Нейроретинопатия после брахитерапии увеальных меланом - Ваш Медицинский Портал

Г.Д. Зарубей, В.В. Вальский, Ю.И. Бородин
Отдел офтальмоонкологии и радиологии МНИИ ГБ им. Гельмгольца
Брахитерапия – один из наиболее эффективных методов органосохраняющего лечения увеальной меланомы (УМ), позволяющий достичь полной или частичной резорбции у 75% пациентов, сохранить глаз и его функции у подавляющего большинства леченных больных [1]. Нейроретинопатия (НРП) является одним из осложнений брахитерапии, частота ее появления, по некоторым данным, составляет 20–42% [2, 3]. Материал и методы исследования Проанализированы результаты брахитерапии 738 больных, получавших лечение в период с 1988 по 1998г. Брахитерапию осуществляли отечественными стронций-иттриевыми и рутений-родиевыми офтальмоаппликаторами. Последние в силу физических характеристик изотопной пары рутений-родий имеют более жесткое излучение и большую проникающую способность в биологической ткани. Их использовали при толщине опухоли свыше 3 мм. Суммарная поверхностная доза на склеру зависела от толщины УМ и составила от 310 до 1860 Гр. Размеры леченных УМ были: в диаметре от 8 до 19 мм, проминенция от 2 до 8,5 мм. Результаты и обсуждение НРП выявлена у 39 (5,2%) больных из 738 обследованных, несколько чаще у больных, которым брахитерапия проводилась рутениевыми офтальмоаппликаторами (5,8 и 4,1% соответственно). В 79,5% случаев НРП развилась при юкста- и парапапиллярной локализации УМ. Сроки появления НРП колебались от 2 до 18 мес и составили в среднем 8,7 мес. Разброс в сроках можно объяснить следующими факторами: 1) НРП чаще и быстрее развивалась при юкста- и перипапиллярной локализации опухоли, когда были использованы офтальмоаппликаторы с вырезом для зрительного нерва; 2) чем выше поверхностная доза облучения, тем раньше появляется нейроретинопатия. Лучевая НРП развивается дистантно от зоны облучения. Появляется отек ДЗН и перипапиллярной сетчатки, расширение крупных вен, штрихообразные кровоизлияния на ДЗН и вдоль венозных сосудов, отдаленные точечные кровоизлияния (рис. 1, 2). Механизм патогенеза лучевой нейроретинопатии может быть представлен следующим образом. Следствием лучевого и, в некоторой степени, механического воздействия являются нарушения кровотока в сосудах сетчатки и хориоидеи, их тромбоз, повышение проницаемости и транссудация жидкости в экстравазальное пространство. Появление дистантных изменений объясняется токсическим воздействием на структуры глаза и зрительного нерва продуктов радиолиза в период облучения и продуктов распада опухоли в постлучевом периоде. Лечение НРП предусматривает систематическое применение ангио- и нейропротекторов, глюкокортикостероидов и симптоматическую терапию. Лучевая НРП является прогнозируемым и не очень редким осложнением. Использование ряда профилактических мер позволило нам значительно снизить частоту этого осложнения. Так, в предоперационном периоде за 3–4 дня назначаются ангиопротекторы (триметазидин). Тщательное индивидуальное планирование брахитерапии (выбор вида, типа и размера аппликатора, строгий расчет дозы) позволяет уменьшить излишнее облучение здоровых тканей. Снижение травматичности операции достигается аккуратной и точной фиксацией офтальмоаппликатора с использованием микрохирургической техники.
Литература 1. Бровкина А.Ф., Зарубей Г.Д., Вальский В.В. // Вестн. офтальмол. 1997; 3: 14–6. 2. Gunduz K., Shields C.L., Shields J.A. et all. // Ach. Ophthalmol. 1999; 2: 170–7. 3. Gundus K., Shields C.L., Shields J.A. et all. // Arh. Ophthalmol. 1999; 5: 609–14.

Приложения к статье

 

 

Рис. 1. Отдаленные изменения глазного дна при лучевой нейроретинопатии.

 

 

Рис. 2. Нейроретинопатия через 11 мес после брахитерапии.