С увеличением возраста больных частота бактериемии увеличивает­ся. Частота монобактериальной флоры в 3 раза боль­ше полибактериальной. Чаще всего встречаются ки­шечная палочка и клебсиелла.

Проникновение микробных тел из желчи в систем­ное кровообращение сопровождается гемодинамическими нарушениями, что в клинической практике обозначается как «септический» или «острый билиарный септический» шок, который встречается у 10-30% больных с инфекцией желчных путей. Имен­но при шоке отмечается высокая летальность.

Характерные проявления острого билиарного септического шока:

1)        снижение систоли­ческого артериального давления ниже 90 мм рт.ст., или снижение его на 50 мм рт.ст. при гипертонии;

2)        олигурия с нарушением сознания;

3)        отсутствие отве­та на внутривенное вливание 500 мл физиологичес­кого раствора;

4)        бактериемия желчного происхож­дения, подтвержденная положительными результата­ми посева желчи или наличием густого гноя в желч­ной системе, при отсутствии других источников ин­фекции.

Острый билиарный септический шок часто рассматривается как острый гнойный или острый обтурационный гнойный холангит. С другой сторо­ны, симптомы билиарного септического шока не все­гда сопровождаются бактериемией. Возможно, в этих случаях характерные клинические проявления вызы­ваются не бактериями, а продуктами их жизнедея­тельности.

Пути возникновения эндотоксемии

За последние 3 десятилетия в литературе широко обсуждается роль располагающегося на наружной оболочке грамотрицательных микробов бактериаль­ного эндотоксина в развитии клинической картины сепсиса. Это вещество содержит биологически высо­коактивный липополисахарид (LPS), вызывающий выраженную температурную реакцию. Было установлено, что концентрация эндоток­сина в воротной вене значительно выше, чем в кубитальной, а у больных с механической желтухой резко повышался его уровень в обоих венозных бассейнах.

Абсорбция эндотоксина из кишечника при нали­чии там таких поверхностно-активных желчных кис­лот, как урсодезоксихолевая кислота и урсодезоксихолат натрия, задерживается, поскольку эти вещества дезинтегрируют эндотоксин и способны обратимо изменить его биологическую активность.

Вместе с тем экспериментальные исследования по­казали, что при непроходимости желчных путей раз­витию эндотоксемии способствует не только ахолия, но и нарушения местного и системного механизмов защиты от кишечных патогенов. При холестазе отме­чается снижение фагоцитарной активности купферовских клеток, глубокая супрессия специфического и неспецифического клеточного иммунитета. Пор­тальная бактериемия и эндотоксемия возможны как у больных, так и у здоровых лиц. Но даже при высокой портальной гипертензии эндотоксин не поступает в центральную кровь, поскольку в норме удаляется пе­ченью. Купферовские клетки осуществляют 80-90% активности всей ретикулоэндотелиальной системы и обеспечивают предохранение от проникновения эн­дотоксина из портальной крови в периферическую циркуляцию. При механической желтухе процент связывания внутривенно введенных частиц с 90 (у здоровых) снижается до 24. Снижение функции мак­рофагов вызывается также травмой, шоком, голода­нием. Эндотоксин, обладающий чрезвычайно высо­кой биологической активностью (пирогенное дейст­вие, активация свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования, нарушение гемодинамики, усиление гуморального иммунного ответа, расстрой­ство функции почек), попадая в центральный крово­ток, вызывает характерную клиническую картину. Ликвидация обтурации желчных протоков является значительно более важным фактором в снижении эндотоксемии, чем восстановление пассажа желчи в кишечник.

Изменения иммунитета при холангите

Перевязка холедоха при абактеримии не влияет на клеточный им­мунитет, Подавление имму­нитета при холестазе вызвано эндотоксином. Изу­чение иммунных расстройств продемонстрировали грубые нарушения функции Т-лимфоцитов через 3 нед после перевязки холедоха (функция лимфоцитов оценивалась путем определения их реакции на митоген — фитогемагглютинин). Это явление можно свя­зать с появлением в плазме факторов, ингибирующих Т-клетки. Такой ингибирующий эффект продемонст­рировали LPS и альфа-2-глобулин. Трехкратное отмывание лимфоцитов не приво­дило к восстановлению их активности. Это означает, что лимфоциты блокированы фактором, тесно свя­занным с клеточной мембраной. Некоторое восста­новление функции Т-клеток отмечается при внутрен­нем дренировании желчи.

После на­ружного дренирования желчи купферовские клетки восстанавливали свою активность в течение 6 мес, но иммунодепрессия при этом сохранялась.

Септический ответ мо­жет колебаться от незначительной реакции до по­лиорганной недостаточности. Прогрессирующая ак­тивность макрофагов в ране, легких, печени, почках и колебания в числе субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров) сопровождались сниже­нием продукции таких цитокинов, как интерлейкин-1 (IL-1) и повышением продукции простагландина Е, что приводило к иммуносупрессии.

Гемодинамические изменения при холангите

Механизмы эндотоксемии и гемодинамических из­менений, характерные для раннего сепсиса, свойст­венны и холангиту. Они включают в себя повышение сердечного выброса, сосудистой проницаемости и вазодилатацию — снижение общего периферическо­го сосудистого сопротивления. Последние два факто­ра требуют обычно большого количества жидкости и большого ударного объема сердца, чтобы поддер­жать артериальное давление и диурез.

В начальной стадии сепсиса повышение потребно­сти в кислороде определяется повышением темпера­туры тела, увеличенной механической работой серд­ца и легких, а также метаболической активностью, связанной с синтезом белка. Активно функциониру­ющие клетки требуют, кроме кислорода, еще и пита­тельных веществ (глюкозу). Для обеспечения выжи­вания микроциркуляторная потребность в кислоро­де должна быть сбалансирована с его системной по­требностью. В условиях повышенного периферичес­кого потребления кислорода существует местная и системная адаптационные реакции, направленные на снабжение клеток кислородом. После того как воз­можности капиллярной реакции исчерпываются, включается реакция перераспределения крови путем селективной вазоконстрикции.

Характерные для механической желтухи и сепсиса гемодинамические изменения имеют много общего. Их можно связать с эндотоксемией, характерной как для одной болезни, так и для другой. Это дает возмож­ность выделить самостоятельную разновидность сеп­сиса — «билиарный сепсис», включающего в себя как холестаз, так и элементы сепсиса.

 

Функция печени при холангите

Оценка функции печени связана с проведением ря­да исследований: функциональными тестами печени. Определяется повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз в сыворотке крови и отсутствие в моче и в кале уробилиногена. Гистологической основой этих изменений является широкое колебание между легким порталь­ным триадитом с пролиферацией мелких протоков и конечной стадией вторичного билиарного цирроза печени. Вместе с тем трудно обнаружить какой-либо корреляции между глубиной гистологических изме­нений и отклонением биохимических показателей.

Уровень билирубина сыворотки крови не всегда от­ражает тяжесть поражения печени и состояния боль­ного. При длительном холестазе гипербилирубинемия иногда долго сохраняется, несмотря на адекват­ное дренирование желчных протоков. Причиной этого может быть образование связанного с альбуми­ном (ковалентной связью) билирубина. Этот ком­плекс препятствует фильтрации билирубина в почеч­ных клубочках и объясняет низкую его концентра­цию в моче при гипербилирубинемии. Другой при­чиной гипербилирубинемии, длительно сохраняю­щейся после разрешения желчной гипертензии, явля­ется поражение самих гепатоцитов. У больных дина­мика снижения билирубинемии может быть различ­ной. В зависимости от длительности желтухи, глуби­ны метаболических изменений и наличия злокачест­венных заболеваний, восстановление нормальной функции гепатоцитов происходит в различные сро­ки. Критерием оценки глубины их поражения может служить функциональный резерв печени, о котором можно судить по скорости снижения общего билиру­бина сыворотки крови, кровотоку по воротной вене, а также по концентрации билирубина в желчи. Холангит значительно влия­ет на функцию печени и, в частности, снижает функ­циональный ее резерв. Изучение метаболизма желч­ных кислот после дренирования желчи обнаружило положительную корреляцию между скоростью сни­жения билирубина сыворотки крови и желчных кис­лот. Здесь не будет лишним напомнить об антиэндотоксической активности желчных кислот.

Система гемостаза при холангите. Ряд белков синтезируется непосредственно в пече­ни, среди них альбумин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин и факторы свертывания крови (V, VII, IX, X). В связи с большим периодом полураспада сы­вороточного альбумина (20-25 дней), падение этого белка наблюдается только при длительном течении холестаза. Относительно рано проявляется дефицит белков свертывания крови, что, по-видимому, связано с дефицитом витамина К. Существует общепринятое мнение, что при механической желтухе и ахолии происходит недостаточное всасывание витамина К, и это является причиной кровотечений. На практике подобные осложнения возникают редко. По-видимо­му, это связано со своевременным парентеральным возмещением витамина К и восстановлением пасса­жа желчи в кишечник. Лабораторные данные чаще указывают на картину гиперкоагуляции, связанной с увеличением концентрации фибриногена, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитической активности. Эти изменения можно объяснить на­коплением неспецифических белков «острой фазы».

При заболеваниях печени часто развивается синд­ром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания, что должно быть обусловлено свободным поступлением в портальную систему эндотоксина, триггера образования тромбина и активации тром­боцитов, а также замедлением кровотока. С другой стороны, моноциты, инкубированные in vitro с эндо­токсином, выделяли существенное количество тромбопластина, сильного стимулятора коагуляции и дру­гих каскадных реакций.

Поражение почек при механической желтухе должно быть связано не с выделением веществ пора­жающих почку, как предполагалось раньше, а с ин­фекцией и септицемией, вызванных сопровождаю­щим механическую желтуху холангитом и снижени­ем, в связи с этим, эффективности перфузии почек.

Патогенетический механизм почечной недостаточ­ности при холангите заключается в снижении почеч­ного кровотока с последующим снижением гломерулярной фильтрации. Эти изменения часто обусловле­ны гиповолемией. Экспериментально доказано, что механическая желтуха, сама по себе, не вызывает на­рушений клубочковой фильтрации. Последнее надо отнести за счет нарушения гемодинамики, вызван­ной эндотоксемией. LPS, появившийся в крови при грамотрицательной инфекции на фоне поражения функции макрофагов печени, вызывает обратимую вазоконстрикцию почек и отложение фибрина в клу­бочках.

Роль фактора некроза опухоли — TNF в раз­витии почечных нарушений при сепсисе. Цитокин вызывает нарушение диуреза и натрийуреза и что его эффект может зависеть от про­дукции вторичного фактора в селезенке. Предполага­ется, что при сепсисе селезенка «передает сигнал» в почку, в результате чего увеличивается экскреция во­ды и натрия, и что эти почечные явления осуществля­ются через циклооксигеназный путь. Спленэктомия и ингибиция циклооксигеназ вызывают блоки­рование этого эффекта.

Сердечно-сосудистая система, лег­кие, печень, почки являются органами-мишенями, наиболее часто подвергающиеся поражению при билиарном сепсисе. Неудержимый катаболизм является основой метаболических расстройств. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции от­ражает недостаточность гемостатических механиз­мов, вызванные стрессом острые язвы желудочно-кишечного тракта, часто сопровождаемые кровотече­нием, отражают недостаточность этой системы. Не­достаточность двух или более органов и систем на­блюдается в 38% и вызывает летальность, составляю­щую 74% случаев. Патогенез полиорганной недоста­точности лежит не в неадекватности работы сердца, а в нарушениях микроциркуляции на уровне перифе­рии. Лихорадка и лейкоцитоз, сопровождаемые ги­перметаболизмом, вызваны выделением в системный кровоток TNF-?, IL-1, IL-6 стимулированных инфек­цией макрофагами.

 

4. Лечение холангита

Лечение больных с острым гнойным холангитом необходимо начинать сразу при поступлении больного в стационар. Нужно иметь в виду, что в ус­ловиях желчной гипертензии при холангите само­стоятельное значение медикаментозной терапии относительно невелико и ее целесообразно рас­сматривать лишь как интенсивную кратковремен­ную подготовку больного к проведению срочной декомпрессии желчных протоков. При угрожае­мом состоянии интенсивную терапию следует со­четать с немедленной декомпрессией.

Методы декомпрессии желчных путей. Показания к применению того или иного метода декомпрессии необходимо устанавливать строго индивидуально, в зависимости от клинической си­туации, характера, уровня и протяженности пре­пятствия оттоку желчи, с учетом результатов пря­мых рентгеноконтрастных исследований желчных путей.

В 1973 г. М. Classen и L Demling внедрили эндо­скопическую папиллосфинктеротомию (ЭПСТ) для разрешения обструкции желчных путей камня­ми. Хорошие результаты были получены в несколь­ких больших сериях наблюдений с незначитель­ной частотой осложнений. Эта процедура считает­ся безопасной даже у пожилых больных, частота осложнений составляет 7,5%, а летальность — 1,5%. В то же время, по данным различных авторов, хи­рургические операции на желчных путях у боль­ных в возрасте старше 60 лет сопровождаются ос­ложнениями в 8,3-45% случаев и летальностью от 6,2% до 28,6% случаев.

ЭПСТ оказывается успешным в 81% случаев. Кам­ни удаляются в 92%, а отдаленные результаты ока­зываются хорошими в 96% случаев. При неудалимых «сложных» камнях и выраженной эндотоксемии применяется назобилиарное дренирование с продвижением кончика дренажа проксимальнее ущемленного камня. Уменьшение количества опе­раций на фоне холангита способствует снижению летальности.

Введение эндопротеза в холедох при его пост­травматических рубцовых стриктурах и опухолях обеспечивает адекватную декомпрессию и в 90% разрешает холангит. Эндопротез меняется через каждые 3 мес. ЭПСТ выполняют с целью дальней­шей баллонной дилатации стриктуры.

Чрескожно-чреспеченочная холангиостомия (ЧЧХС) впервые была описана К.С. Weichel в 1964 г. и с тех пор рассматривается как способ декомпрес­сии желчных путей перед хирургическим вмеша­тельством. Следует только помнить, что сама эта процедура может являться источником таких ос­ложнений, как сепсис и эндотоксический шок. В 1977г. была разработана методика ЧЧХС под контролем ультразвукового исследова­ния. Этот метод имеет преимущество перед други­ми способами и заключается в том, что перемеще­ние пункционной иглы можно наблюдать в реаль­ном времени и по отношению к сосудам и прото­кам печени. Этот метод исключает необходимость предварительного чрескожного контрастирования протоков с увеличением внутрипротокового давления и риском развития билиовенозного рефлюкса с эндотоксемией.

С помощью ЧЧХС возможно как наружное отве­дение желчи, так и наружновнутреннее дренирова­ние при проведении дренажа ниже препятствия или транспапиллярно. При внутрипеченочном стенозе и литиазе, вызывающем билиарный сеп­сис, методом выбора является ЧЧХС. Через холангиостому возможно проведение баллонной дила­тации стриктур, ультразвуковой и лазерной литотрипсии, фиброхоледохоскопии с внутрипротоковыми манипуляциями. Что же касается растворе­ния камней препаратами типа монооктаноина или желчных кислот, то этот процесс занимает дли­тельное время и не всегда эффективен.

Антибактериальная терапия

Одной из важнейших проблем в лечении холангита является выбор адекватной антибиотикотерапии. После декомпрессии антибактериальная тера­пия играет вспомогательную роль. Однако полной стерильности желчи (при взятии посева из Т-образного дренажа) достичь не удается. К тому же ус­тановлено, что без антибиотикотерапии титр мик­робных тел в желчи после декомпрессии не умень­шается. Учитывая тот факт, что при наружном дре­нировании бактериальная флора меняется, опре­деление количества микроорганизмов в желчи считается трудоемким и непрактичным делом.

После эндоскопической ретроградной холангиопанкреатикографии холангит возникает в 0,8%, по­сле чрескожно-чреспеченочной холангиографии — в 1%, а бактериемия — в 2,5%. Добавление в контра­стное вещество антибиотиков эффекта не дает, по­этому рекомендуется профилактическое внутри­венное введение антибиотиков перед эндоскопи­ческими и эндобилиарными вмешательствами.

Факторами, влияющими на экскрецию антибио­тиков в желчь, являются молекулярный вес препара­та, его полярность, метаболизм в печени. Роль каж­дого из этих факторов не уточнена и абсолютных правил нет. Между тем установлено, что антибиоти­ки с молекулярным весом ниже 500-600 в желчь по­ступают с трудом и в основном выделяются с мочой. Так, рифамид (молекулярный вес 811) и эритромицин (молекулярный вес 734) хорошо выделяются в желчь, а циклосерин (молекулярный вес 102) не вы­деляется, хотя оксигенация меняет полярность рас­творимых в жирах антибиотиков, а образование их глюкуронида увеличивает молекулярный вес.

Каким бы ни был механизм транспорта антибак­териальных препаратов через гепатоцит, только 1% от введенной дозы попадает в суточный объем желчи, и максимальная концентрация составляет 1 мг/мл. Вообще, считается, что концентрация анти­биотиков в желчи снижается при нарушенной функции печени, а при полной обтурации прото­ков они вообще не попадают в желчь.

Существует мнение, что концентрация антибио­тика в желчи не так важна, так как основное лече­ние должно быть направлено против манифеста­ции септических проявлений, и поэтому, важнее концентрация антибиотика в крови. К тому же нет никакой корреляции между концентрацией анти­биотиков в желчи и их эффективностью. Поэтому, такой антибиотик, как гентамицин, обладающий средней концентрационной способностью в жел­чи, имеет большую эффективность, чем антибио­тики со значительно большей концентрационной способностью. Приводим характеристику эффек­тивности различных антибиотиков при холангите:

Тетрациклины. Несмотря на высокую концент­рацию в желчи, имеют в 1000 раз более низкую антимикробную активность в ней, чем в крови.

Пенициллины. При нормальной функции печени ампициллин в высокой концентрации накаплива­ется в желчи и влияет на большинство желчных патогенов. При оральном применении концентрация выше, чем при парентеральном.

Уреидопенициллины, мезлоциллин, азлоциллин и пиперациллин имеют наибольшую концентрацию, и при нормальной функции печени.  20% дозы попа­дает в желчь.

Цефалоспорины. Несмотря на большой арсенал этого ряда, ни один не влияет на Streptococcus faecalis. При парентеральном введении цефазолин, цефуроксим, активны против остальных желчных патогенов и даже Pseudomonas aeruginosa. При при­менении во внутрь отмечается наибольшее выделе­ние в желчь.

Аминогликозиды. Концентрация гентамицина и амикацина в желчи составляет половину их кон­центрации в сыворотке. Они влияют почти на все микробы в желчи кроме Pseudomonas aeruginosa.

Клиндамицин и линкомицин активны против анаэробов, но часто вызывают псевдомембранозный колит.

Хлорамфеникол не накапливается в желчи.

Большинство авторов рекомендуют при остром обтурационном холангите начинать терапию еще до получения данных исследования чувствитель­ности к антибиотикам с применением уреидопенициллина (мезлоциллина) и цефалоспоринов (цефотаксима). Необходимо добавление препара­тов метронидазола. При септицемии антибиотики вводят внутривенно совместно с жидкостями еще до дренирования желчных протоков.

При рецидивирующем холангите и частичной обтурации протоков больные часто находятся на амбулаторном лечении, так как госпитализация по поводу каждого приступа невозможна. Рекоменду­ется употребление таких оральных антибиотиков, как ко-тримоксазол.

Детоксикация

Исходя из положения, что в основе главных ос­ложнений холангита лежит эндотоксемия, естест­венно возникает вопрос специфической терапии. Так, с целью снижения летальности от грамотрицательной бактериемии и шока использовалась чело­веческая антисыворотка к эндотоксину. Внутри­венное введение антисыворотки привело к сниже­нию летальности в исследуемой группе до 22% про­тив 39% в контрольной.

Наиболее эффективным специфическим антаго­нистом эндотоксина считается полимиксин В, но его парентеральное применение опасно. Другим антагонистом эндотоксина является лактулоза. Предполагают, что эффект ее действия при холестазе определяется снижением выделения моноци­тами цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6). В отличие от полимиксина В, который блокирует LPS, лактулоза снижает его концентрацию в плазме.

Из неспецифических методов детоксикации в за­падных странах в основном применяется плазмаферез. Такие методы, как гемосорбция, сорбция желчи и применение ксеноселезенки всеобщего признания не нашли. Плазмаферез — наиболее эффективный и патогенетически обоснован­ный метод, при котором удаляется накопив­шийся в плазме эндотоксин, цитокины, ак­тивные пептиды, циркулирующие иммунокомплексы и продукты их метаболизма. Так­же патогенетически обосновано применение энтеросорбции, при которой сорбент связывает нако­пившийся в кишечнике эндотоксин и ограничива­ет его проникновение в портальный кровоток. Целенаправленная детоксикация показана боль­ным со средней и тяжелой гнойной интоксикаци­ей. Причем эффективность детоксикации зависит от полноты декомпрессии желчных путей. Детоксикация, проведенная до операции, дает непродол­жительный эффект.

Исходя из предположения, что в основе главных осложнений при механической желтухе (почечная недостаточность, нарушения коагуляции, желудочно-кишечные кровотечения, нарушения зажив­ления раны) лежит эндотоксемия, возникло мне­ние, что введенные до операции во внутрь желчные кислоты связывают в просвете кишечника эндо­токсин. Желчные кислоты предупреждают разви­тие системной эндотоксемии как у животных, так и у людей, они предупреждают развитие почечной недостаточности, задерживают рост грамотрицательной флоры. Дигидроксижелчные кислоты: диоксихолат и хенодиоксихолат обладают наибольшим антиэндотоксическим действием.

В опытах на животных некоторые вещества, та­кие как; каолин, пектин, холестерамин, продемон­стрировали способность связывать эндотоксин в кишечнике. Циметидин препятствует всасыванию эндотоксина.

В качестве способа снижения количества грамотрицательных микробов и, следовательно, преду­преждения эндотоксемии предлагалось очищение кишечника. Между тем у больных с механической желтухой этот метод не дал никакого эффекта.

Лечение нарушения функции различных органов и систем

При билиарном септическом шоке лечение на­чинают с рутинной коррекции волемии, рекомен­дуется применение изоволемической гемодилюции.

При сепсисе парентеральное питание глюкозой признается нецелесообразным. Жир является ос­новным субстратом окисления при сепсисе, а окис­ление глюкозы при нормальном уровне инсулина снижается. Развивается резистентность к инсулину, и контроль уровня гликемии экзогенным инсули­ном затрудняется. Лишнее количество глюкозы при инфузии приводит к образованию большого количества СО2 и вызывает респираторный дистресс-синдром. Поэтому при сепсисе оптималь­ный режим внутривенных вливаний должен состо­ять из 20% декстрозы (1 л), 1-1,5 г комплекса ами­нокислот и 1,5-1,0 л 20% интралипида в сутки.

Распространенный сепсис сопровождается обычно сердечной недостаточностью, что являет­ся большой клинической проблемой. К сожале­нию, эта ситуация обычно сопровождается отсут­ствием эффекта от проводимой фармакологичес­кой терапии.

В лечении септического шока в стадии гемодинамических расстройств (при отсутствии эффекта от добутамина и допамина) применена смесь глюко­зы, инсулина и калия хлорида в высокой концент­рации. Высокая концентрация этой смеси (1 г глю­козы, 10 ммоль калия хлорида, с последующим сни­жением дозы до 4 ммоль, и 1,5 ЕД инсулина на 1 кг массы тела), вводимая в течение 15 мин через цен­тральную вену, приводит к повышению артериаль­ного давления на 67%, сердечного индекса на 67%, без снижения частоты сердечных сокращений и уменьшения общего периферического сосудисто­го сопротивления. У больных гиподинамическое состояние кровообращения удается перевести в гипердинамическое, и выигрывается время для ре­анимации.

Таким образом, главным и первостепенным вопросом в лечении гнойного холангита является деком­прессия желчных путей. Путем эндоскопичес­кой папиллосфинктеротомии можно удалить боль­шинство камней, произвести эндопротезирование или назобилиарное дренирование опухоли дистального отдела холедоха или головки поджелу­дочной железы. Этот путь является наиболее физи­ологичным, малотравматичным и распространен­ным методом декомпрессии. При больших неудалимых камнях следует выполнять традиционную холедохолитотомию с дренированием холедоха Т-образным дренажем.

Применение чрескожно-чреспеченочного дренирования желчных путей более целесообраз­но при высоком блоке желчных путей — на уровне ворот печени (опухоль, стриктура).

Несмотря на то, что без декомпрессии желчных путей антибиотики в желчь не попадают, массив­ная антибиотикотерапия должна назначать­ся в обязательном порядке с целью профи­лактики септических осложнений.

При выраженной эндотоксемии с расстройст­вом функции почек и центральной гемодинамики больные госпитализируются в реанимационное отделение, а декомпрессия желчных путей произ­водится сразу, как только это позволяет общее со­стояние больного.

 

1. VII. Схема обследования больного.

При выявлении жалоб особое внимание обращать не только на симптомы характерные для синдрома механической желтухи, но и стараться выявить признаки основного заболевания, вызвавшего обтурацию желчных протоков, которыми являются –  желтушность кожных покровов, кожный зуд, расчесы, лихорадку, разные по интенсивности боли в животе, иррадиирующие боли, ощущения дискомфорта в животе (метеоризмы), общие проявления в виде слабости, недомогания, снижения работоспособности, аппетита, не резко выраженного похудания (синдром малых признаков рака).

Собирая анамнез заболевания, обращать особое внимание на наличие желчно-каменной болезни, опухолевые и паразитарные  заболевания печени, желчных протоков, поджелудочной железы на контакт с больными  инфекционным гепатитом, раннее перенесенные операции на печени, желчном пузыре, желчных протоках, поджелудочной железе.

В отдалённом анамнезе выявлять перенесенные заболевания печени, поджелудочной железы, желудка, желчевыводящих протоков, оценивать образ жизни и условия труда, собирать диетический и семейный анамнез.

При физикальном обследовании обращать внимание на состояние кожных покровов (иктеричность), увеличение печени, желчного пузыря, температуру тела,  периферических лимфоузлов (метастазы), асцита, портальной гипертензии, печеночных знаков, нарушение неврологического статуса, раковой интоксикации.

При выявлении признаков, которые могут быть интерпретированы как проявления синдрома механической желтухи, следует прибегать к дополнительным лабораторным и инструментальным методам исследования (см. раздел VI. 5).

VIII. Ситуационные задачи.

 

1. У больного, 48 лет, 3 недели назад появились зуд кожных покровов, ахоличный стул, темная моча,  желтушность склер.  Пациенту шесть месяцев назад   была выполнена операция — остеосинтез в связи с  переломом бедра. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлено расширение общего желчного протока до 12 мм, умеренное растяжение желчного пузыря (конкрементов нет), печень увеличена, гепатоз,  расширены внутрипеченочные желчные протоки. По данным дуоденоскопии на месте расположения большого дуоденального сосочка выявлено опухолевидное образование  в виде  “цветной капусты“ (2х2х2 см). Лабораторные показатели : общий белок 68 г/л, общий билирубин 178,4 ммоль/л; прямой билирубин 161,3 ммоль/л; АЛТ 175 МЕ/л; щелочная фосфатаза 2225 ед/л, амилаза мочи 16 ед по Вольгельмуту; имеются антитела к Hbs-Аg.

Вопросы: 1.Назовите причину желтухи. 2.Какое решающее диагностическое исследование имеет  значение   в данном случае? 4. Выберите план лечения пациента.

Эталон ответа: 1.Опухоль большого дуоденального сосочка. По данным анамнеза,  иммуннолгического исследования на HbsAg, пациент является  носителем вирусного гепатита В. 2. Дуоденоскопия с биопсией опухоли. 3. На первом этапе лечения пациенту необходимо провести декомпрессию желчных путей (лапороскопия с холецистостомией, чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков, бужирование опухоли и установление временного стента под контролем дуоденоскопии). На втором этапе лечения —  после нормализации общего состояния пациента и биохимических показателей, при операбельности опухоли провести панкреатодуоденальную резекцию (операция Виппла) или  трансдуоденальную  папиллэктомия.

 

2. Больно М., 64 лет, оперирован по поводу острого гангренозного калькулезного холецистита. При выделении острым путем в воротах печени желчного пузыря из своего ложа был обнаружен неизвестный проток, который был перевязан. В послеоперационном периоде отмечено ухудшение общего состояния больного, с 1-х суток – нарастание билирубинемии до 52 ммоль/л, появились симптомы интоксикации.

Вопросы: 1. Какое осложнение необходимо исключить? 2. Выберите план лечения.

Эталон ответа: 1. При холецистэктомии, мобилизации структур желчного пузыря был перевязан общий печеночный проток, который находился в инфильтрате и не был  своевременно распознан. 2. Больному показана экстренное оперативное вмешательство – релапаротомия. Во время операции следует удалить раннее наложенную лигатуру с общего печеночного протока и провести интраоперационную холангиографию с целью проходимости желчных протоков.

 

3. Больному, 56 лет, 4 года назад в плановом порядке по поводу желчно-каменной болезни, хронического калькулезного (множественные мелкие конкременты) холецистита была выполнена операция «холецистэктомия». Послеоперационный период протекал без осложнений. Спустя 3 года после операции пациент начала испытывать периодические боли в правом подреберье, связанные с нарушением диеты. 2 недели тому назад после погрешности в диете у больной возникли острые боли в верхних отделах живота, повышение температуры до 38,2⁰ С, озноб, и субиктеричность склер, пальпируется болезненный увеличенный край правой доли печени. Больная госпитализирована в экстренном порядке с диагнозом: «Постхолецистэктомический синдром». При УЗИ, выявлено умеренное расширение гепатикохоледоха. Диастаза мочи 16 ед.  по Вольгельмуту.

Вопросы: 1. Выберите наиболее вероятный предварительный диагноз. 2. Какое дополнительное диагностическое вмешательство необходимо провести для уточнения диагноза?

Эталон ответа: 1. В ситуационной задаче приводятся условия, которые предлагают заподозрить у больного холедохолитиаз, острый холангит. Наличие множественных мелких конкрементов в желчном пузыре во время плановой холецистэктомии предполагало проведение интраоперационного исследования желчных протоков (холангиография, холангиоскопия). 2. Приоритетными методами исследования у больных с механической желтухой и острым холангитом – те методы, которые несут в себе лечебное воздействие. Поэтому больному после кратковременной предоперационной подготовки с антибактериальной терапии (цефатоксим+метронидазол+амикацин) необходимо провести эндоскопическую ретроградную холангиографию, папиллотомию и экстракцию конкрементов из общего желчного протока.

 

Цирроз печени — серьезное заболевание, которое не всегда определить сразу. Симптомы цирроза печени разнообразны и могут проявляться по-разному, поэтому при первом их проявлении рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу.