Язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) является в настоящее время достаточно часто встречающейся гастроэнтерологической патологией, требующей четких диагностических и лечебных мер, основанных на современных патогенетических и терапевтических подходах, и адекватного выполнения этих требований со стороны пациента.
По современным представлениям ведущим звеном патогенеза язвенной болезни является нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка.
Агрессивное звено язвообразования включает:
а) гиперсекрецию соляной кислоты вследствие увеличения массы обкладочных клеток, гиперфункции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции;
б) повышение выработки пепсиногена и пепсина;
в) нарушение двигательной функции желудка и ДПК (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка).
К основным причинам потенцирования агрессивного звена и, как следствие, формирования язвы желудка можно отнести (по частоте встречаемости) следующие:
- Инфекция Helicobacter pylori (HP)
- Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)
- Синдром Золлингера-Эллисона
- Гиперкальциемия
- Гранулематозные заболевания (болезнь Крона, саркоидоз)
- Неопластические процессы (карцинома, лимфома, лейомиосаркома и др.)
- Инфекции (туберкулез, сифилис, вирус простого герпеса, цитомегаловирус)
- Эктопия панкреатической ткани
Среди причин формирования язвы ДПК сегодня выделяют:
- Инфекцию HP
- Прием НПВС
- Неопластические процессы (карцинома, лимфома, лейомиосаркома и др.)
- Стресс
- Болезнь Крона
- Инфекции (вирус простого герпеса и цитомегаловирус)
Таким образом, в качестве двух основных причин на сегодняшний день выступают инфекция HP и прием НПВС, в то время как процент других этиологических факторов достаточно мал.
HP является микроорганизмом, колонизирующим слизистую оболочку желудка и метаплазированную слизистую ДПК и имеющим способность вызывать первично острый воспалительный процесс без иммунного ответа. Это позволяет данному микроорганизму персистировать в организме практически на протяжении всей жизни, поддерживая воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка или ДПК. От воздействия кислой среды желудка HP защищен посредством выработки специфичного фермента — уреазы. Последняя переводит мочевину, в избытке содержащуюся в просвете желудка (компонент желудочного сока и слюны), в бикарбонаты и аммиак, которые являются мощными основаниями и поэтому способны нейтрализовать кислую среду желудка.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой распространенности инфекции HP среди населения, особенно среди жителей развивающихся стран.
У пациентов с язвой желудка (не связанной с приемом НПВС) частота выделения НР-инфекции приближается к 80%, а в случаях локализации язвы в ДПК- к 95%.
Эрадикация HP, которая сегодня может быть достигнута применением антибактериальных препаратов совместно с антисекреторной терапией, позволяет добиться достаточно стойкой ремиссии без поддерживающей терапии, которая по современным представлениям необходима только пациентам с осложненными или рефрактерными к лечению язвами.
Следующей по частоте клинически значимой причиной возникновения язв желудка и ДПК является прием пациентами НПВС. Ульцерогенный механизм НПВС хорошо известен и основой его является локальное подавление синтеза одного из факторов защиты слизистой оболочки желудка и ДПК — эндогенных простогландинов.
В 1990 г. W. Burget и соавт. опубликовали данные мета-анализа 300 работ, в котором установили корреляцию между эффективностью противоязвенных препаратов и продолжительностью поддержания повышенного рН в желудке, достигаемой при их применении. Авторы пришли к заключению, что язвы желудка и ДПК рубцуются в 100% случаев, если в течение суток удается поддерживать уровень внутрижелудочного рН>3 около 18ч.
Исходя из всего вышеперечисленного, основными группами препаратов, которые необходимы для лечения пациентов с язвой желудка или ДПК на сегодняшний день являются:
1. Антибактериальные препараты, активные в отношении HP
2. Ингибиторы протоновой помпы (ИПП)
3. Блокаторы Н2-рецепторов и содержащие их комбинированные препараты
4. Препараты висмута
5. Цитопротекторы (мизопростол, сукральфат)
Определенное значение в терапии данных заболеваний имеют селективные холинолитики и антацидные препараты.