Недостаточность митрального клапана - Ваш Медицинский Портал

Это наиболее частый порок сердца у детей.

Этиология. Причиной порока чаще всего бывает ревматизм, в некоторых случаях ДЗСТ - СКВ, склеродермия; травмы сердца.

Не исключается возможность и врожденного порока. Для формирования НМК при ревматизме достаточно 12-14 мес (1-2 атаки).

Патанатомия. В результате перенесенного ревматического вальвулита кла­панный аппарат изменяется: створки клапана деформируются, сморщива­ются, края их зазубриваются, вследствие этого линия смыкания становится неровной. Изменяется и подклапанный аппарат: склерозируются папилляр­ные мышцы, укорачиваются сухожильные нити. Эти изменения делают не­возможным полное закрытие створок.

Гемодинамика. В физиологических условиях в период систолы левого желу­дочка происходит смыкание створок АВ-клапана, благодаря чему левое АВ-отверстие полностью закрывается и кровь из левого желудочка поступает только в аорту. Сокращение сосочковых мышц и напряжение сухожильных нитей препятствуют прогибанию створок МК в полость левого предсердия.

При недостаточности МК во время систолы левого желудочка возни­кает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. В резуль­тате этого в левом предсердии к крови, поступившей из легочных вен, при­бавляется кровь из левого желудочка, что приводит  увеличению объема ле­вого предсердия во время систолы желудочков. Мышца левого предсердия вследствие постоянной перегрузки гипертрофируется. Из левого предсердия в левый желудочек в диастолу (пресистоле) выбрасывается больше крови, что приводит к увеличению объема полости ЛЖ, а в дальнейшем - к гипер­трофии его мышцы.

При небольшом дефекте МК возможна длительная компенсация крово­обращения за счет дилятации и гипертрофии левого предсердия и ЛЖ без на­грузки на правое сердце. Давление в малом круге кровообращения при этом долгое время может оставаться нормальным.

В тех случаях, когда ЛП перестает "справляться" с возвращающейся из ЛЖ кровью или возникает снижение работоспособности ЛЖ, повышается давление в ЛП и вследствие этого возникает застой в малом круге кровооб­ращения. При этом значительно возрастает нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии. При понижении работоспособности ПЖ на­чинается расширение его полости, а затем и полости ПП. В таких случаях сердце увеличивается за счет всех его отделов.

При митральной недостаточности не возникает декомпенсация, так как ЛЖ обладает хорошей адаптационной способностью.

Классификация.

Степень компенсации порока.

Определение степени компенсации имеет большое практическое зна­чение при решении вопроса о назначении режима, медикаментозной терапии, а также о прогнозе.

При недостаточности МК Г.Ф Ланг (1958) выделил 3 степени компен­сации

I ст. компенсации - наблюдается у больных с небольшим дефектом клапана, отмечается незначительное расширение ЛП и ЛЖ, которое проявля­ется только систолическим шумом на верхушке при нормальных размерах сердца.

II ст. компенсации митральной недостаточности характеризуется кли­нически хорошо определяемой гипертрофией и расширением левого желу­дочка и левого предсердия.

III ст. Компенсации характеризуется вовлечением в патологический процесс правого сердца: повышается давление в малом круге кровообраще­ния, выявляется гипертрофия и расширение правого желудочка.

Клиническая картина.

При нерезко выраженной митральной недостаточности жалобы у боль­ного отсутствуют. Единственным симптомом заболевания будет систоличе­ский шум при нормальных размерах сердца.

При более выраженной недостаточности МК нарастает одышка, возможно формирование левостороннего "сердечного горба". Верхушечный толчок смещен влево и вниз в V-VI межреберье, разлитой, усиленный. Границы сердца расширены влево и вверх, а в дальнейшем и вправо, определяется систолическое дрожание на верхушке. При аускультации I тон на верхушке сердца, как правило, ослаблен. Это связано с тем, что мускулатура ЛЖ и створки митрального клапана в момент начала систолы не напрягаются в достаточной степени. I тон тем слабее, чем больше степень недостаточности митрального клапана. Выслушивается III тон. Определяется акцент II тона на легочной артерии, возникающий в результате повышения давления в малом круге кровообращения.

Одним из основных признаков митральной недостаточности является дующий систолический шум, возникающий вследствие регургитации (обратного тока крови через поврежденный митральный клапан. Шум лучше всего выслушивается на верхушке сердца, связан с 1 тоном, занимает большую часть или всю систолу, проводится к основанию сердца, в левую подмышечную область, на спину. При положении больного на левом боку систолический шум усиливается.

Пульс и АД при митральной недостаточности не изменяются и только при значительной её степени отмечается пульс малого наполнения.

Кроме систолического шума, определяется мезодиастолический (относительный стеноз МК).

При недостаточности II-III ст. появляется увеличение печени, воз­можны нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии.

На ЭКГ при незначительной регургитации изменений нет. В дальней­шем нарастают признаки гипертрофии левых отделов сердца, а при развитии легочной гипертензии - и правых. Возможно замедление атриовентрикуляр­ной проводимости, экстрасистолия, мерцание предсердий.

На ФКГ наблюдается снижение амплитуды I тона на верхушке, увели­чение амплитуды II тона на легочной артерии, выражен III тон. Характерным для митральной недостаточности является наличие постоянно убывающего высокочастотного систолического шума, связанного с I тоном. Шум занимает большую часть систолы 2\3), имеет формы затухающих от I тона неравно­мерных колебаний. Он регистрируется обычно на всех точках, но p.max. - это верхушка сердца. Нередко регистрируется мезодиастолический шум.

Интенсивность всех изменений пропорциональна недостаточности МК и активности процесса.

На R-грамме грудной клетки определяются признаки умеренного ве­нозного застоя, увеличение левого желудочка, а в дальнейшем и левого пред­сердия. При выраженной митральной недостаточности появляется увеличе­ние правых отделов сердца.

При ЭХО-кардиографическом исследовании подтверждается вальвулит и деформация створок МК. Недостаточность МК при ревматизме следует дифференцировать с таковой при инфекционном эндокардите, СКВ, врож­денными пороками сердца, пролапсом МК, недостаточностью 3-х -створча­того клапана.