Авторы:
к.м.н., доцент Н.И.БЕЛОВ,
д.м.н. проф. М.Б.ОХАПКИН, к.м.н. М.В.ХИТРОВ (кафедра акушерства и гинекологии Ярославской Государственной медицинской академии — зав. проф. М.Б. ОХАПКИН), А.Ю.КАРПОВ (зав. перинатальным отделением клинической больницы N9)
Рецензент:
проф. О. А. Латышев (зав. кафедрой поликлинической терапии лечебного факультета ЯГМА).
Методическое пособие утверждено Методической комиссией по последипломному образованию Ярославской Государственной медицинской академии.
I. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ.
A. Гипертензия у беременных.
Различают 4 типа артериальной гипертензии во время беременности:
Гипертензия, индуцированная беременностью, без протеинурии и выраженных отеков (ГИБ).
Возникает после 20-й недели беременности и исчезает после родов.
Скорее всего является адаптивной реакцией, возникающей в ответ на неадекватность перфузии различных отделов сосудистого русла беременной ( мозг, почки и др.).
Преэклампсия или гипертензия, индуцированная беременностью, с протеинурией (0,3 г/л и более) и/или выраженными отеками.
Возникает после 20-й недели беременности (за исключением случаев пузырного заноса).
Определяется как гестоз второй половины беременности.
Хроническая артериальная гипертензия, предшествующая беременности.
Гипертензия существовала до беременности или определяется до 20-й недели беременности.
Гипертензия продолжается более 6 недель после родов.
Хроническая артериальная гипертензия с наслоившейся преэклампсией или эклампсией.
К имевшейся до беременности артериальной гипертензии или к гипертензии, выявленной в первую половину беременности, присоединяются симптомы гестоза второй половины беременности.
Определяется как сочетанный гестоз
B. Тип артериальной гипертензии существенно влияет:
На тактику ведения беременности.
На необходимость и интенсивность антигипертензивной терапии.
На время родоразрешения..
С. Критерии артериальной гипертензии.
Повышение систолического АД до 140 мм рт. ст.
Повышение диастолического АД до 90 мм рт. ст.
Об истинном повышении АД можно судить на основании не менее 2-х измерений, проведенных с интервалом в 4-6 часов или более после отдыха беременной.
Временной интервал менее 4-х часов допускается:
Если должны быть проведены роды по экстренным показаниям.
Если величина диастолического АД равна или более 110 мм рт. ст.
II. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГИБ.
А. Беременные, относящиеся на момент зачатия к группе низкого риска
(то есть, факторы риска развития ГИБ возникают в течение беременности).
1. Признаки, указывающие на недостаточное увеличение внутрисосудистого объема (возможная гиповолемия).
a. Нормальный или повышенный гемоглобин (130 г/л и более).
b. Повышенный гематокрит (0,40 и более).
c. Снижение клиренса эндогенного креатинина (до 100 мл/мин и менее при норме для беременных 110-130 мл/мин).
2. Отсутствие физиологического снижения диастолического АД во втором триместре беременности.
a. Нормальная величина диастолического АД в ранние сроки и в середине беременности должна составлять около 75 мм рт. ст. или ниже.
b. Диастолическое АД 80 мм рт.ст. и выше во втором триместре беременности указывает на повышенную вероятность развития ГИБ.
3. Повышение систолического АД на 30 мм рт. ст. от исходного, но не достигающее 140 мм рт. ст.
4. Повышение диастолического АД на 15 мм рт. ст. от исходного, но не достигающее 90 мм рт. ст.
При определении исходного АД нельзя ориентироваться на его показатели в конце I и в течение всего II триместра из-за возможного физиологического снижения АД.
5. Чрезмерная прибавка массы тела без артериальной гипертензии.
6. Внутриутробная задержка роста плода.
Следует запомнить:
a. Диагноз гипертензии сам по себе не является определением заболевания, но указывает на повышенный риск для матери и плода и является поводом для тщательного наблюдения за их состоянием.
b. Большинство женщин с хронической гипертензией, у которых не развивается преэклампсия, имеют нормальный исход беременности.
c. Небольшие отёки наблюдаются у 50-80 % здоровых беременных и являются компонентом физиологической адаптации к беременности. Наличие и время появления отёков не влияют на частоту появления повышенного АД.
В. Беременные, уже на момент зачатия относящиеся к группе высокого риска по развитию преэклампсии.
1. Беременные с хронической артериальной гипертензией.
2. Беременные с хроническим заболеванием почек.
3. Беременные с сахарным диабетом.
4. Возраст < 16 и > 35 лет.
5. Тяжелая преэклампсия при предыдущей беременности.
6. Многоплодная беременность.
III. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ИНДУЦИРОВАННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬЮ, БЕЗ ПРОТЕИНУРИИ И ВЫРАЖЕННЫХ ОТЕКОВ (ГИПЕРТЕНЗИЯ БЕРЕМЕННОСТИ).
А. Патофизиология.
Повышение артериального давления, впервые отмечаемое во второй половине беременности, является, как правило, адаптивной реакцией, направленной на поддержание адекватного кровоснабжения различных отделов сосудистой системы беременной с изначально сниженной перфузией (мозг, почки и др.).
Очевидно, что снижение артериального давления антигипертензивными препаратами может приводить к нарушению перфузии указанных отделов и, в том числе, плаценты с последующим ухудшениеми состояния плода.
В. Тактика врача женской консультации.
1. Подтвердить факт гипертензии по принятым критериям ( измерение АД в положении сидя или полусидя).
2. Все беременные с впервые выявленной после 20 недель гестации гипертензией (или с увеличением АД после 20 недель при уже существующей артериальной гипертензии) должны быть тщательно обследованы для исключения преэклампсии.
Следует запомнить:
Доказана польза простого измерения АД и тестов на наличие белка в моче, никакие другие тесты для выявления или прогноза гипертензии беременных не оказались клинически полезными.
В то же время определение гематокрита, концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, количества тромбоцитов могут применяться у женщин с гипертензией беременных для наблюдения за течением болезни.
3. Оценка состояния плода.
a. Нестрессовый тест.
b. Ультразвуковая оценка массы и «зрелости» легких плода.
При подтверждении преэклампсии последующие действия смотри в разделе IV. Если преэклампсия не подтверждается, то:
4. Основным методом терапии является постельный режим в положении на левом боку (1-2 часа после завтрака и обеда).
5. Антигипертензивная терапия показана только в случаях, когда АД превышает 160/100 мм рт.ст. и начинает реально угрожать матери.
a. Не следует снижать АД до нормы, ограничиваясь уровнем диастолического АД 90-100 мм рт.ст.
b. Выбор антигипертензивных препаратов аналогичен таковому при хронической артериальной гипертензии (см. таблицу 1 и раздел XII).
Следует запомнить:
Нет доказательств того, что лечение любым антигипертензивным препаратом предотвращает протеинурию, ЗРП, преждевременные роды, кесарево сечение, перинатальную заболеваемость и смертность.
Целью лечения женщин с тяжёлой гипертензией в период беременности заключается в поддержании АД ниже опасных уровней (170/110 мм рт.ст. или САД 130 мм рт.ст.) и сохранении при этом адекватного объёма кровтока.
При достижении опасных уровней АД исчезает ауторегуляция мозгового кровотока, наступает опасное полнокровие мозговых сосудов с высоким риском геморрагического инсульта.
Не следует преувеличивать риск для матери и плода при назначении диуретиков. Если женщина получала диуретики и другие антигипертензивные препараты (за исключением ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина 2) до беременности, то лечение ими может быть продолжено (назначение b-блокаторов в начале беременности может вызвать задержку роста плода).
Таблица 1. Антигипертензивные средства применямые у беременных.
| Лекарственное средство
| Группа
| Доза per os (мг)
| Кратность приема
|
| Метилдофа | Стимулятор центральных а-адренорецепторов | 250 — 500 | 3 — 4 |
| Клофелин | то же | 0,075 | 2 — 3 |
| Нифедипин | блокатор кальциевых каналов | 10 | 4 |
| Празозин | а1-адреноблокатор | 0,5 — 5 | 3 |
| Пропранолол (анаприлин) | b-адреноблокатор | 20 — 40 | 2-3 |
| Окспренолол | то же | 20 | 3 |
| Атенолол | то же | 100 — 200 | 1 — 2 |
| Метопролол | то же | 50 | 2 |
| Лабеталол | а- и b-адреноблокатор | 100 | 3 |
| Апрессин | артериальный вазодилататор | 10 — 25 | 2 |
IV. ПРЕЭКЛАМПСИЯ (ГИПЕРТЕНЗИЯ, ИНДУЦИРОВАННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬЮ, С ПРОТЕИНУРИЕЙ И/ИЛИ ВЫРАЖЕННЫМИ ОТЕКАМИ).
А. Патофизиология.
1. Генерализованный вазоспазм, приводящий к повышению периферического сосудистого сопротивления и последующему снижению перфузии жизненно важных органов (мозг, печень, почки, плацента).
a. Снижение плацентарной перфузии может приводить к задержке роста плода и является главной причиной перинатальной заболеваемости и смертности. Снижение маточно-плацентарного кровотока на 50-60% происходит за 3-4 недели до того момента, как гипертензия станет очевидной.
b. Снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации является причиной:
— Гипоксии клубочков и, как следствие, протеинурии, задержки воды и отеков.
— Повышения в плазме концентрации мочевой кислоты, креатинина и мочевины (в тяжелых случаях).
2. Повреждение эндотелия сосудов.
3. Гемоконцентрация, как результат повышенной сосудистой проницаемости с уменьшением внутрисосудистой жидкости (гиповолемия) и признаками роста внесосудистой.
4. Стимуляция коагуляционных механизмов, выражающаяся в повышении аггрегации тромбоцитов.
5. Нарушение продукции и распада простациклина/тромбоксана — простагландинов, имеющих противоположное влияние на тонус сосудов и аггрегацию тромбоцитов.
B. Диагностические критерии.
1. Артериальная гипертензия.
Повышение артериального давления наиболее важный признак преэклампсии.
— Поскольку величина диастолического АД характеризует периферическое сосудистое сопротивление, а величина систолического АД отражает величину сердечного выброса, для оценки состояния больных с этой формой гипертензии разумнее использовать величину диастолического, а не систолического АД.
— В качестве критерия для определения тяжести гипертензии следует руководствоваться конкретным имеющимся уровнем диастолического АД, а не степенью повышения его по отношению к исходному уровню.
— Степень повышения диастолического АД от исходного не включают в классификацию тяжести гипертензивных нарушений, но его следует учитывать в качестве предостерегающего признака.
2. Протеинурия.
Второй по важности симптом преэклампсии.
Практическое значение имеют следующие уровни протеинурии (при исключении инфекции мочевого тракта).
а. Наличие 0,3 г и более белка в суточном количестве мочи (0,3 г/сутки) или в литре мочи (0,3 г/литр).
b. Протеинурия 1+ при использовании индикаторных бумажек соответствует 0,3-0,45 г/л, 2+ — 0,45-1,0 г/л.
3. Отеки.
a. Отеки стоп, лодыжек и голеней не принимаются в расчет, поскольку наблюдаются у большинства женщин с нормально протекающей беременностью.
b. Отеки рук и лица, а также генерализованные отеки, сохраняющиеся после 12 часов постельного режима, являются признаком гестоза, но только при наличии артериальной гипертензии.
c. Как при наличии артериальной гипертензии, так и при ее отсутствии отеки не требуют специальной терапии.
Нельзя использовать диуретики (уменьшают внутрисосудистый объем, повышают периферическое сосудистое сопротивление). Нельзя ограничивать прием жидкости (снижается внутрисосудистый объем). Не показаны разгрузочные дни. Терапией выбора является постельный режим на левом боку (улучшается маточно- плацентарная перфузия и гемодинамика у матери).
4. Чрезмерная прибавка массы тела у беременной. (таблица 2).
a. Также как и отеки, может одинаково часто встречаться как при нормальной, так и осложненной беременности.
b. Часто связана всего лишь с вероятностью рождения более крупного ребенка.
c. Является фактором риска по развитию артериальной гипертензии, но не заболеванием и, также как и отеки, не требует лечения.
d. Может быть ранним признаком гестоза. Обычно, в этом случае, она быстрая и связана с патологической задержкой жидкости (> 2000 г за неделю).
e. В качестве признака гестоза может рассматриваться только при наличии артериальной гипертензии.
f. Критерии избыточной прибавки массы тела:
— Прибавка массы тела на 900 г и более за неделю.
— Прибавка массы тела на 2700 г и более за месяц.
Таблица 2. Средняя прибавка массы тела на протяжении нормальной беременности. (Gitsch, 1985)
| Срок гестации (недели)
| Средняя общая прибавка массы тела (кг)
| Средняя прибавка массы тела за неделю (г)
|
| За первые 17 недель | 2,35 | 140 |
| с 17 по 23 | 1,5 | 300 |
| с 23 по 27 | 1,9 | 475 |
| с 27 по 31 | 2,0 | 500 |
| с 31 по 35 | 2,0 | 500 |
| с 35 по 40 | 1,25 | 250 |
| За всю беременность | 11,0 | — |
Следует запомнить:
Триада Цангенмейстера — это не само заболевание, а только его симптомы, которые не являются специфичными, а отражают лишь вторичные проявления лежащего в их основе нарушения гемоциркуляции.
· Связь между степенью повышения АД и протеинурией является слабой. Однако величина протеинурии находится в прямой зависимости от тяжести поражения почек.
· Нет доказательств того, что значительная задержка воды и явные отёки повышают риск развития преэклампсии.
· Преэклампсия без отёков («сухая» преэклампсия) является опасным вариантом заболевания, связанным с более высокой материнской и перинатальной смертностью.
C. Клиника и диагностика.
1. Субъективные проявления преэклампсии (жалобы).
| Жалобы
| Патофизиология
|
| Сильная головная боль | Вазоспазм, отек |
| Нарушения зрения | Ангиоспазм, отек |
| Боли в правом подреберье | Растяжение капсулы печени из-за увеличение последней; кровоизлияния под капсулу печени |
| Затрудненное носовое дыхание, «заложенность носа» | Отек |
| Снижение слуха, «заложенность в ушах» | Ангиоспазм |
| Боли в области сердца | Сердечная недостаточность |
| Усиление одышки | Сердечная недостаточность |
| Периодическое чувство нехватки воздуха | Сердечная недостаточность |
| Покашливание, особенно в положении лежа | Сердечная недостаточность, угроза отека легких |
| Тошнота, рвота | Нарушение мозгового кровообращения |
2. Объективные проявления преэклампсии:
| Симптомы
| Патофизиология
|
| Болезненность при пальпации в правом подреберье | Увеличение печени, растяжение капсулы печени, микрокровоизлияния под капсулу |
| Гиперрефлексия (оживленный коленный рефлекс) | Повышенная возбудимость ЦНС |
| Цианоз, тахипноэ | Отек легких |
| Осиплость голоса | Отек носоглотки |
| Желтуха | Гипербилирубинемия вследствие нарушения функции печени и/или гемолиза |
| Односложность ответов, апатия, вялость, заторможенность или, наоборот, моторное, речевое и психическое возбуждение | Общемозговые проявления |
| Гиперемия лица | Нарушение мозгового кровообращения |
| Гипертермия 38-41,5° , ознобы | Поражение высших вегетативных центров |
3. Лабораторные тесты, трактуемые как патологические.
a. Нормальный или повышенный гемоглобин (> или = 130 г/л), повышенный гематокрит ( > или = 0,40) указывают на возможную гиповолемию.
b. Тромбоциты менее 150 000 в мл.
c. Аномальная морфология эритроцитов, особенно в сочетании с тромбоцитопенией, указывает на микроангиопатическую гемолитическую анемию.
d. Повышение билирубина в крови в 2-3 раза, особенно непрямого. Норма общего билирубина 3,4-22,2 мкмоль/л.
Для оценки степени тяжести преэклампсии используется определение как прямого (связанного, коньюгированного), так и непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина.
Из-за агглютинации эритроцитов в сети микроциркуляции в результате длительного спазма сосудов происходит фрагментация и гемолиз эритроцитов с повышением прямого (связанного) билирубина.
Увеличение непрямого (свободного) билирубина отражает степень развития гемолиза, его тяжесть.
e. Креатинин крови выше 0,078 ммоль/л, мочевая кислота выше 0,35 ммоль/л, мочевина выше 8,0 ммоль/л.
f. Повышение печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ), в тяжелых случаях в 2-3 раза.
Норма для АСТ : 11-47 МЕ/л или 0,18-0,78 мккат/л.
Норма для АЛТ: 7-53 МЕ/л или 0,12-0,88 мккат/л.
Повышение уровня АСТ часто наблюдается перед усилением протеинурии.
D. Тактика.
1. Классифицировать преэклампсию.
a. По тяжести (таблица 3).
— Умеренная
— Тяжелая
b. По сроку гестации.
— Доношенная или близкая к доношенной беременность (> или = 36 недель).
— Недоношенная беременность (< 36 недель).
Таблица 3.Классификация преэклампсии.
| Клинические признаки и симптомы
| Умеренная
| Тяжелая
|
| Гипертензия (ДАД) | < 110 мм рт.ст. | > или = 110 мм рт.ст. |
| Протеинурия | > или = 0,3 г/л > или = 0,3 г/сутки | > или = 3,0 г/л > или = 3,0 г/сутки |
| Диурез | > 500 мл/сутки | < 500 мл/сутки* |
| Тромбоцитопения | < 150 000* | < 100 000* |
| Креатинин | норма | повышен* |
| Билирубин | норма | повышен* |
| Печеночные ферменты | норма | повышен* |
| Желтуха | нет | есть* |
Локальные симптомы
| нет | есть* |
Системные симптомы
| нет | есть* |
| Задержка роста плода | нет | есть* |
| Дистресс плода | нет | есть* |
* наличие симптома необязательно
2. Если преэклампсия умеренная, а беременность близка к доношеной (36 и более недель), необходимо родоразрешение, поскольку:
a. Только завершение беременности с удалением трофобласта излечивает гипертензию, индуцированную беременностью.
b. Отсрочка родоразрешения, даже при умеренной преэклампсии, не улучшает ситуацию для плода и может быть опасной для матери.
c. Единственным фактором, который может отсрочить родоразрешение, является готовность родовых путей.
3. Если преэклампсия тяжелая, необходимо родоразрешение вне зависимости от срока гестации, «зрелости» легких плода и готовности родовых путей.
4. Если преэклампсия умеренная, а срок гестации маленький (менее 36 недель), возможно консервативное ведение.
E. Консервативное ведение умеренной преэклампсии.
1. Постельный режим на левом боку в течение 24 часов для улучшения маточно-плацентарной перфузии.
Следует запомнить:
· Нет достоверных доказательств необходимости строгого постельного режима для женщин с преэклампсией.
2. Проводятся все исследования, необходимые для дородового наблюдения.
a. Ежедневно определяется протеинурия, диурез.
b. Артериальное давление измеряется 4 раза в день.
c. Регулярно, 2-3 раза в неделю, определяется креатинин и тромбоциты в сыворотке крови.
3. Беременной необходим обычный пищевой режим с увеличением потребления белков.
a. Не ограничивать прием соли, но избегать ее избыточного потребления.
b. Увеличить потребление жидкости для повышения внутрисосудистого объема, если нет избыточной ее задержки.
c. Ни в коем случае не следует ограничивать прием жидкости.
4. При сроке беременности менее 34-х недель и массе плода менее 2000 г провести профилактику синдрома дыхательных расстройств (СДР) у новорожденного. Оптимальным является предварительное исследование АЖ на наличие фосфолипидов.
a. Для профилактики СДР у новорожденного используются глюкокортикоиды (дексазон, дексаметазон) по одной из схем:
— По 12 мг в/м или в/в через 12 часов. Всего 3 инъекции.
— По 12 мг в/м или в/в через 24 часа. Всего 2 инъекции.
b. Профилактика будет эффективной, если с момента 1-й инъекции до родоразрешения пройдет не менее 48 часов.
c. Время, в течение которого сохраняется действенность профилактики СДР, не превышает 7 суток.
d. Гипертензия, индуцированная беременностью, не является противопоказанием для профилактики СДР у новорожденного глюкокортикоидами.
5. Лечебные мероприятия ограничиваются постельным режимом.
6. Не следует использовать:
a. Магнезиальную терапию
b. Диуретики.
— Усугубляют гиповолемию.
— Ухудшают плацентарную и почечную перфузию.
— Способствуют стабилизации повышенного АД.
— Снижают устойчивость к кровопотере.
— Используются при преэклампсии только в особых случаях: отек легких, острая почечная недостаточность, cердечная недостаточность при неэффективности гипотензивной терапии и сердечных гликозидов.
с. Седативные препараты (в том числе седуксен).
— Не имеют практической пользы при умеренной преэклампсии.
— Маскируют важные симптомы заболевания, не препятствуя его прогрессированию.
— Могут вызывать дыхательную депрессию и гипотонию у новорожденного, снижают реакцию новорожденного на холодовой стресс.
d. Гепарин.
Имеются веские аргументы против процессов, характерных для ДВС, при гестозах. Отсутствуют достоверные данные, которые показали бы, что гепарин положительно влияет на течение гестоза или улучшает исход. Применение гепарина у беременных с повышенным АД может способствовать развитию кровоизлияния в мозг.
e. Гипотензивные препараты.
Приводя к снижению АД у беременных с умеренной преэклампсией, не улучшают перинатальный исход и сопровождаются частой задержкой роста плода. Приводят к резким изменениям системного кровообращения и, как следствие:
— Гипоперфузия органов и тканей.
— Кровоизлияния в органы и ткани.
— Острая гипоксия плода вследствие гипоперфузии интервиллёзного пространства.
— Отслойка плаценты.
7. Показания к родоразрешению.
a. Артериальное давление не снижается (диастолическое АД стабильно держится на цифрах 100 мм рт.ст. и выше) или нарастает.
b. Беременная интенсивно прибывает в весе ( > 2000 г за неделю) или появляются отеки, или становятся более выраженными бывшие отеки.
c. У пациентки наблюдается:
— Головная боль.
— Нарушения зрения.
— Гиперрефлексия.
— Боли в правом верхнем квадранте живота.
— Кровянистые выделения из влагалища.
— Явные нарушения состояния.
d. Ухудшается функция почек (уменьшение клиренса креатинина, повышение креатинина в сыворотке крови).
e. Снижается количество тромбоцитов в крови.
f. Повышается уровень ферментов печени или имеется очевидный гемолиз эритроцитов (высокий билирубин в крови, аномальная морфология эритроцитов).
g. Неадекватный рост плода, признаки дистресса плода, маловодие.
h. Срок беременности достиг 36-37 недель.
8. Беременные должны оставаться в родильном доме вплоть до родоразрешения, даже если отмечается существенное уменьшение клинических проявлений преэклампсии.
Следует запомнить:
— нет достаточных доказательств пользы инфузионной терапии с целью увеличения объёма плазмы
— не существует эффективных методов повышения маточно-плацентарного кровотока. Не является достаточно обоснованным применение с этой целью абдоминальной декомпресии, b-миметиков, гормонов, кислорода, гидроксиэтилового крахмала, чрезкожной электростимуляции, в/в введения экстрактов крови телёнка: солкосерила, актовегила.
F. Ведение беременных с тяжелой преэклампсией.
1. Единственным специфическим методом лечения тяжелой преэклампсии является срочное прерывание беременности.
a. На решение вопроса о родоразрешении не должны влиять:
— Срок гестации.
— «Зрелость» легких плода.
— Готовность родовых путей.
b. Родоразрешение проводится в интересах матери, которой угрожает реальная опасность.
c. Готовность родовых путей может повлиять лишь на способ родоразрешения (влагалищное или кесаревым сечением), но не на сроки его проведения.
2. Наиболее рационален следующий комплекс лечебных мероприятий:
a. Противосудорожная терапия.
b. Снижение чрезмерно повышенного артериального давления.
c. Родоразрешение.
Противосудорожная и гипотензивная терапия рассматриваются в качестве мер, подготавливающих беременную к родоразрешению. Противосудорожные средства обладают периферическим действием и не влияют на прогрессирование поражений мозга, вызывающих развитие судорог. Эффективность лечения судорог может быть достигнута только прерыванием беременности.
3. Противосудорожная терапия.
a. Профилактика судорог показана у всех пациенток с тяжелой преэклампсией: перед родоразрешением, во время родов и родоразрешения; как минимум, в течение 24 часов после родов и родоразрешения.
b. Судороги могут происходить и в отсутствие гиперрефлексии, также как повышенные сухожильные рефлексы могут наблюдаться при нормальном течении беременности, то есть гиперрефлексия не является надежным предсказателем риска развития судорог.
c. Сульфат магния — препарат выбора. Возможно в/в и в/м введение сульфата магния.
Внутривенное введение сульфата магния.
— Нагрузочная доза: 4-6 г.
16-24 мл 25% раствора в течение 20 минут.
— Поддерживающая доза: 2 г/час.
80 мл 25% раствора (20 г) в 500 мл 0,9% раствора NaCl или 5% раствора глюкозы. Скорость введения 50 мл/час (16 капель/мин).
Внутримышечное введение сульфата магния.
— Нагрузочная доза: 10 г. По 5 г (20 мл 25% раствора) в каждую ягодицу.
— Поддерживающая доза: 5 г (20 мл 25% раствора) каждые 4 часа поочередно в правую и левую ягодицы.
d. При проведении терапии сульфатом магния возможна магниевая интоксикация, признаками которой, в порядке их прогрессирования, являются: cонливость и отсутствие коленного рефлекса, мышечная слабость, дыхательный паралич, сердечная депрессия.
e. Контроль за токсическим действием магния:
— Выделение мочи по постоянному катетеру не менее 30 мл/час (ионы магния выделяются исключительно почками).
— Глубокие сухожильные рефлексы: исчезновение коленного рефлекса требует прекращения инфузии до появления коленного рефлекса.
— Частота дыхания должна быть не менее 12-14 в минуту. Снижению ее ниже 12 дыханий в минуту обычно предшествует исчезновение сухожильных рефлексов.
— Если предполагается, что есть передозировка магния, то следует прекратить инфузию на 1-2 часа и, при необходимости, провести ИВЛ и ввести специфический антидот: 10 мл 10% раствора глюконата кальция в/в медленно (в течение 10 минут).
— При уровне креатинина в крови, превышающем 0,115 мм/л доза вводимой магнезии снижается вдвое.
4. Гипотензивная терапия (таблица 4).
Проводится с целью снижения чрезмерно повышенного АД, что позволяет предупредить возникновение судорог, а также уменьшить опасность кровоизлияния в мозг и развития левожелудочковой недостаточ-ности.
Гипотензивная терапия присоединяется к магнезиальной или другой противосудорожной терапии в случае, если диастолическое АД превышает 110 мм рт.ст.
Допустимо снижение диастолического АД до 90-100 мм рт.ст., поскольку при более выраженном его снижении появляется реальная угро-за состоянию плода.
5. Не показаны диуретики и гепарин.
6. Ошибкой является рутинное назначение кристаллоидов и коллоидов без контроля за ЦВД или давлением заклинивания в легочной артерии.
a. Является доказанной причиной застойной сердечной недостаточности и отека легких.
b. При отсутствии возможностей для надлежащего контроля объем инфузионной терапии должен быть ограничен количеством жидкости, необходимым для проведения противосудорожной и гипотензивной терапии
( в пределах 800 — 1200 мл ).
G. HELLP — синдром.
1. Аббревиатура HELLP отражает клинические признаки гестоза:
Н — гипертензия и гемолиз (увеличение билирубина в 2-3 раза).
EL — повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ) в 2-3 раза.
LP — снижение тромбоцитов в крови (<100 000).
2. Кроме основных критериев синдрома могут наблюдаться в различных сочетаниях и другие признаки гестоза.
3. Синдром связан с крайне неблагоприятными исходами для матери и плода, часто возникает у беременных с запоздалой диагностикой гестоза.
4. Тактика как при тяжелой преэклампсии.
Таблица 4. Гипотензивные препараты, используемые при тяжелой преэклампсии.
| Препарат | Путь введения | Схема введения |
| Гидралазин | в/в
в/в | 5 мг и каждые 5 минут измеряется АД. Если ДАД не снижается до 90-100 мм рт.ст., то каждые 15-20 мин доза увеличивается еще на 5 мг пока не будет достигнут эффект или пока конечная доза не составит 20 мг. 2,5-5 мг болюсом с последующей капельной инфузией 100 мг в 200 мл физиологического раствора. |
| Верапамил (син. изоптин) | в/в | Капельная инфузия 80 мг в 400 мл физиологического раствора со скоростью 2-4 мг/час (4-6 кап/мин). |
| Клофелин | в/в | Капельная инфузия 0,9 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы. |
| Метилдофа (син. допегит) | в/в | Капельная инфузия 250-500 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы (противопоказан при заболеваниях печени в анмнезе или при нарушении ее функции в связи с гестозом) |
| Лабеталол | в/в в/в | 20 мг, увеличивая дозу каждые 10 мин при суммарной дозе не более 1 мг/кг веса. Капельная инфузия со скоростью 2 мг/мин при суммарной дозе не более 100 мг. |
| Дибазол | в/в | 6-12 мл 0,5% раствора. |
| Нифедипин (син.кордафен, | per os и под язык | 10 мг (1 табл.) разжевать и проглотить, затем 10 мг (1 табл.) под язык. Эффект дозы, принимаемой под язык, проявится через 5-10 мин с продолжительностью действия до 30-40 мин. Эффект другой таблетки проявится через 30 мин с продолжительностью действия до 2-х часов. |
| Клофелин | под язык | 0,3 мг (2 табл. по 0,15 мг) |
V. ЭКЛАМПСИЯ.
A. Определение.
Состояние, угрожающее жизни матери, развивается у беременных с преэклампсией, проявляется тоническими и клоническими судорогами, не связанными с ранее имевшимся неврологическим заболеванием, таким как эпилепсия.
1. Главной причиной смерти, страдающих эклампсией беременных, является кровоизлияние в мозг.
2. Повреждения сосудов головного мозга могут произойти не только при повышенном АД, но и при резком падении АД в результате гипотензивной терапии.
3. К другим, угрожающим жизни осложнениям, относятся:
a. Тяжелая дыхательная недостаточность.
b. Сердечная недостаточность.
c. Послеродовое кровотечение.
d. Острая почечная недостаточность.
e. Отслойка плаценты.
f. Разрыв печени.
B. Лечение судорог.
1. Сернокислый магний 1 г/мин в/в до 4-5 г (16-20 мл 25% раствора в течение 4-5 минут).
2. Если судороги возникли непосредственно перед введением сульфата магния, дополнительно ввести в/в 5-10 мг седуксена.
Из-за неблагоприятного влияния на плод седуксена (син. диазепам, реланиум) в дозе более 10 мг предпочтительно применять только в послеродовом периоде или же в качестве средства первой помощи на первом этапе борьбы с развивающейся или уже развившейся эклампсией.
3. Поддерживающая доза сульфата магния: 2 г/час в виде внутривенной капельной инфузии
(см. раздел IV).
4. Если судороги возникли в течение первых 15 минут после начала введения поддерживающей дозы, дополнительно в/в медленно (1 г/мин) ввести 2 г сульфата магния (8 мл).
5. Если судороги не прекращаются, дополнительно ввести в/в 5-10 мг седуксена.
6. Иметь в готовности соответствующие инструменты для интубации пациентки на случай дыхательной депрессии.
7. Иметь наготове глюконат кальция 10 мл 10% раствора для в/в введения, если проявится токсическое действие сернокислого магния.
8. В остальном тактика ведения пациенток с эклампсией аналогична таковой при тяжелой преэклампсии
(см. раздел IV).
VI. ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ/ЭКЛАМПСИИ.
A. Индукция родов окситоцином — наиболее предпочтительный способ родоразрешения при гестозах любой степени тяжести, если нет дистресса плода.
B. Кесарево сечение чаще приходится использовать при тяжелой преэклампсии и эклампсии в случаях, когда имеется «незрелая» шейка матки (например, недоношенная беременность).
C. Ведение влагалищных родов.
1. Мониторинг артериального давления.
2. Оценка и регистрация рефлексов каждый час.
3. Введение катетера для измерения почасового диуреза.
4. Магнезиальная терапия:
a. 4-5 г сульфата магния в/в за 20 минут (если не вводился перед родоразрешением).
b. Поддерживающая доза 2 г/час.
5. При артериальном давлении > 170/110 мм рт.ст.- антигипертензивная терапия (см. раздел IV).
6. Не допустимо проводить родоразрешение до снижения диастолического АД до 110 мм рт.ст или ниже.
VII. ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД.
A. Магнезиальная терапия.
1. После родов или родоразрешения обычно отмечается быстрое улучшение, однако может быть и временное ухудшение.
2. Эклампсия может развиваться в течение 48 часов (иногда и позже) после родов, поэтому введение сернокислого магния должно проводиться в течение 24-48 часов после родов.
B. Гипотензивная терапия назначается:
1. При диастолическом АД > или = 110 мм рт.ст.
2. Если АД постоянно повышено (систолическое > или = 170 мм рт.ст., диастолическое > или = 100 мм рт.ст.) более чем в течение 48 часов после родов.
C. Последствия перенесенной преэклампсии/эклампсии.
1. Клинические симптомы гестоза исчезают после родов через несколько дней, гистологические через 2-4 недели, иногда лишь через 6 месяцев.
2. Как правило, клинически и гистологически отмечается полное выздоровление.
3. Пациентки, перенесшие тяжелую преэклампсию или эклампсию, в 25% случаев имеют умеренную гипертензию без протеинурии в последующие беременности.
4. Разницы в частоте развития хронической артериальной гипертензии в последующие годы у женщин, перенесших тяжелую преэклампсию и у беременных без осложнений не обнаружено, то есть гипертензия, индуцированная беременностью, с протеинурией не приводит к развитию гипертензии в дальнейшие годы жизни.
5. У женщин с повышением артериального давления в поздние сроки беременности без сопутствующей протеинурии в дальнейшие годы проявляется тенденция к развитию гипертонической болезни.
VIII. ПОДГОТОВКА К ТРАНСПОРТИРОВАНИЮ БЕРЕМЕННЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ/ЭКЛАМПСИЕЙ.
A. Гипертензия тяжелой степени при беременности является неотложным показанием к направлению беременной в акушерский стационар.
Во время транспортировки необходимо:
a. Поддерживать проходимость дыхательных путей.
b. Предохранять больную от самоповреждений в результате резких движений, но не следует ограничивать ее подвижность сверх необходимого.
c. Для предотвращения прикусывания языка можно использовать роторасширитель, но пользоваться им следует осторожно, чтобы не причинить повреждений.
B. Противосудорожная терапия.
1. В идеале, для перевозки таких больных следует использовать такую службу медицинской помощи, которая обеспечила бы во время транспортировки больной возможность внутривенного введения сульфата магния и седуксена (см. раздел IV и раздел V).
2. Если такой службы нет, то следует до и во время транспортировки предупредить развитие судорожных припадков (или прекратить их, если они уже развились) при помощи внутримышечного введения 10 г сульфата магния или 20 мг седуксена.
C. Гипотензивная терапия.
1. При угрожающе высоких цифрах артериального давления (> 170/110 мм рт.ст.) до и во время транспортировки обязательно проведение гипотензивной терапии.
2. Артериальное давление следует снизить при помощи любого из имеющихся в наличии гипотензивных средств (см. раздел IV).
IX. ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ ПРЕЭКЛАМПСИИ/ЭКЛАМПСИИ.
A. Сердечная недостаточность.
1. У беременных с артериальной гипертензией левый желудочек вынужден преодолевать повышенное периферическое сосудистое сопротивление (ПСС), обусловленное ангиоспазмом (постнагрузка).
2. У беременных с давлением в легочных капиллярах, превышающем 20 мм рт.ст. выявляется сердечная декомпенсация. Повышенный венозный возврат, вызванный сокращениями матки, увеличивает давление в легочных капиллярах (преднагрузка).
3. Последовательность клинических проявлений сердечной недостаточности при тяжелой гипертензии следующая:
a. Дисфункция левого желудочка (доклиническая стадия сердечной недостаточности).
b. Застойная сердечная недостаточность.
c. Отек легких.
4. Лечение.
a. Сердечная недостаточность, обусловленная преэклампсией или эклампсией лечится гипотензивными препаратами для снижения сердечной постнагрузки (ПСС).
b. Если нет быстрого клинического улучшения, то дополнительно назначают: сердечные гликозиды и мочегонные средства (под контролем ЦВД или давления заклинивания в легочной артерии).
B. Отек легких у беременных с преэклампсией/эклампсией может быть кардиогенным и некардиогенным, между которыми подчас трудно (а может быть и невозможно) провести клиническое различие.
1. Кардиогенный отек легких.
a. Когда гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается до 25-30 мм рт.ст., происходит выход плазмы из сосудистого русла с возникновением сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких.
b. В такой ситуации снижение постнагрузки путем уменьшения генерализованного спазма сосудов будет усиливать функцию миокарда.
c. Для снижения постнагрузки лечением выбора является в/в введение гипотензивных средств
(см. раздел IV).
2. Некардиогенный отек легких.
a. Развивается в результате снижения внутрисосудистого коллоидного давления.
b.
Внутрисосудистое коллоидное давление снижается при нормальной беременности, но еще более оно снижается при преэклампсии, доходя до величин менее 16 мм рт.ст.
c. Когда гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает онкотическое (коллоидное), жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство.
d. Опасность инфузии кристаллоидных растворов реальна уже при снижении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст.
3. Дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным отеком легких.
a. При преэклампсии основным этиологическим фактором отека легких является повышенная проницаемость капилляров, то есть чаще встречается отек легких некардиогенного происхождения.
b. Реже отек легких связан с перегрузкой жидкостью (преднагрузка) и левожелудочковой недостаточностью.
c. Единственный путь к распознаванию патофизиологии отека легких — это использование катетера Swan-Ganz для измерения давления «заклинивания» в легочной артерии.
При высоком давлении в легочных капиллярах (более 20 мм рт.ст.) главным этиологическим фактором являются недостаточность нагнетательной функции сердца и перегрузка жидкостью малого круга (гиперволемия).
При нормальном или сниженном давлении «заклинивания» в легочной артерии причина заключается в повышенной проницаемости капилляров.
d. Определение центрального венозного давления (ЦВД).
На гиперволемию (повышенную преднагрузку) указывает ЦВД > 160 мм вод. ст. (> 12 мм рт.ст.). ЦВД выше 200 мм вод. ст. (> 15 мм рт.ст.) указывает на недостаточную нагнетательную функцию сердца. Однако, показатели ЦВД менее надежны, чем давление «заклинивания» в легочной артерии, так как снижение ЦВД часто сопровождается повышением давления в капиллярах малого круга.
У больных в критических состояниях происходит дезинтеграция работы правого и левого желудочков, поэтому при острой левожелудочковой недостаточности и, особенно, с развитием отека легких, можно наблюдать увеличение давления «заклинивания» на фоне нормального или сниженного ЦВД.
У беременных с преэклампсией предельное давление в легочной артерии значительно повышается, если ЦВД превышает 6 мм рт.ст. (80 мм вод. ст.).
Следовательно, расчет объема инфузионной терапии по данным ЦВД не может считаться адекватным.
4. Лечение.
a. Кардиогенный отек легких:
— Применение гипотензивных средств, стабилизация гемодинамики препаратами наперстянки (дигоксин в/в 0,25-0,5 мг, затем 0,25 мг каждые 3-4 часа при суммарной дозе не более 0,5-1,0 мг) и фуросемидом (10-20 мг в/в) до нормализации давления в легочных капиллярах.
Нормализация давления в легочных капиллярах связана с уменьшением преднагрузки за счет увеличения диуреза и повышения венозной емкости крови. Если точно не установлено наличие гиперволемии (кардиогенный отек), назначение мочегонных средств может представлять большую опасность. При введении мочегонных средств больным с отеком некардиогенного происхождения и гиповолемией может снизиться минутный объем крови и снабжение тканей кислородом, приводя к развитию глубокой гипотензии.
— После стабилизации гемодинамики немедленное родоразрешение.
b. Некардиогенный отек легких.
— Искусственная вентиляция легких.
— Родоразрешение непосредственно после начала искусственной вентиляции легких.
C. Острая почечная недостаточность (ОПН).
1. Этиология ОПН связана с недостаточным притоком крови к корковому слою почек.
a. При тяжелом гестозе недостаточность кровообращения почек обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема и спазмом артерий.
b. При отслойке плаценты, которая сама может быть осложнением преэклампсии, сокращению внутрисосудистого объема (ВСО) способствует кровопотеря.
c. Очень важно определить, является ли олигурия или анурия следствием органического повреждения почек или имеются функциональные нарушения, обусловленные недостаточной перфузией.
При органических повреждениях (острый некроз канальцев и двусторонний некроз коры почек) требуется ограничение жидкости. При функциональных нарушениях необходимо введение больших количеств жидкости.
Анурия редко бывает без органического поражения почек. Олигурия (< 500 мл/сутки или < 30 мл/час) чаще обусловлена снижением ВСО.
2. В течении ОПН различают 3 стадии.
a. Шок.
b. Олигурия.
c. Полиурия.
При благоприятном течении 3-я стадия является переходным моментом к нормализации функции почек.
При благоприятном течении диурез восстанавливается через 3-5 суток.
3. Первичный ответ почек на снижение кровообращения направлен на сохранение ВСО.
a. Выделяется концентрированная моча (ОПМ > 1020).
b. Низкое содержание Na в моче (менее 20 ммоль/л).
c. Моча имеет отчетливый, свойственный ей запах.
d. Низкое или отрицательное ЦВД (норма 60-120 мм вод. ст.) и низкое давление «заклинивания» в легочной артерии.
Эти параметры указывают на снижение ВСО и на возможность безопасного введения жидкости, не опасаясь перегрузки легких. Следует, однако, иметь ввиду, что чрезмерное использование кристаллоидных растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным отеком легких) без повышения ЦВД.
4. Если не предпринимаются лечебные мероприятия, то первичные функциональные нарушения сменяются поражением почечных канальцев.
a. Почки теряют способность концентрировать мочу (ОПМ < 1017).
b. Теряется способность удерживать Na (концентрация в моче 20 ммоль/л, иногда 50-70 ммоль/л).
c. При остром некрозе канальцев (ОНК) моча не имеет специфического запаха («запах воды»).
d. Повышается ЦВД и давление «заклинивания» в легочной артерии, что свидетельствует о перегрузке жидкостью.
5. Тактика.
a. Необходимо прерывание беременности, поскольку после родов у женщин с ОПН появляется диурез, что связано с перераспределением объема крови вслед за редукцией сосудистого русла.
b. Кесарево сечение проводится только в случаях, когда выделение мочи составляет менее 20 мл/час и сохраняется на этом уровне в течение 2-х часов, несмотря на адекватное лечение кровезаменителями и фуросемидом при условии, что роды через естественные родовые пути не ожидаются в ближайшие 2 часа.
c. Если роды могут произойти в ближайшее время (нормальная родовая деятельность и раскрытие маточного зева более или равно 6 см ):
— Внутривенное введение жидкости 150 мл/час и фуросемид 10-20 мг.
— Выделение мочи восстанавливается на ближайшие 2-3 часа, что вполне достаточно для завершения родов.
— Далее терапия может не понадобиться и диурез часто восстанавливается без терапии.
6. Лечение.
a. Основу лечения ОПН составляет увеличение ВСО.
При гестозе следует использовать вливание альбумина или декстрана с низкой молекулярной массой. Введение жидкости осуществляется со скоростью 120-200 мл/час. ЦВД должно оставаться в пределах 130-200 см вод. ст. При увеличении ЦВД выше 200 см вод. ст. следует ограничить количество вводимой жидкости.
b. Мочегонные средства (фуросемид 20 мг в/в) используется при отсутствии эффекта от лечения кровезаменителями. Следует использовать именно фуросемид, а не маннитол, так как он проходит через нарушенные стенки капилляров из сосудов в ткань и предсказать его терапевтическое действие очень трудно.
c. Если нет реакции на 20 мг фуросемида, это может свидетельствовать о ранней стадии острого некроза канальцев и требует следующего лечения: Через 30 минут после введения 20 мг дозу фуросемида повышают до 100 мг в/в. Если диуреза нет, следует через 30 минут ввести 200 мг фуросемида в/в. Если нет эффекта, то через 30 минут вводится 500 мг фуросемида в/в. Отсутствие интенсивного диуреза после введения 500 мг фуросемида следует рассматривать как доказательство наличия острого некроза канальцев, что требует:
— Прерывания беременности, если она не была прервана ранее.
— Ограничения приема жидкости в соответствии с количеством выделяемой мочи и незаметными потерями жидкости (дыхание, пот).
— Направления больной в учреждение, располагающее оборудованием для гемодиализа.
X. СОЧЕТАННЫЙ ГЕСТОЗ.
A. Определение.
1. Ранее существовавшая гипертензия с добавившейся к ней прэклампсией или эклампсией.
a. Утяжеление степени гипертензии с повышением диастолического АД на 15 мм рт. ст. и более по отношению к диастолическому АД вне беременности, сопровождающееся развитием протеинурии.
b. Усиление имевшейся протеинурии.
2. Ранее существовавшая болезнь почек, осложнившаяся преэклампсией или эклампсией.
3. Термин «сочетанный гестоз» следует использовать в случаях, когда было известно, что гипертензия имела место до беременности или выявлена в первую половину беременности, а протеинурия развилась в поздние сроки беременности.
4. В случаях скрытой гипертензии или заболевания почек о их наличии можно судить, если:
a. Гипертензия и протеинурия впервые появляются во время беременности у многорожавщей женщины.
b. Гипертензия и протеинурия развиваются при последующих беременностях.
c. Преэклампсия развивается рано — в конце второго, начале третьего триместра.
B. Признаки бывшей до беременности гипертонической болезни.
1. Увеличение размеров сердца, гипертрофия миокарда при наличии артериолосклероза в артериях сетчатки.
2. Наличие в семейном анамнезе гипертонической болезни.
Молодой возраст при отсутствии сведений об артериальной гипертензии в анамнезе скорее свидетельствует в пользу гипертензии, индуцированной беременностью
C. Признаки бывшего до беременности заболевания почек.
1. Развитие протеинурии в ранние сроки беременности (в 1-ом триместре) почти наверняка обусловлено скрытым заболеванием почек.
2. Протеинурия любой степени, проявляющаяся до 20-й недели беременности, с большой вероятностью вызвана заболеванием почек.
3. Молодая женщина с анамнезом гипертензии до беременности, вероятно страдает скрытым заболеванием почек, поскольку гипертоническая болезнь редко развивается до 30-летнего возраста.
4. Отсутствие возрастания скорости клубочковой фильтрации в ранние сроки беременности (по клиренсу креатинина) часто бывает при заболевании почек, имевшемся до беременности.
5. Указание в анамнезе на необъяснимые подъемы температуры, наличие в детском возрасте инфекции мочевыводящих путей или ночного недержания мочи должно насторожить в отношении того, что развившаяся при беременности гипертензия является вторичным процессом и связана с пиелонефритом.
6. Наличие в моче большого количества эритроцитов (> 50 000 в 1 мл) или наличие негломерулярных эритроцитов (не прошедших через мембрану клубочков и поэтому являющимися изоморфными, что чаще бывает при мочекаменной болезни или папиллярном некрозе) указывает на то, что гипертензия и протеинурия, вероятно, являются вторичным состоянием.
7. Ультразвуковое исследование позволяет выявит некоторые виды скрытого заболевания почек (поликистоз, гидронефроз).
· Следует иметь ввиду, что при беременности часто наблюдается идиопатическое расширение мочеточников и чашечек и степень этого расширения может быть значительной.
D. Тактика ведения беременности и родов при сочетанном гестозе определяется тяжестью преэклампсии, а не заболеванием, на фоне которого он развился.
XI. ПРОФИЛАКТИКА ГЕСТОЗА.
A. Обоснование и методы профилактики.
1. Согласно современным представлениям, в патогенезе преэклампсии существенная роль принадлежит нарушению равновесия между простациклином (эндогенный вазодилататор и антиагрегант, продуцируемый сосудистой стенкой) и тромбоксаном (эндогенный вазоконстриктор и агрегант, вырабатываемый тромбоцитами при их агрегации) в пользу тромбоксана.
a. Для восстановления нарушенного равновесия применяются малые дозы аспирина, которые селективно блокируют синтез тромбоксана, не влияя при этом на уровень простациклина.
b. Использование больших доз аспирина нецелесообразно, поскольку в этом случае нарушается и синтез простациклина, имеющего с тромбоксаном общий начальный источник происхождения (арахидоновая кислота).
c. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) назначается в дозе 80-100 мг один раз в день в 16-28 недель гестации беременным с повышенным риском развития гестоза (эффективность не доказана) .
d. Для стимуляции синтеза простациклина параллельно с аспирином можно применять дипиридамол (курантил) в дозе 250-300 мг/сутки (эффективность не доказана).
2. Имеются также сведения о том, что препараты кальция в дозировке от 1,5 до 2,0 г/сутки приводят к снижению систолического и диастолического давления при беременности, но частота задержки роста плода и перина-тальная смертность остаются без изменений.
3. Назначение рыбьего жира беременным приводит к снижению частоты развития гипертензии с протеинурией, но перинатальная заболеваемость и смертность остаются без изменений.
Следует запомнить:
Не существует убедительных оснований для рекомендаций изменения потребления поваренной соли при беременности. Единственным научно доказанным эффективным методом профилактики гестоза является предупреждение беременности.
XII. ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ХАГ).
A. Диагностика у беременных.
1. Чаще всего (90-95%) хроническая артериальная гипертензия является первичной или эссенциальной (гипертоническая болезнь), в остальных случаях она представлена вторичной или симптоматической артериальной гипертензией.
2. Говоря о ХАГ, имеют ввиду, что диагностика уже, как правило, осуществлена вне беременности.
3. Если недостаточно данных для дифференциации ХАГ и ГИБ, то применяются следующие критерии для ХАГ:
a. Гипертензия возникает до 20-й недели беременности.
b. Гипертензия персистирует более 6 недель после родов при отсутствии лечения.
4. Больные, имеющие рецидивирующую гипертензию при каждой беременности, должны рассматриваться как страдающие хронической артериальной гипертензией.
5. Приблизительно у 40% беременных, страдающих гипертонической болезнью, наблюдается значительное снижение АД с ранних сроков беременности с повышением его в третьем триместре, поэтому существует вероятность постановки ошибочного диагноза гипертензии беременности, а при наличии минимальной протеинурии и диагноза преэклампсии.
B. Классификация.
По стадиям (ВОЗ, 1978).
| Стадия | Признаки |
| Стадия I | Нет никаких признаков органных поражений. |
| Стадия II | Выявляется хотя бы один из признаков органных поражений:
[При гипертонической ангиопатии сетчатки (сужение и расширение сосудов, феномен Гвиста-Салюса) речь идет о функциональных, а не органических изменениях сосудов].
|
| Стадия III | Появление признаков тяжелых сосудистых поражений:
[Больные с III стадией гипертонической болезни, как правило, уже вышли за рамки репродуктивного возраста]. |
C. Риск.
1. Материнский риск.
a. Если не происходит присоединения преэклампсии, то существенного дополнительного риска, кроме риска, обусловленного самой ХАГ (как и вне беременности) для матери нет.
b. В случае присоединения преэклампсии (частота 20%) повышается материнская смертность, обусловленная кровоизлиянием в мозг или сердечной недостаточностью.
c. Риск присоединения гестоза к гипертонической болезни не зависит от абсолютных цифр артериального давления.
d. Риск осложнений выше при наличии гипертрофии левого желудочка и повышенном креатинине в сыворотке крови (если креатинин в сыворотке крови превышает 0,
18-0,20 ммоль/л, исход всегда плохой).
2. Плодовый риск.
a. Повышается частота случаев перинатальной смертности, задержки роста плода и дистресса плода.
b. Сочетание позднего гестоза даже с легкой гипертензией увеличивает показатели перинатальной смертности в 10 раз.
D. Антенатальное наблюдение.
1. Объем обследования беременной.
a. Обычное рутинное обследование в антенатальном периоде.
b. Дополнительное обследование, поскольку беременные с ХАГ относятся к группе высокого риска перинатальных осложнений.
— Посев мочи для выявления бессимптомной бактериурии (вероятность наличия скрытого заболевания почек).
— Оценка функции левого желудочка.
Именно левому желудочку приходится преодолевать повышенное сосудистое сопротивление, вызванное увеличением АД (постнагрузка) и/или перекачивать больший объем крови (преднагрузка). Характер функционирования левого желудочка позволяет оценить степень компенсации артериальной гипертензии и прогнозировать течение беременности.
— Желательно, чтобы при каждом посещении женской консультации беременную осматривал и кардиолог.
2. Обследование плода.
a. Ультразвуковое исследование.
В 1-м триместре для точного определения срока беременности.
В 18-20 недель гестации для выявления аномалий развития.
В 32-34 недели гестации для выявления задержки роста плода.
По показаниям (умеренная и тяжелая ХАГ): серийное УЗИ во второй половине беременности каждые 3-4 недели для контроля за темпами роста плода.
b. Нестрессовый тест (мониторинг частоты сердцебиения плода — кардиотокография) даже при благоприятном течении беременности должен прово-диться еженедельно, начиная с 34 недель гестации.
c. Саморегистрация двигательной активности плода беременной.
— Рекомендуется использовать метод, начиная с 28 недель беременности.
— Количество больших движений плода (перемещения в матке) менее 5-ти за 1 час саморегистрации служит показанием для срочной, более объективной оценки состояния плода.
3. Контроль за степенью компенсации артериальной гипертензии.
Когда артериальная гипертензия становится чрезмерной, появляется ряд признаков, которые свидетельствуют о развивающейся декомпенсации артериальной гипертензии. Оценивать компенсацию АГ следует как в отношении матери, так и в отношении плода.
a. Материнские признаки.
— Брадикардия (для беременных меньше 75 уд/мин). Объясняется включением барорецепторов синокаротидного синуса и аорты, что способствует проявлению гипотензивного эффекта через активацию парасимпатической нервной системы.
— Дисфункция левого желудочка (декомпенсация без клинических проявлений).
При снижении насосной функции сердца активируются компенсаторные механизмы поддержания перфузионного давления. Повышается венозное давление с увеличением нагрузки объемом (преднагрузка).
Повышение венозного давления приводит к усилению фильтрации внутрисосудистой жидкости в окружающие ткани. Обнаруживается задержка жидкости в различных участках тела. При функциональной оценке работы левого желудочка (эхокардиография, тетраполярная реография) обнаруживается повышение конечного диастолического давления при неизменном или уменьшающемся сердечном выбросе. Возможно быстрое нарастание массы тела и/или появление отеков параллельно с повышением преимущественно диастолического артериального давления.
— Сердечная недостаточность (декомпенсация с клиническими проявлениями).
Развивается в результате присоединения к нагрузке давлением (постнагрузка) нагрузки объемом (преднагрузка). Повышается гидростатическое давление в легочных капиллярах (до 25-30 мм рт. ст.), что чревато развитием сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. По мере прогрессирования нарушений функции левого желудочка беременная может предъявлять жалобы на боли в области сердца, усиление одышки, периодически возникающее ощущение недостатка воздуха (вздыхает), появление покашливания, усиливающегося в положении лежа.
b. Плодовые признаки.
— Внутриутробная задержка роста плода.
— Дистресс плода.
4. Госпитализация.
a. Показания к госпитализации определяются следующими факторами:
— Возможностью поликлинической службы обеспечить надлежащий контроль.
— Выраженностью (тяжестью) артериальной гипертензии и степенью ее компенсации.
— Эффективностью контроля артериальной гипертензии постельным режимом и гипотензивными
препаратами.
— Наличием осложнений у беременной.
— Состоянием и развитием плода.
b. Плановая госпитализация.
Показана в ближайшее время после первичного обращения беременной для всестороннего обследования, определения прогноза и тактики ведения:
— Беременным с умеренной и тяжелой гипертензией.
— Беременным с легкой гипертензией при наличии дополнительных факторов риска.
— Беременным с легкой гипертензией при невозможности качественного амбулаторного обследования.
Дородовая госпитализация при благоприятном течении заболевания показана беременным с умеренной и тяжелой гипертензией для подготовки к родоразрешению.
E. Лечебная тактика при ХАГ (гипертонической болезни).
1. Общие положения.
a. При лечении гипертензии задача заключается не только в снижении АД, но и в достижении гемодинамического гомеостаза.
Гемодинамический гомеостаз у беременной, достигнутый с помощью гипотензивных средств далеко не всегда соответствует потребностям плода. Хотя и нет достоверных данных об увеличении перинатальной смертности у беременных, принимающих гипотензивные препараты, тем не менее отсутствуют и доказательства того, что контроль гипертензии снижает показатели перинатальной смертности. Коррекция АД представляет собой лишь один аспект ведения указанной патологии. Не менее, а может быть и более, важен антенатальный мониторинг состояния матери и плода, а также бережное родоразрешение в индивидуально подобранные сроки.
Следует иметь ввиду, что лечение хронической артериальной гипертензии не может исключить риск развития позднего гестоза. Показания к применению гипотензивных средств определяются тем, что их рациональным использованием можно предупредить сердечную недостаточность.
2. Легкая (мягкая) гипертензия.
a. Постельный режим в положении на левом боку является одним из основных методов лечения легкой артериальной гипертензии. Влияние отдыха на показатели АД служит основным диагностическим критерием тяжести заболевания. 1 час сна утром и днем в положении на боку благоприятно отражается на течении заболевания у матери и способствует улучшению маточно-плацентарного кровообращения.
b. Гипотензивная терапия показана при неэффективности полноценного отдыха, а также может потребоваться в следующих случаях:
— Предыдущая беременность протекала с тяжелой гипертензией.
— В анамнезе преждевременная отслойка плаценты.
— В анамнезе роды мертвым плодом или гибель новорожденного, причина которых не установлена.
— Предыдущий ребенок родился с внутриутробной задержкой роста.
— Возраст беременной старше 35 лет.
— Беременные с высокой степенью ожирения (вес в начале беременности более 90 кг).
c. Ограничение потребления натрия не оказывает никакого эффекта у беременных с ХАГ.
3. Умеренная гипертензия.
Если беременная принимала гипотензивные препараты до беременности, следует продолжить их прием и во время беременности (с учетом противопоказаний).
a. В других случаях лечение следует начать с лечебно-охранительного режима (постельный режим на левом боку в течение 1 часа утром и днем).
b. При отсутствии эффекта от постельного режима следует назначить гипотензивные препараты.
4. Тяжелая гипертензия. Требует обязательного проведения гипотензивной терапии.
F. Гипотензивные препараты используемые при беременности.
(дозы и кратность применения см. табл. раздела III).
1. Нифедипин (син. коринфар, кордафен, кордипин и др.)
a. Гипотензивный эффект связан с прямым вазодилатирующим, слабым диуретическим и натрийуретическим действием, угнетением агрегации тромбоцитов.
b. Является препаратом выбора у больных с диастолическим АД выше 110 мм рт. ст.
c. Использование препарата может быть полезно у больных с исходной брадикардией, поскольку гипотензивный эффект сопровождается рефлекторной тахикардией.
d. Улучшает гемодинамические показатели при дисфункции левого желудочка.
2. Клофелин (син. клонидин).
a. Снижает АД без рефлекторной тахикардии.
b. Резкая отмена препарата спустя 12-24 часа приводит к значительному подъему АД.
c. Противопоказан при выраженной сердечной недостаточности и депрессии.
3. Метилдофа (син. альдомет, допегит, а-метилдопа).
a. Эффективность более выражена до 28 недель беременности.
b. Одним из побочных действий является гепатоцеллюлярная дисфункция и гемолитическая анемия с повышением в крови ферментов печени и желтухой, поэтому противопоказан при перенесенном гепатите.
4. Празозин (син. минипресс, прациол).
a. Вызывает сбалансированное расширение артериол и вен, что способствует снижению АД и давления наполнения левого желудочка.
b. Может использоваться в терапии тяжелой гипертензии, вызванной отменой клофелина.
c. Рекомендуется начинать терапию с 0,5 мг, так как при использовании большей первоначальной дозы может наблюдаться тяжелая ортостатическая гипотензия.
«Феномен первой дозы» не предрешает непереносимости дальнейшего лечения и не требует отмены препарата. По степени снижения АД после приема 0,5 мг препарата может быть предсказан результат лечения.
5. Некардиоселективные b-адреноблокаторы.
Пропранолол (син. анаприлин, обзидан); Окспренолол (син. тразикор).
a. Снижение АД связано с достижением брадикардии, уменьшением сердечного выброса и повышением периферического сосудистого сопротивления.
b. Проходят через плацентарный барьер, но не оказывают тератогенного действия на плод.
c. Не рекомендуется назначать в 1-ом и 2-м триместрах беременности, в связи с возможным влиянием на рост плода (внутриутробная задержка роста),
d. Лечение бета-блокаторами следует прекратить за 48-72 часа до родов, чтобы избежать развития у новорожденных осложнений, обусловленных их периферическим действием: брадикардия, гипотензия, гипогликемия, гипотермия (блокада липолиза), угнетение дыхания.
e. Противопоказаны при сердечной недостаточности, астме, сахарном диабете.
6. Кардиоселективные b-адреноблокаторы. Атенолол (син. тенормин); Метопролол (син. беталок).
a. Хуже проходят через плацентарный барьер и имеют меньший риск побочных явлений по сравнению с некардиоселективными препаратами.
b. При выборе бета-блокатора следует отдавать предпочтение кардиоселективным, однако все предостережения в отношении возможного влияния на мать, плод и новорожденного должны учитываться и в этом случае.
c. Являются препаратами выбора при гиперкинетическом синдроме.
d. При неэффективности комбинируют с нифедипином.
7. Апрессин (син. гидралазин).
a. Резко снижает периферическое сосудистое сопротивление с возникновением рефлекторной активации симпатической нервной системы (тахикардия, высокий сердечный выброс) и, как следствие, повышением АД.
b. В связи с этим, не используется для монотерапии, а применяется только с другими препаратами: с клофелином, с бета-блокаторами (когда требуется нивелировать побочные действия бета-блокаторов в виде брадикардии, сниженного сердечного выброса и повышенного периферического сосудистого сопротивления.
8. Лабеталол.
a. Альфа- и бета-адреноблокатор в соотношении 1:3.
b. Падение АД возникает в основном за счет уменьшения ПСС при сохраненном или незначительно сниженном сердечном выьросе. Частота сердечных сокращений не изменяется или несколько уменьшается.
c. Повышает уровень калия в крови.
d. Не применяется в первые месяцы беременности.
G. Гипотензивные препараты, не рекомендуемые к применению у беременных.
1. Пентамин и другие ганглиоблокаторы. Вызывают постуральную (при изменении положения тела) гипотензию, что неблагоприятно сказывается на региональной, в том числе плацентарной перфузии.
2. Диуретики. Уменьшая объем плазмы приводят к неустойчивому гомеостазу у плода. Повышают периферическое сосудистое сопротивление, поскольку у беременных с ХАГ ограничены возможности для повышения внутрисосудистого объема.
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАФ): каптоприл (син. капотен), эналаприл и др. Ранние сообщения указывают на эффективность и безопасность применения ИАФ у беременных, однако в более поздних сообщениях указывается на связь ИАФ с анурической почечной недостаточностью у новорожденных.
H. Досрочное прерывание беременности.
1. Искусственный аборт не занимает ведущего места в тактике ведения беременных с артериальной гипертензией.
Не может быть универсальных показаний для прерывания беременности у женщин с гипертонической болезнью. В каждом конкретном случае вопрос решается индивидуально, причем не столько в зависимости от величины АД, сколько от степени компенсации артериальной гипертензии. Решение о прерывании беременности, если это диктуется необходимостью, должно быть принято в 1-м триместре беременности, когда имеются относительно безопасные способы ее прерывания.
2. Досрочное родоразрешение может понадобиться:
a. При декомпенсации артериальной гипертензии.
b. При присоединении преэклампсии.
c. При задержке роста плода.
d. При дистрессе плода.
3. Артериальная гипертензия является доказанным фактором, ускоряющим созревание легких плода.
4. При необходимости проведения профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного артериальная гипертензия ( ГИБ и ХАГ) не являются противопоказанием для использования глюкокортикоидов.
J. Родоразрешение.
1. Беременность не должна длиться более 40 недель.
2. Роды в основном самопроизвольные через естественные родовые пути.
3. Гипертоническая болезнь не является показанием к кесареву сечению. Абдоминальное родоразрешение проводится по акушерским показаниям.
4. С целью обезболивания может использоваться перидуральная анестезия, не допуская при этом чрезмерного снижения АД, что может неблагоприятно сказаться на состоянии плода.
XIII. Литература.
Клиническая патология беременности и новорожденного. (Перевод с англ. под редакц. М. Н. Кочи) М. Медицина. 1986.
Энкин М., Кейрс М., Ренфью М., Дж. Нейлсон. Руководство по эффективной помощи при беременности и родах. (Перевод с англ. под редакц. Э. Энкин) С-Петербург, 1999.
Гипертензивные нарушения при беременности. Доклад исследовательской группы ВОЗ. Женева. 1989.
Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска . М. Медицина 1989.
Акушерство и гинекология. (Перевод с англ. под редакц. Г. М. Савельевой) ГЭОТАР. Медицина. 1997.
Rivers E.P. Preeclampsia, Eclampsia, and Other Hypertensive Disorders of Pregnancy. The Сlinical Practice of Emergency Medicine, Second Edition 1996; Section 2, Chapter 77: 315-321.
DeGroot C.J, et.al. «New insights into the etiology of pre-eclampsia». Annals of Medicine. 25:243-9. Jun, 1993.
Barton J.R, et.al. «Care of the pregnancy complicated by HELLP syndrome». Gastroenterology Clinics of North America 21:937- 50, 1992.
Lang R.M, et.al. «Left ventricular mechanics in pre-eclampsia». American Heart Journal. 121(6 pt 1):1768-75. Jun, 1991.
Belfort M.A, et.al. «Effect of magnesium sulfate on maternal brain blood flow». American Journal of Obstetrics & Gynecology. 167:661-6. 1992 .
Herpolsheimer A, et.al. «Pulmonary function of pre-eclamptic women receiving IV MgSO4 seizure prophylaxis». Obs. & Gyn. 78:241- 4. Aug, 1991.