Диффузный токсический зоб — заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вызывающая нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в различных органах и системах.
Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 2О до 5О лет, причем женщины болеют в 5-1О раз чаще, чем мужчины.
К л а с с и ф и к а ц и я
Заболевания щитовидной железы
· диффузный токсический зоб
· тиреотоксическая аденома (болезнь Плиммера)
· многоузловой токсический зоб
· «базедовичский», «смешанный»: «горячие» узлы + «горячая» паренхима
· гетерогенный: горячие и холодные узлы
· вторичный токсический: первоначально холодные узлы становятся горячими (после приема йода).
· подострый тиреоидит (болезнь де-Кервена)
· аутоиммунный тиреодидит Хашимото
· атрофическая форма
· гипертрофическая форма
· гипотериоз
· первичный
· вторичный
· третичный
по степени увеличения щитовидной железы:
· 1 — железа не определяется визуально, прощупывается ее перешеек;
· 2 — железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее доли;
· 3 — увеличение железы заметно при осмотре («толстая шея»);
· 4 — выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи;
· 5 — зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.
Э т и о л о г и я.
Диффузный токсический зоб — генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, которое может провоцироваться психическими травмами, острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной инсоляцией, приемом больших доз йодистых препаратов.
П а т о г е н е з.
· Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит к мутации «запрещенных» клонов хелперов Т-лимфоцитов, в результате чего синтезируются тиреоидстимулирующие антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти антитела воздействуют на рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызывая ее увеличение и повышение функции.
· Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит:
· к активации катаболизма белков,
· торможению перехода углеводов в жиры
· мобилизации жиров из депо.
· Следствием этого является:
· снижение массы тела,
· усиление моторики желудочно-кишечного тракта и другие проявления заболевания.
· Аутоантитела воздействуют на ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
жалобы
· астено-вегетативный синдром:
· на быструю утомляемость,
· повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, рассеянность,
· нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон),
· потливость, плохую переносимость тепла,
· дрожание пальцев рук,
· мышечную слабость,
· субфебрильную температуру,
· выпячивание глазных яблок (экзофтальм).
· могут быть:
· сердцебиение, иногда перебои в работе сердца.
· диспептические явления (тошнота, рвота, частый стул с наклонностью к поносам), быстрое похудание, повышение аппетита,
· приступы острых болей в животе.
· нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у мужчин).
Физикальные данные
· При общем осмотре
· глазные симптомы:
· экзофтальм — истинное смещение глазного яблока кпереди до 2О-25 мм вместо 13-14 мм в норме;
· усиленный блеск глаз — симптом Крауса;
· широкое раскрытие глазных щелей — симптом Дальримпля;
· ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда — симптом Кохера;
· отставание верхнего века от движения радужной оболочки при взгляде вниз — симптом Грефе;
· недостаточность конвергенции — симптом Мебиуса;
· редкое мигание — симптом Штельвага;
· пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека;
· мелкий тремор закрытых век — симптом Розенбаха;
· периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора — симптом Боткина;
· отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх — симптом Жоффруа.
· Больные суетливы, многословны, беспокойны.
· Характерны отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения, блуждающий, а при фиксации — гневный взгляд.
· мелкий тремор пальцев рук,
· Кожные покровы: теплые, влажные, эластичность снижена,
· подкожножировой слой выражен слабо.
· щитовидная железа:
· увеличена в размерах визуально
· при пальпации — увеличение (не всегда соответствует тяжести заболевания)
· при большом зобе можно выслушать сосудистый шум
· Исследование сердечно-сосудистой системы — признаки синдрома поражения сердечной мышцы и недостаточности кровообращения. Выраженность кардиальных проявлений и нередкое их преобладание в клинической картине болезни дало основание для выделения понятия «тиреотоксическое сердце».
· Пульс
· частый (более 8О ударов в 1 мин.)
· при средней и тяжелой формах заболеваний -напряженный.
· Нередки нарушения сердечного ритма, особенно экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ранних стадиях заболевания мерцательная аритмия протекает в виде пароксизмов, а при тяжелой степени тиреотоксикоза принимает постоянный характер.
· Артериальное давление при легкой форме заболевания обычно нормальное. В последующем повышается систолическое, понижается диастолическое, увеличивается пульсовое давление. Повышение систолического давления связано, в основном, с увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови.
· Верхушечный толчок нередко разлитой, резистентный.
· При среднетяжелых формах отмечается смещение левой границы сердечной тупости кнаружи за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка.
· При аускультации
· I тон на верхушке сердца усилен,
· выслушивается функциональный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и изменением тонуса папиллярных мышц.
· По мере прогрессирования заболевания на верхушке появляется ослабление I тона (синдром поражения сердечной мышцы).
· При исследовании дыхательной системы специфических симптомов не наблюдается.
· Исследование пищеварительной системы при тяжелом течении болезни выявляет увеличение печени (нередко на фоне желтухи).
Течение.
· Для легкой характерно:
· снижение массы тела на 1О-15% от исходной;
· тахикардия в покое 9О-1ОО в мин
· При средней тяжести тиреотоксикоза:
· масса тела снижается на 2О%,
· тахикардия достигает 12О уд./мин..
· При тяжелой форме:
· полностью утрачена работоспособность;
· тахикардия более 12О уд./мин.;
· течение заболевания осложняется:
· мерцательной аритмией,
· сердечной недостаточностью,
· поражением печени.
Осложнения.
· тиреотоксический криз: характеризуется
· резким возбуждением с бредом и галлюцинациями,
· неукротимой рвотой,
· поносом,
· повышением температуры тела,
· мышечной гипотонией,
· тахикардией до 15О-2ОО в минуту, мерцанием предсердий.
· При исследовании крови выявляются снижение концентрации калия, натрия, хлоридов в плазме, метаболический алкалоз.
Крайней степенью криза является развитие комы, ведущей к смерти больного.
Дополнительные методы исследования.
· исследование функции железы:
· повышение уровня тироксина (Т4),
· повышение уровня трийодтиронина (Т3)
· снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.
· повышается количество белковосвязанного йода, однако на результаты этого исследования влияет контакт больного с йодом, прием йодсодержащих препаратов.
· При биохимическом исследовании крови
· гипохолестеринемия,
· умеренная гипергликемия.
· Изменения морфологического состава крови при диффузном токсическом зобе неспецифичны, могут наблюдаться:
· лейкопения,
· нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз,
· склонность к тромбоцитопении.
· При тяжелой степени тиреотоксикоза увеличивается СОЭ.
· Косвенным критерием оценки функции щитовидной железы является кривая захвата 131J:
· для тиреотоксикоза характерно повышение захвата (свыше 4О% от индикаторной дозы) с последующим снижением через 12, 24 или 48 часов.
· С помощью ультразвукового исследования можно оценить форму, размеры щитовидной железы, наличие в ней очагов уплотнения, кист, узлов.
· Сканирование щитовидной железы — метод, основаный на регистрации распределения в ней 131J, дает возможность установить:
· активность различных отделов щитовидной железы,
· выявить ее загрудинное расположение,
· наличие узлов.
· На ЭКГ в начале заболевания выявляются высокие зубцы R, Р и Т, по мере развития дистрофии миокарда их амплитуда уменьшается (зубец T может стать отрицательным).
Д и а г н о с т и к а.
· Решающее диагностическое значение имеет сочетание:
· стойкой тахикардии
· зоба,
· экзофтальма,
· похудание при повышенном аппетите,
· увеличение содержания в крови Т3 и Т4,
· повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при радиоизотопном исследовании.
Формулировка развернутого клинического диагноза.
· Пример 1. Диффузный токсический зоб, средней степени тяжести, увеличение щитовидной железы II степени.
· Пример 2. Диффузный токсический зоб, тяжелое течение, «тиреотоксическое сердце», мерцательная аритмия, увеличение щитовидной железы III степени.
Д и ф ф е р е н ц а л ь н ы й д и а г н о з.
Диффузный токсический зоб необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися синдромом поражения миокарда (миокардиты, кардиосклероз) и увеличением щитовидной железы.
· Для миокардитов
· не характерны:
· увеличение щитовидной железы,
· глазные симптомы,
· артериальная гипертензия,
· увеличение содержания Т3 и Т4,
· выявляются положительные «острофазовые» показатели.
· Ревматическому миокардиту сопутствуют:
· боли в суставах,
· объективно определяются признаки порока сердца.
· Лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
· высокие титры антистрептолизина-О, антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы подтверждают наличие ревмокардита.
· Кардиосклероз, нередко протекающий с нарушением ритма в виде мерцательной аритмии, не сопровождается основными клиническими и лабораторно-инструментальными признаками тиреотоксикоза. У больных, как правило, выявляется клиническая картина атеросклероза, гиперхолестеринемия.
· Увеличение щитовидной железы наблюдается при аутоиммунном тиреоидите (зоб Хашимото), но при этом отсутствуют:
· явления тиреотоксикоза (напротив, характерен гипотиреоз).
· В крови определяется высокий титр антител к антигенам щитовидной железы (положительная реакция Бойдена).
· Подострый тиреоидит характеризуется:
· увеличением щитовидной железы и признаками тиреотоксикоза с повышением уровня Т3 и Т4,
· не сопровождается усилением захвата железой 131J,
· тиреотоксикоз постепенно сменяется эутиреозом и даже гипотиреозом.
Л е ч е н и е.
· Тяжелые формы диффузного токсического зоба и тиреотоксический криз лечатся в стационаре, где больному обеспечивается психический и физический покой.
· Диета зависит от выраженности нарушений обмена, должна быть высоко калорийной и легко усвояемой.
· Основная задача медикаментозной терапии — устранение тиреотоксикоза, используются:
· производные тиоурацила (метилтиоурацил),
· имидазола (мерказолил),
· карбонат лития.
· При наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной аритмии используются b-адреноблокаторы.
· При отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения (рецидивы тиреотоксикоза в течение 1,5 лет от начала заболевания), а также при большом размере зоба показано хирургическое лечение (резекция железы).
Темы. Теперь вы можете получить полнофункциональную версию программы тут Analitika 2009 СОВЕРШЕННО БЕСПЛАТНО. Проги для компа.
Скачать DirectX здесь можно бесплатно.