Клинико-компьютернотомографическая классификация ушибов головного мозга - Ваш Медицинский Портал

Лебедев В.В., Крылов В.В., Мартыненко А.В., Халчевский В.М. НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, ГКБ № 33, Москва, Россия www.neuro.neva.ru Ушибы головного мозга и процессы, возникающие под воздействием вторичных повреждающих факторов часто являются решающими при установлении показаний (или противопоказаний) к хирургическому лечению пострадавшего. До настоящего времени, при остром травматическом сдавлении мозга, определяющим для оперативного вмешательства считалась внутричерепная гематома. Поэтому при КТ исследовании основной акцент делали на обнаружении и характеристике такой гематомы (ее объем, толщина, распространенность, качество содержимого /неоднородность, многокамерность, наличие капсулы и пр./). Не уменьшая значимости самой гематомы в процессе сдавления мозга, мы отмечаем, что во многих случаях ведущую роль в этом процессе играет не столько гематома, сколько ВЕСЬ патологически очаг (гематома, очаг ушиба, сопутствующий отек мозга, венозный застой, гипоперфузия и пр.). Профилактика возникновения вторичных повреждающих факторов и их последствий позволяет снизить летальность на 10-15%. [2,3]. Поэтому при ушибах мозга, расшифровывая КТ, необходимо производить оценку ВСЕХ компонентов патологического очага (участки повышенной, пониженной плотности, их объем отдельно и суммарно), а также признаков воздействия очага на мозг (величину поперечного и аксиального смещения, состояние ликвороносной системы и пр.). При этом следует иметь в виду, что величина поперечного смещения (смещение срединных структур головного мозга) по данным КТ всегда больше, чем при ЭхоЭГ на 2-5 мм. Объясняется это тем, что метод КТ в определении дислокации мозга, более точен, чем его эхолокация.
Прежде чем судить об очаге ушиба, необходимо уточнить, что следует подразумевать под сим термином “ушиб мозга”. Это имеет принципиальное значение в понимании такой патологии, трактовке патогенеза имеющегося повреждения мозга, определении показаний к хирургическому лечению, установлении объема хирургического вмешательства и прогнозе исхода ЧМТ у данного пациента. Для облегчения работы нейрохирурга необходима КТ классификация ушибов мозга, которая приближалась бы к клинической характеристике данного повреждения и ориентировала бы нейрохирурга в его действиях. Создание такой классификации затруднено тем, что далеко не всегда степень анатомического повреждения мозга соответствует клинической картине. Используемая в России КТ классификация ушибов мозга В.Н. Корниенко, Н.Я.Васина, В.А.Кузьменко [10] и В.Н.Корниенко, Л.Б.Лихтермана, В.А.Кузьменко и А.М.Туркина [11] не всегда отвечает предъявляемым требованиям. Для создания клинико-компьютернотомографической классификации ушибов мозга необходимо точно определить, что следует подразумевать под термином “ушиб мозга”, без чего ни о какой классификации не может быть и речи.
Полегают, что под ушибом мозга (контузионным очагом) следует понимать его закрытые повреждения, характеризующиеся макроскопически видимыми очагами деструкции, кровоизлияний и некрозов в его коре [1,19,21]. Такое понятие термина не предполагает возникновения ушиба мозга у лиц с открытой ЧМТ. Кроме того, в это определение не включены случаи, сопровождающиеся ушибами не только коры, но и белого вещества мозга. Воспринимать контузионный очаг только как “макроскопически обнаруживаемый участок деструкции мозгового вещества, обычно имбибированный кровью” [23] слишком упрощено и не соответствует ни в патогенетическом, ни в клиническом, ни в морфологическом ни в диагностическом (КТ, МРТ) его проявлении.
Учитывая механизм травмы, патогенез, эволюцию контузионного очага, совершенно справедливо выделять первичные травматические контузионные очаги и вторичные некрозы и кровоизлияния [9]. Однако вторичные очаги некроза являются следствием воздействия вторичных механизмов, обусловленных травмой мозга и поэтому не могут быть квалифицированы как очаг ушиба.
Все эти определения объединяет одно: при ушибах мозга (контузионном очаге) ВСЕГДА имеется участок анатомической деструкции мозга. Мы считаем, что под ушибом мозга следует понимать ЕГО МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ НАРУШЕНИЕ, ВОЗНИКШЕЕ В МОМЕНТ ТРАВМЫ. Именно морфологическая деструкция мозга, возникшая В МОМЕНТ ТРАВМЫ и обусловленная ей, является отличительной чертой ушиба мозга от его иных деструктивных повреждений. Такое повреждение может возникать как при закрытой, так и при открытой ЧМТ. Нарушение целостности мозговой ткани может распространяться и только на кору, и на кору и подкорковые структуры. Оно сопровождается различной степенью выраженности кровоизлияниями в размозженные участки ткани мозга, а может фигурировать как геморрагическое размягчение /пропитывание/. Клинико-компьютернотомографическая классификация ушибов мозга затрудняется тем, что строгого соответствия между анатомическим повреждением мозга и клинической картиной может и не быть. Зависит это от локализации очага ушиба, его обширности и, наиболее часто, от вторичных процессов, развивающихся вокруг этого очага (степени нарушения мозгового кровообращения как локального, так и полушарного, отека мозга регионарного или полушарного, вызывающего дислокацию мозга в виде различной степени выраженности поперечного или аксиального смещения, и пр.). Так, по данным S.V.Toutant et al. [30], среди пострадавших, находящихся в коматозном состоянии (8 баллов и ниже по шкале комы Глазго) длительность бессознательного состояния которых не превышает 2-х суток, а базальные цистерны не изменены летальные исходы или развитие вегетативного состояния наступает у 28%, а хорошие результаты лечения - у 35% пострадавших. При возникновении компрессии базальных цистерн у таких же больных летальные исходы возникают у 46%, а количество хороших исходов снижается до 19%. Если же базальные цистерны у них не определяются, то количество летальных исходов или перехода пострадавшего в вегетативное состояние возрастает до 79%, а количество хороших исходов снижается до 11%. При боковом смещении срединной линии более 15 мм и отсутствии на КТ базальных цистерн летальность составляет 100%. О влиянии дислокации мозга на исходы его травматического поражения свидетельствуют и наши наблюдения [13]. Поэтому при КТ исследовании очага контузии мозга необходимо обращать внимание не только на его плотную часть (геморрагический компонент), но и на величину и распространенность гиподенсивной составляющей, а в описании указывать отдельно объем плотной части, отдельно гиподенсивной и, обязательно, их суммарный объем. Кроме того, необходимо также измерять величину поперечного смещения срединных структур мозга в миллиметрах и наличие аксиального смещения (по деформации окаймляющей цистерны, возможных очагов пониженной плотности /ишемический отек/ в области бассейна ветвей основной артерии). Весьма часто, для определения показаний к хирургическому вмешательству у данного больного, КТ исследование проводят повторно 2-3-4 раза в зависимости от клинической динамики процесса. Так, при первичном КТ исследовании через 2-4 часа после травмы может быть выявлен ограниченный очаг ушиба мозга без сопутствующего перифокального отека и явлений дислокации или с ее минимальными значениями. При повторном же исследовании через 6-12 часов вокруг очага ограниченного ушиба мозга может быть выявлен и нарастающий перифокальный отек мозга, превышающий в несколько раз величину очага ушиба, геморрагический компонент может также увеличиться как в своем суммарном объеме, так и по величине его составляющих отдельных повышенной плотности частиц и перерасти в распространенный очаг ушиба мозга, развиться поперечная или аксиальная дислокация. Последующие исследования КТ необходимо производить на тех же уровнях (срезах), в каких исследование было произведено первоначально. При необходимости количество срезов может быть увеличено.
Ушиб мозга представляет очерченную клинически и морфологически нозологическую форму. Поэтому нельзя его классифицировать как ушиб мозга без сдавления и “ушиб мозга со сдавлением” [8] или выделять “гематомный тип клинического течения ушиба мозга” [9], что, к сожалению, вошло даже в официальный бланк отчета деятельности нейрохирургического отделения. При такого вида травме мозга, ВСЕГДА имеется сложный патологический очаг, состоящий из очага ушиба мозга, с кровоизлиянием в него и сопутствующих вторичных процессов. Предполагаемое же Ю.В.Зотовым с соавт. [9] определение этого сложного очага всегда отдает примат внимания нейрохирурга не очагу ушиба, а гематоме со всеми вытекающими последствиями. Такой очаг должен рассматриваться как сложное, сочетанное повреждение мозга, ибо и морфологическое содержание, и клиническое течение такого очага имеет свои особенности и не составляет простое слагаемое двух процессов (очага ушиба мозга и интракраниальной гематомы), а представляет собой особую форму сочетанного травматического повреждения мозга со своими морфологическими, клиническими и вторично обусловленными процессами.
Выделение клинических форм ушиба мозга (диэнцефальная, мезэнцефальная, экстрапирамидная, мезэнцефалобульбарная [8,23]), по существу не является определением формы ушиба мозга как такового, а есть отражение клинической картины, обусловленной степенью поражения ствола мозга, вызванного любым патологическим очагом, как включающим в себя участок ушиба-размозжения мозга, так и без него (например, внутричерепная гематома). Этот очаг может локализоваться в любом отделе больших полушарий, а не в обозначенных отделах ствола мозга. И “чистый” анатомически и компьютернотомографически идентичный очаг ушиба мозга, в зависимости от развития вторичных процессов (степени выраженности и распространенности зоны отека мозга, степени нарушения локального и регионарного кровообращения, степени поперечной и аксиальной дислокации, обусловленной этими процессами), может дать любую из вышеперечисленных неврологическую симптоматику. Кроме того, тяжелая стволовая симптоматика может возникнуть и без поперечной дисклокации мозга, а вследствие его сдавления очагами, расположенными в обеих полушариях (с двух сторон). По существу, выявляемый клинически дислокационный синдром есть не отражение степени смещения мозга, а отражение степени поражения его ствола. Смещение же мозга, его срединных структур, является вторичным процессом, обусловленным первичным патологическим очагом, приводящим к нарушению кровообращения в стволе мозга и его дисфункции разной степени выраженности. Поэтому ставить в зависимость степень нарушения функции мозга от величины поперечного смещения нельзя, о чем, собственно, пишут и Ю.В.Зотов с соавт. [9]. По существу и концепция фазности течения ушиба мозга [17] отражает не фазность течения анатомического очага ушиба мозга как такового, а изменение клинической картины, обусловленной эволюцией ВСЕГО и ЛЮБОГО острого патологического очага (его прогрессированием или регрессом) и степенью влияния этого очага и сопутствующих вторичных факторов на функцию жизненно важных центров ствола мозга.
Если следовать вышеприведенному термину (понятию) ушиба мозга, т.е. тому, что ушиб обязательно характеризуется деструкцией мозговой ткани, возникшей в момент причинения травмы, то очевидно, что каждый очаг ушиба мозга должен включать в себя гемморагический компонент. Тогда становится непонятным термин “отечная форма ушиба мозга” или ушиб мозга 1-го вида [10,11]. В таком очаге плотность ткани равномерно снижена до +18 - +25 ед Н., нет геморрагического компонента и деструкции ткани мозга. Это подтверждается и утверждением самих авторов этой классификации, что очаги 1-го вида ВСЕГДА быстро подвергаются обратному развитию, хотя по нашим наблюдениям [15], это происходит не всегда.
Обычно очаги пониженной плотности образуются в лобных (полюсно-базальные отделы) и височных долях мозга, чаще всего по механизму противоудара. Такие очаги соответствуют как ишемии, так и отеку мозга. Объяснение образования подобных очагов колебательными движениями костных пластинок крыши орбиты, больших и малых крыльев основной кости [6] не совсем убедительна, т.к. указанные очаги образуются не только на участках мозга, непосредственно примыкающих к костным пластинкам, но и на их полюсных и конвекситальных поверхностях, где граничит с мозгом не пластинчатая, а губчатая кость, которая при травме колебательных движений не совершает [6], а, следовательно, и повредить мозг не может. Кроме того, у ряда больных в первые часы после травмы участки пониженной плотности ткани мозга не выявляются, а появляются позже, т.е. очаги деструкции с геморрагическим компонентом возникают не в момент травмы, а после ее нанесения.
Такие вторичные очаги некроза в виде геморрагических размягчений, геморрагических инфарктов возникают после длительного сосудистого спазма, стаза, сопровождающегося ишемическим некрозом, Пропитывание мозговой ткани кровью происходит путем диапедеза эритроцитов из кровеносных сосудов, находящихся в таком очаге, через измененную их стенку [12,22]. В патофизиологическом механизме возникновения подобного очага большое значение имеют как первичные (травматические) поражения кровеносных сосудов, так и вторичные, вследствие тромбозов и местных вазомоторных нарушений, которыми и обусловливается увеличение области некроза мозговой ткани [4]. Наблюдения за изменениями кровотока на микроциркуляторном уровне позволяют прогнозировать течение ушибов мозга [20]. Нами было показано [16], что при ушибе головного мозга легкой степени в первые двое суток после травмы время как полушарного, так и регионарного кровотока увеличивалось на 56%. Нормализация скорости кровотока наступала на 7-10 сутки. Таким образом, выявляемый на КТ очаг пониженной плотности (без очагов повышенной плотности) является по своей сущности не очагом ушиба головного мозга, как это трактовалось раньше, а очагом посттравматического отека-ишемии, почему и в КТ классификации относить его к ушибам мозга не правомочно.
Возникновение этого посттравматического ишемического очага хорошо объясняется теорией кавитации,
разработанной применительно к медицине [15,26-29,31,32].
Вследствие ротационного движения мозга или смещения по инерции его массы (на противоположной стороне), или прогиба кости черепа в месте приложения силы, а затем восстановления ее первоначального положения (на стороне повреждения) образуется вакуум [27,28]. Отрицательное давление, длительностью 1/700-1/1000 сек. вызывает в тканях, в первую очередь в текущей жидкости (крови) образование полостей с последующим их спасением по мере нормализации давления (квитанция). Образовавшиеся в крови пузырьки пара или газа способны к неограниченному росту. Перемещаясь током крови к месту более высокого давления, кавитационный пузырек газа “захлопывается”, образуя при этом гидродинамическую ударную волну, которая и повреждает стенку сосуда в той или иной степени.
В зависимости от глубины поражения стенки сосуда и его нервного пристеночного аппарата в пораженных сосудах возникает нарушение кровообращения. Следствием этого является ишемия мозга в данной области. Ишемический же очаг на КТ описывают [11] как “ушиб мозга первого вида”, хотя на самом деле это вовсе не очаг ушиба. По своей этиологии и патогенезу его можно расценивать как очаг посттравматической гемоангиопатической ишемии (упрощено - посттравматической ишемии). В дальнейшем этот очаг ишемии подвергается эволюции в ту или иную сторону, в зависимости от степени повреждения стенок сосуда в этом очаге, а также степени нарушения в нем биохимических процессов (гиперреактивность протеолиза, накопление вторичных эндотоксинов пептидной природы, нарастание концентрации перекисных соединений липидов параллельно с подавлением антиоксидантной активности). Эти изменения сопровождаются нарушением ультраструктуры митохондрий клеток мозга и нарушением его энергетического обмена [7,14,18]. Нарушения ультраструктуры нервных клеток, наблюдаемые в очаге ишемии, в зависимости от времени существования такого очага хорошо описаны В.В.Крыловым с соавт. [12].
В.Н.Корниенко с соавт. [10,11] описывают также очаги ушиба 4-го вида. Такие очаги, по их описанию, характеризуются на КТ единичными или (реже) множественными гомогенными массивными очагами округлой или овальной формы плотностью +64 - + 76 Н. (плотность сгустков крови). С клинической и морфологической точки зрения это не очаги ушиба мозга, а внутримозговые гематомы, что признают и сами авторы. Поэтому мы считаем, что и эту категорию “ушиба мозга” из классификации ушибов необходимо изъять как не соответствующую действительности, вводящую клинициста в заблуждение, притупляющую его настороженность в возможности хирургического вмешательства и не соответствующую имеющейся у больного патологии. Подобные очаги травматического повреждения мозга должны рассматриваться и классифицироваться в разделе посттравматических внутричерепных гематом.
Далее В.Н.Корниенко с соавт. [10,11] описывают очаги ушиба мозга 2-го и 3-го вида. Очаги ушиба мозга 2-го вида они трактуют как ушибы мозга средней степени тяжести, а очаги ушиба 3-го вида - как тяжелой степени или очаги размозжения [11]. Не очень понятно, о какой степени тяжести ушиба идет речь, – о морфологической или клинической? Скорее все же о клинической, т.к. общепринятого термина “тяжелый ушиб мозга” в патологической анатомии нет.
С нашей точки зрения, видимые на КТ изменения при ушибе мозга далеко не всегда совпадает с их клиническими проявлениями. Так, “очаг контузионного повреждения мозга в виде некомпактно расположенных на КТ высокоплотных включений в зоне пониженной плотности” [11] может дать клиническую картину как ушиба мозга легкой, так и средней, и тяжелой степени. Зависит это от локализации такого очага (например в полюсе лобной доли или в височной, или в стволе мозга), от его распространенности (объема), от выраженности перифокального отека мозга или распространения этого отека на всю долю или даже полушарие, от тенденции такого очага к прогрессу или регрессу. По приводимым авторами иллюстрациям по существу разница КТ картины между ушибами мозга 2-го и 3-го вида заключается не столько в качественном различии таких очагов (величина отдельных плотных частиц), сколько в их количественном различии (количество плотных включений, их общий объем). С практической точки зрения, очаги ушиба мозга в соответствие с данными КТ и морфологическими повреждениями целесообразно подразделять на: Мелкоочаговый ушиб мозга корковой или корково-подкорковой локализации, объем которого не превышает 30 см. куб.
Ограниченный очаг ушиба мозга корково-подкорковой локализации, объемом от 30 до 50 см. куб.
Распространенный очаг ушиба мозга, распространяющийся на кору и подкорковые образования, объемом более 50 см. куб.
Множественные очаги ушиба мозга, располагающиеся с одной стороны или над обоими полушариями мозга различной степени распространенности и объема.
Ушибы мозжечка, как отличающиеся специфичностью течения (тяжесть клинического состояния больного, склонностью к развитию окклюзионной гидроцефалии вследствие сдавления ликворопроводящих путей, в частности, водопровода мозга).
Ушиб ствола мозга, обычно обусловливающий крайне тяжелое состояние пострадавшего с грубым нарушением витальных функций. Множественные очаги ушиба мозга в своем клиническом и патогенетическом проявлении также не являются простым слагаемым 2-х или более очагов. Их клиническое течение всегда более тяжелое, чем одного очага ушиба, по объему равного сумме объемов множественных очагов. Особенности клинического течения и часто непредсказуемость дальнейшего развития одного из очагов ушиба может привести к недостаточности, в частности, объема хирургического вмешательства. Так, при хирургическом вмешательстве только на одном очаге ушиба (при, казалось бы, “спокойном” другом очаге), в послеоперационном периоде, особенно если очаг ушиба находится на противоположной стороне от произведенного хирургического вмешательства, вследствие возникновения “агрессивности” ранее спокойного очага ушиба, может развиться ситуация, требующая вторичного оперативного вмешательства.
К ушибам мозга следует относить также и травматические субарахноидальные кровоизлияния без установленного посредством КТ видимого очага деструкции мозга. В первые часы и сутки после ЧМТ на КТ эта патология выявляется в виде повышения плотности (от +64 до + 76 Н.) в базальных, окаймляющих цистернах, между извилинами мозга (жидкая кровь или ее небольшие сгустки). Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождать и другие виды травматических повреждений головного мозга, что необходимо отмечать при описании КТ картины у данного больного. Такие кровоизлияния (как и субарахноидальные кровоизлияния нетравматического генеза) вызывают сосудистый спазм,
а затем и перерождение стенки сосуда в виде ее гиперплазии, что приводит к стойкому сужению просвета артериального сосуда [2,12]. В зависимости от степени выраженности, распространенности и клинического проявления сосудистого спазма (локальный, регионарный, распространенный, компенсированный, декомпенсированный) развиваются очаги ишемии мозга, которые, при стойком нарушении кровоснабжения вследствие артериального спазма, могут, а у части больных и оканчиваются, инфарктом мозга. Отмечается четкая зависимость исходов ЧМТ от выраженности ангиоспастических нарушений [2].
Своеобразным видом ушиба мозга являются изолированные кровоизлияния в желудочки мозга. Они могут выражаться в виде простых кровоизлияний, когда имеется диффузная примесь крови к желудочковому ликвору, иногда с включением мелких очагов повышенной плотности (мелкие сгустки крови), в виде интенсивного заполнения желудочков кровью или в виде внутрижелудочковой гематомы. В первом случае на КТ отмечается повышение плотности их содержимого выше +16 Н. (до 44-50 в зависимости от количества попавшей в желудочки крови). Отдельные участки (сгустки крови) могут иметь плотность до +76 Н. При гемотампонаде желудочков вся полость желудочка выполнена кровью (плотность +64 - +76 Н.). Клинически такая патология протекает очень тяжело, сопровождается глубокими расстройствами сознания, тяжелыми менингеальными и общемозговыми симптомами. Попавшая в желудочки кровь, особенно ее сгустки, могут тромбировать ликворопроводящие пути, в частности, водопровод мозга, отверстие Монро, что приводит к симметричной или асимметричной внутренней гидроцефалии. Наличие крови в желудочках мозга ставит перед клиницистом задачу выбора метода ее лечения (дренирование желудочков, прямое открытое вмешательство с целью их санации, консервативное лечение). в отдаленном периоде (через 2-4 недели) обычно у таких больных развивается гидроцефалия, которая у части из них требует хирургического лечения (вентрикулоперитонеальное шунтирование). При любых травматических деструктивных повреждениях мозга имеются аксональные повреждения, распространяющиеся на большую или меньшую территорию как в зоне патологического очага, так, возможно, и за его пределами. Однако такие аксональные повреждения ограничены. Совершенно иное качество приобретают аксональные повреждения при их неограниченном распространении. Поэтому особо выделяют клинически очень тяжело протекающую форму ЧМТ – диффузное аксональное повреждение головного мозга, впервые описанное сравнительно недавно S.L.Strech в 1956 г. Выделяют три типа подобных повреждений [24]: Аксональные повреждения в белом веществе обоих полушарий большого мозга, стволе мозга и мозжечке
К описанным аксональным повреждениям присоединяются локальные повреждения в мозолистом теле
Кроме описанных повреждений находят и локальные повреждения в дорсолатеральных участках ростральных отделов ствола мозга Возникают такие поражения вследствие воздействия ускорения на мозг в сагиттальной или коронарной (латеральное смещение) плоскостях или при косом ускорении [25]. При этом более подвижные большие полушария смещаются относительно неподвижного ствола мозга. Это приводит к натяжению и скручиванию данные аксонов, связывающих кору полушарий с подкорковыми образованиями. Нарастающая в течение 6-12 часов дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов приводит к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде возбуждения, лизису и валлеровской дегенерации волокон. Одновременно с аксонами повреждаются и их сопровождающие мелкие сосуды, результатом чего являются петехиальные кровоизлияния. В результате возникает разобщение между корой и подкорковыми структурами.
Клинически это выражается в длительном коматозном состоянии, симптоматикой тяжелого поражения жизненно важных центров ствола мозга, тяжелыми вегетативными нарушениями. К сожалению, эта патология часто оканчивается вегетативными состояниями или летальным исходом (у 35% погибших от тяжелой ЧМТ имеются признаки диффузного аксонального повреждения). На КТ же обнаруженные изменения кажутся не столь значительными: это или диффузное увеличение объема мозга с сдавлением ликвороносных пространств (желудочков мозга, субарахноидальных щелей), или мелкоочаговые кровоизлияния, располагающиеся в мозолистом теле или подкорковых ганглиях на фоне выраженного (или не выраженного) отека мозга. Незначительные КТ находки при диффузном аксональном повреждении мозга лишний раз свидетельствуют о том, что далеко не всегда грубые морфологические деструкции мозга, определяемые на КТ, соответствуют клинической картине заболевания. Предлагаемая выше КТ оценка очагов ушиба мозга приближается к запросам практической нейрохирургии, помогает клиницисту в определении тактики лечения персонально каждого пострадавшего и ориентирует его на возможный исход данного вида ЧМТ.
Таким образом, предложенная В.Н.Корниенко с соавт. [11] КТ классификация ушибов головного мозга на первых стадиях внедрения КТ метода исследования в клиническую практику была оправданной и необходимой. В настоящее же время она требует уточнений и (по возможности) согласования ее с запросами клиники.
Исходя из изложенного выше, клинико-компьютернотомографическая классификация черепно-мозговой травмы может быть представлена в следующем виде: КЛИНИЧЕСКИ ЛЕГКАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА:
Сотрясение мозга (не имеет КТ выраженности)
Очаговая посттравматическая ишемия (очаг посттравматической гемоангиопатической ишемии) КЛИНИЧЕСКИ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА:
Мелкоочаговый корковый или корково-подкорковый ушиб мозга Объем такого очага - 30 мл (см. куб.)
Острая посттравматическая гидрома (без сопутствующих гематом или очагов ушиба мозга) КЛИНИЧЕСКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.
Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
Ограниченный очаг ушиба мозга объемом от 30 до 50 мл.
Распространенный очаг ушиба мозга (охватывает кору и подкорковые образования) объемом более 50 мл.
Ушибы мозжечка
Множественные ушибы мозга односторонние или двусторонние - очаги ушиба различной степени выраженности располагаются в одном или обеих полушариях мозга, в полушариях мозга и мозжечке
Ушиб ствола мозга
Диффузное аксональное повреждение мозга.
Травматические внутричерепные гематомы (мыле до 50 мл.), средние (от 51 до 100 мл.), большие (от 101 до 200 мл.), гигантские (от 202 и более мл.)
Сложные патологические посттравматические внутричерепные очаги, в виде внутричерепных травматических гематом в сочетании с очагами ушиба мозга, острой посттравматической ишемии, гидромами или иными острыми посттравматическими повреждениями
Внутрижелудочковые посттравматические кровоизлияния в виде.
Простое внутрижелудочковое кровоизлияние.
Интенсивное внутрижелудочковое кровоизлияние
Внутрижелудочковая гематома Определение объемов очагов ушиба мозга в выделенных группах основано на клинической их значимости, просчитанной в нашем отделении А.А.Гринем [5].
Выделение отдельной рубрикой ушибов стволовых отделов мозга и мозжечка обусловлено тем, что поражение этих структур в абсолютном большинстве случаев сопровождается тяжелой клинической картиной с нарушением витальных функций (особенно при поражении ствола мозга вне зависимости от объема очага ушиба, развитием острой окклюзионной гидроцефалии. Также тяжело протекают множественные ушибы головного мозга. При этом клиническая картина определяется не суммой объемов ушибов, а вторичными реакциями мозга, которые часто имеют доминирующее значение (развитие и нарастание отека мозга, его дислокации). При ушибах мозга, расположенных в одном и другом полушарии, степень сдавления ствола мозга (при его дислокации) весьма часто не соответствует величине поперечного смещения, которое может быть минимальным или даже отсутствовать. При таком расположении очагов ушиба развивается аксиальное смещение, которое протекает более злокачественно, чем поперечное.
Подчеркиваем, что клинико-КТ параллели (тяжесть клинического состояния больного и данные КТ исследования) не всегда совпадают. Так, при травматических САК клиническое состояние больного может быть средней тяжести или тяжелым, посттравматическая острая гидрома одного и того же объема может протекать с клиникой сдавления головного мозга или без нее и т.д. Поэтому сопоставление клинической характеристики ЧМТ с данными КТ следует понимать как относительные. Однако, для ориентировки врача-клинициста на исход травмы и обоснования показаний к интенсивному (в том числе и к хирургическому) лечению, патологию, выявляемую на КТ мы считаем целесообразным относить к возможно более тяжелым клиническим формам ее течения. Предлагаемая клинико-компьютернотомографическая классификация не является застывшей формой. Любое ее классификационное подразделение динамично. В зависимости от направленности процесса у каждого данного больного (прогресса или регресса имеющейся патологии) и клинически, и компьютернотомографически одна форма может переходить в другую (например, посттравматический отек мозга в геморрагический очаг /ограниченный или даже распространенный/, а локальный или ограниченный очаг ушиба подвергнуться и без хирургического вмешательства регрессу). Иными словами, КТ диагностика травматического очага поражения мозга характеризует состояние мозга и сам очаг только на момент исследования. Поэтому у ряда больных для установления показаний к операции, особенно к прогнозу травмы, необходимо динамическое наблюдение как за клинической картиной, так и за КТ изменениями.
ЛИТЕРАТУРА
Бабчин И.С. Закрытые повреждения черепа и головного мозга. Л., 1958.
Гайтур Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз) // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва, 1999.
Гайтур Е.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др. Роль вторичных системных повреждающих факторов у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // В книге Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии, Ступино, 1997, С. 12-13.
Горячкина Г.П. Нейрохирургия. Л. 1971 г., Т. 4, С. 79-85.
Гринь А.А. Тактика лечения внутричерепных травматических эпидуральных с субдуральных гематом малого объема (до 50 см. куб.) супратенториальной локализации // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва, 1999.
Громов А.П. Биомеханика травмы. Москва. “Медицина”, 1979, С. 270.
Давыдов Б.В., Полумисков В.Ю., Голиков П.П. и др. Интегральная оценка баланса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. Клиническая лабораторная диагностика // Тез. докл. 4-го Всесоюзного съезда специалистов по лабораторной диагностике, М., 1991, С. 48-49.
Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжений головного мозга. Л. 1984.
Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Исмаил Тауфик. Очаги размозжения головного мозга. С.-Петербург, 1996, С. 252.
Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М. “Медицина”, 1987.
Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б., Кузьменко В.А., Туркин А.М. Компьютерная томография. В книге Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство, Москва. “Антидор”., 1998, Т. 1., С. 472-495.
Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев А.С. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии, Москва, “МАКЦЕНТР”, 2000, С. 191.
Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Москва, “МЕДИЦИНА”, 2000, С. 567.
Лебедев В.В., Голиков П.П., Сувалян А.Г. и др. Клинические предпосылки к раннему остеосинтезу при черепно-мозговой травме, сочетанной с травмой конечностей // Нейрохирургия, 1999, № 1, С. 19-25.
Лебедев В.В., Крылов В.В. Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития // Вопр. нейрох., 1998, № 1, С. 22-26.
Лебедев В.В., Четверушкин Б.В., Поздышева И.С. Материалы Всесоюзного съезда нейрохир. М. 1977., С. 58-63.
Лихтерман Л.Б., Фраерман А.П., Хитрин Л.Х. Фазность клинического течения черепно-мозговой травмы, Горький, 1979, С. 168-178.
Промыслов М.Ш. Молекулярная патология черепно-мозговой травмы. // Перший зъiизд нейрохiрургiв, Украiни, Киiв, 1993, С. 27.
Рамм М.Г. Основы травматологии, М., 1952, С. 256-340.
Сатиев С.С., Мамытов М.М. Перший зъiизд нейрохiрургiв Украiни, Киiв, 1993, стр. 55-56.
Сингур Н.А. Ушибы мозга, М., 1970.
Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы, М., 1947, Т. 1., 1949, Т. 2.
Угрюмов В.М., Зотов Ю.В. Руководство по нейротравматологии, М., 1978, Ч. 1., С. 276-304.
Adams J.H., Doyle D., Ford I. et al. Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading // Histopathology. – 1989. – V. 15. – P. 40-59.
Gennarelli T.A., Thibault L.I., Adams J.H. et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma of the primate. In: Dacey R.G. Jr et al. (eds). Trauma of the Central Nervous System. New York Raven Press. 1985. – P. 169-193.
Gross A. // J. Neurosurg. – 1958. – V. 15. – N. 5. – P. 548.
Pudenz R.Y. Schelden C.H. // J. Neurosurg. – 1946. – V. 3. – P. 487-505.
Russel W.R. // Brain. – 1932. – V. 55. – P. 549-603.
Sellier K., Unterharnscheidt F. Hefte zur Unfallheilkunde. – 1963. – S. 76.
Toutant S.V., Klauber M.R., Marshall L.F. et al. Absent or Conpressed Basal cisterns on First CT Scan, Ominous Predictor of Outcome in Severe Head Injury // J. Neurosurg. – 1984. – V. 61. – P. 691-694.
Unterharnscheidt F. Die gedanken Schaden des Gechirns – Berlin. – 1963.
Ward J.W., Montgomeri L.H. et al. // Science. – 1948. – V. 107. – N 2. – P. 349.