ГБ (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией, не являющейся симптоматической.
ЭТИОЛОГИЯ
1. Экзогенные факторы риска:
психическое напряжение,
никотиновая интоксикация,
алкогольная интоксикация,
злоупотребление NaCl,
гиподинамия,
переедание.
2. Эндогенные факторы риска:
наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),
ПАТОГЕНЕЗ
Гемодинамические механизмы: АД зависит от: повышения ОПСС (главный механизм), СВ, ОЦК. Т.к. в венозном русле депонируется до 80% крови, то небольшое изменение сосудистого тонуса пнриводит к изменению Сердечного индекса (СИ).
Причины, приводящие к нарушению гемодинамики:
1. Повышение симпатического тонуса:
повышение активности зон ЦНС, регулирующих тонус вегетативной НС,
облегчение ганглионарной передачи импульсов,
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапса,
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов,
гиперинсулинемия,
изменение чувствительности барорефлекторных влияний.
Воздействие симпатикотонии: на сердце: ЧСС, сократимости, СИ, стимуляция гипертрофии;
на сосуды сопротивления: тонуса и как следствие ОПСС;
на емкостные сосуды: тонуса, повышение венозного возврата и в результате СИ;
на другие органы: синтеза и освобождения ренина и АДГ; резистентность к инсулину, нарушение функционального состояния эндотелия; реабсорбции Na+(прямое влияние + тонуса сосудов мозгового слоя почек); стимуляция гипертрофии миокарда и миоцитов сосудов.
на сердце: ЧСС, сократимости, СИ, стимуляция гипертрофии;
на сосуды сопротивления: тонуса и как следствие ОПСС;
на емкостные сосуды: тонуса, повышение венозного возврата и в результате СИ;
на другие органы: синтеза и освобождения ренина и АДГ; резистентность к инсулину, нарушение функционального состояния эндотелия; реабсорбции Na+(прямое влияние + тонуса сосудов мозгового слоя почек); стимуляция гипертрофии миокарда и миоцитов сосудов.
2. Действие инсулина:
реабсорбции Na+ ;
активности симпатической НС;
парадоксальное вазоконстрикторное действие (в N. инсулин обладает вазодилатирующим эффектом);
стимуляция гипертрофии и, возможно, гиперплазии миоцитов сосудов (как фактор риска).
3. Роль почек в регуляции АД:
Регуляция гомеостаза Na
Регуляция гомеостаза воды
Синтез депрессорных и прессорных субстанций
Влияние Ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему
вазоконстрикция,
стимуляция синтеза альдостерона – увеличение реабсорбции Na,
Кроме действия на сосуды и альдостерон, АТ-II обладает прямым действием на миокард и миоциты сосудов (вызывает гипертрофию), а также стимулирует развитие соединительной ткани (фиброз миокарда и сосудов),
Реализация депрессорных влияний в почке:
прямое влияние на эпителий канальцев,
прямое влияние на почечный кровоток,
изменение активности внутрипочечных систем, регулирующих АД. В начале заболевания резко активность и прессорных, и депрессорных механизмов. Но потом начинают превалировать прессорные механизмы.
На уровне микроциркуляции:
вазоконстрикция и гипертрофия миоцитов (эндотелин, тромбоксан, АТ-II, факторы роста).
Классификация
Классификация ВОЗ: 1 стадия – нет никаких изменений в органах, АГ лабильна.
2 стадия – есть изменения органов, обусловленные АГ, но функция органов не нарушена (изменения сосудов глазного дна, микроальбуминурия и др.).
3 стадия – нарушения функций органов: мозга (инсульт), сердца (ИБС, ИМ), почек (нефросклероз).
Сейчас эта классификация в мире не используется.
Европейская классификация: 1 стадия – легкая (140-179 / 90-104); пограничная (140-159 / 90-94);
2 стадия – умеренная (180-199 / 105-114);
3 стадия – тяжелая (? 200 / ? 115).
Американская классификация: 1) Нормальное АД (< 130 / 85);
2) Высокое нормальное АД;
3) 4 степени гипертонии.
Типы гипертензий:
1) Гиперкинетический: СИ, ОПСС N.
2) Гипокинетический: СИ N, ОПСС
3) Эукинетический: СИ и ОПСС умеренно .
СИМПТОМАТИКА
Головные боли у 50% больных с начальной стадией (из-за изменения тонуса мозговых сосудов);
Нарушения зрения (мушки и др.);
ГЛЖ со всеми признаками;
На ЭКГ: отклонение оси влево;
На ЭхоКГ: ГЛЖ (даже в самом начале ГБ);
Глазное дно: расширение вен, сужение артериол. Сужение вены в месте ее перекреста с артериолой (с-м Салюса). Вначале гипертоническая ангиопатия, затем ангиоретинопатия, потом нейроретинопатия.
Почки: микроальбуминурия; нефросклероз; сморщенная почка; ХПН.
Органы-мишени при ГБ: сердце, сосуды мозга, почка, глазное дно, сосуды.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Гипертонический криз – резкое внезапное АД, сопровождающееся субъективными проявлениями.
А)Нейровегетативные кризы (внезапная симпатикотония): быстрое АД (минуты), гиперемия, ЧСС, потливость, краснота. Эти кризы обычно кратковременны, иногда они похожи на феохромоцитомные кризы.
Б)Отечные кризы (задержка Na+ и воды): медленное развитие (дни), пастозность голеней, одутловатость лица, элементы отека мозга (нарушение функций ЦНС, тошнота, рвота, головные боли).
В)Судорожные кризы (на Западе = гипертоническая энцефалопатия): в основе лежит срыв ауторегуляции мозгового кровотока.
Кровоизлияние в глазное дно, отек соска зрительного нерва.
Инсульт. В сосудах мозга возникают аневризмы Шарко-Бушара; при АД такая аневризма может лопнуть. Также может быть атеросклероз и тромбоз мозговых артерий. Инсульты и инфаркты больше связаны с высоким АДс, чем с высоким АДд.
ДИАГНОСТИКА
Исключение вторичных АГ:
почечные;
эндокринные (СД, с-м Иценко-Кушинга, с-м Кона – первичный гиперальдостеронизм, феохромацитому);
гемодинамические (коарктация аорты);
органические поражения ЦНС
ятрогенные (медикаментозные): ГКС, эритропоэтин, контрацептивы, циклоспорин А. Давление нужно измерять 2-3 раза, лежа и стоя (сразу после вставания). В N. АД на ногах на 25-30% выше, чем на руках.
ЛЕЧЕНИЕ
Любой больной ГБ нуждается в немедикаментозной терапии: отказ от курения, снижение потребления соли.
При ГБ нет курсовой лекарственной терапии: лучше малые дозы всю жизнь.
У пожилых нельзя снижать АДд ниже 85 мм.рт.ст. Надо использовать препараты, дающие минимальные перепады АД в течение суток.
Показателем эффективности лечения АГ является уменьшение ГЛЖ.
Важнейшие эффекты антигипертензивной терапии: гемодинамический, антипролиферативный, метаболический.
По новым рекомендациям ВОЗ АД нужно снижать до нормальных цифр, кроме случаев ИБС и атеросклероза сосудов головного мозга. В последних случаях надо снижать АД на 15-20%. Но значительное снижение АД должно быть очень постепенным (растянутым во времени).
Препараты 1-го ряда (в указанном порядке):
Тиазидные диуретики;
b-блокаторы;
ИАПФ;
Са++-блокаторы;
(a -блокаторы).
Начало терапии:назначают 1 препарат в малых дозах (ИАПФ, Са++-блокатор, b -блокатор, тиазидный диуретик). Если не помогает, то комбинируют 2 препарата (это также экономически выгоднее). Диуретик входит в большинство комбинаций.
Комбинации:
ИАПФ + диуретик;
b-блокатор + диуретик;
Са++-блокатор + диуретик;
Са++-блокатор + b -блокатор;
a -блокатор + b -блокатор.
При тяжелой гипертензии:
ИАПФ + Са++-блокатор + a -блокатор (+ диуретик);
ИАПФ + Са++-блокатор + миотропный вазодилататор (+ диуретик).
При кризе под язык можно: каптоприл, коринфар, клофелин. При необходимости снижать только АДс средством выбора являются тиазиды в малых дозах. Если этого недостаточно, то надо добавить чуть-чуть длительного ИАПФ.
ГБ (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией, не являющейся симптоматической.