Язвенная болезнь желудка и /или 12-ти перстной кишки - Ваш Медицинский Портал

Хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным проявлением которого является язвенный дефект слизистой желудка или 12-ти перст. кишки.

Распространенность ЯБ среди детей и подростков колеблется от 0,7 до 6,2 %.

Заболевание встречается во всех возрастах, но с пиком в 8-12 лет и составляет в структуре патологии желудочно-кишечного тракта 5,0-7,0 %. У детей школьного возраста ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников.

Пик заболеваемости у девочек приходится на 11 лет, у мальчиков на 12 лет.

В структуре осложнений кровотечения выявляются у 80,0 %, стенозы у 11,0 %, перфорация у 8,0 %, пенетрация у 1,5 %.

Частота рецидивов возросла с 50 до 75,0 %.

 

Этиология

  1. Инфицирование НР
  2. Устойчивый стресс,
  3. Токсико-аллергические реакции,
  4. Наследственно-конституциональная предрасположенность,
  5. Астеническое телосложение,
  6. Нарушение в питании, поспешность в приеме пищи, еда всухомятку, грубые нарушения количественного и качественного характера, беспорядочное питание, большой объем пищи, очень высокая или низкая температура пищи и питья.
  7. Паразитарная инвазия, ламблиоз, при которых нарушена нервно рефлекторного характера ведут к дистрофическим и деструктивным изменениям в слизистой оболочке.
  8. Хронические очаги инфекции и другие заболевания ЖКТ или других органов и систем.
  9. Прием некоторых лекарственных веществ.

 

Повреждения слизистой оболочки ЖКТ является результатом дисбаланса агрессивных и защитных факторов.

 

Основным аспектом патогенеза

ЯБ большинство исследователей считают наличие НР.

Заражение происходит только в том случае, если на слизистой оболочке есть генетически обусловленные рецепторы.

Под действием уреазы, содержащейся в НР в большом количестве, происходит расщепление мочевины и других пищевых продуктов с образованием аммиака, который защищает его от воздействия соляной кислоты, что приводит к  ощелачиванию окружающей среды, гипергастринемии, пролиферации желез и активации соляной кислоты и пепсина.

Агрессивный желудочный сок через пепсиноген оказывает патологическое дистрофическое действие на слизистую оболочку желудка с последующей очаговой гастролизацией слизистой 12-ти перстной кишки.

На метаплазированные участки дуоденальной слизистой оболочки заселяется НР, который и обеспечивает язвообразование.

Несомненно влияние оказывает и условия внешней среды, но они являются второстепенными.

Эндогенные факторы:

Основным компонентом желудочного секрета является соляная кислота и ферменты. Кислота вырабатывается париетальными клетками оболочки желудка; ферменты – главными.

Основная масса париетальных и главных клеток сосредоточены в области дна и тела желудка. В антральном отделе преобладают пилорические железы со щелочным секретом, обеспечивающим подготовку первично обработанного пищевого комка и переходу в 12-ти перстную кишку с щелочного в нормальную среду. Закисление среды стимулирует функционирование клеток, продуцирующих секретин, который способствует секреции бикарбонатов, поддерживая постоянное Ph.

Различают базальную и стимулированную секрецию.

Секреторная активность париетальных клеток обеспечивается тремя системами, способными к синергизму:

  1. гистамин активирует Н2- рецепторы;
  2. гастрин действует через рецептор, связанный с фосфолипазой,
  3. ацетилхолин.

Агрессивные факиоры

  1. Гиперпродукция соляной кислоты;
  2. Травматизация гастродуоденальной слизистой оболочки;
  3. Гастродуоденальная дисмоторика;
    1. Пилорический хеликобактор

Защитные факторы

  1. Слизистый барьер .(Слизь в желудке и тонкой кишке представляет собой коллоидный слой, основу которой составляют мукопротеины. Обеспечивает механическую защиту слизистой оболочек, нейтрализует кислоту, обладают бактерицидными свойствами.).
  2. Секреция бикарбонатов;
  3. Хорошая регенерация и кровоснабжение слизистой оболочки;
  4. Тормозной механизм кислотопродукции;
  5. Секреция некоторых простогландинов.
  6. Нарушение моторики.

Дуоденальная гипертензия, пилорическая недостаточность, изменения нервной системы, действуя через вегетативный отдел, способствует дисбалансу между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки), а так же возникает дисбаланс местной, собственно эндокринной системы желудочно-кишечного тракта. Патогенез объясняется расстройствами нервной, эндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функции желудка и 12-ти перстной кишки, кровообращения в слизистой этих органов, что вызывает нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами.

Изъязвления возникают как следствие преобладания «агрессивных» или ослабление «защитных» факторов.

Классификация язвенной болезни по А.В. Мазурину с соав. 1984 и с дополнениями.

I. По локализации:

а). В желудке:

  • кардиальные и субкардиальные;
  • медиогастральные;
  • антральные;
  • пилорического канала.

б).В 12-ти перстной кишке:

(бульбарные, постбульбарные).

в). двойная локализация:(желудок + 12-ти перстная кишка).

II. По течению:

  • впервые выявленная;
  • редко рецидивирующее (ремиссия более 3-х лет);
  • часто рецидивирующая (ремиссия менее 3-х лет);
  • непрерывно-рецидивирующая (ремиссия менее 1 года).

III. По форме:

  • не осложненная;
  • осложненная:

кровотечение;

пенетрация;

перфорация;

стеноз привратника;

перивисцерит;

малигнизация.

Стеноз пилородуоденального отдела:

  • компенсированный;
  • субкомпенсированный;
  • декомпенсированный.

IV. По характеру кислотообразующей функции желудка:

  • с сохраненной функцией;
  • с повышенной функцией;
  • с пониженной функцией.

V. По клинико-эндоскопической стадии:

  • «свежая язва»;
  • начало эпителизации язвенного дефекта;
  • заживление язвенного дефекта (рубец – указать его характер, без рубца);
  • клинико-эндоскопическая ремиссия.

VI. По фазе заболевания:

  • обострение (язвенный дефект, признаки воспаления);
  • неполная клиническая ремиссия (Язвенный рубец, признаки воспаления);
  • полная клиническая ремиссия (язвенный рубец, исчезают признаки воспаления).

Некоторые авторы выделяют течения болезни:

  • тяжелое – обострение 3 раза в год и чаще;
  • средне-тяжелое (обострение 2 раза в год);
  • легкое (обострение 1 раз в 1-2 года и реже);
  • латентное (отсутствие клинических признаков, язва выявляется случайно при R-графии или гастроскопии).

Сопутствующие заболевания:

панкреатит, гепатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит.

Клинические проявления:

У детей раннего возраста заболевание протекает атипично. Чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. Нередко отсутствует язвенный анамнез.

Выделяют:

Абдоминальный синдром:

При кардиальных и медиогастральных язвах – боли ранние, обычно неясные с локализацией в эпигастрии, при язвах кардиального или субкардиального отдела боли иррадиируют за грудину, в левую половину грудной клетки или левое подреберье, сопровождаясь тошнотой, изжогой, отрыжкой иногда рвотой.

в).Язвы пилорического отдела характеризуются сильными приступообразными болями без четкого суточного ритма или бывают нерезкими, независящие от еды с локализацией в правой половине эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой, рвотой после еды, астенизацией.

г).Язвы антрального отдела и 12-ти перстной кишки характеризуются различной интенсивностью болевого синдрома. Боли «голодные», ночные с локализацией в правой половине эпигастрия или околопупочной области с иррадиацией в спину, правое подреберье.

д). При внежелудочковых язвах боли поздние через 2-4 часа и прекращаются не сразу, а через 15-20 минут после еды.

е). При сочетанных поражениях – характерного ритма болей не наблюдается.

При объективном осмотре: умеренные признаки хронической интоксикации и полигиповитаминоза, астенические и вегетативные расстройства, чаще преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

При аускультации: систолический шум в точке Боткина и на верхушке функциональной природы, тахи или брадикардии, гипотония у ваготоников.

При пальпации живота определяется мышечная защита передней брюшной стенки, кожная гиперестезия в зонах Захарьина-Геда, выраженная болезненность в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, области проекции связки Трейца.

Объем обследования:

фиброгастродуоденоскопия, выявление НР, при Ph метрии желудка, поэтапная монометрия, по показаниям дуоденография, гастродуоденобиопсия.

Лечение Язвенной болезни.

Актуальность проблемы лечения язвенной болезни у детей определяется высокой частотой, рецидивирующим течением.

Задачи лечения при наличии НР

  • УстранитьНР в слизистой оболочке,
  • Купировать активное воспаление,
  • Обеспечить заживление язв
  • Предупредить развитие обострений

Диета – при обострении по 2-3 дня стол 1,а затем 5-7 дней стол 1«б», далее стол 1 до ремиссии.

Можно назначать сразу стол 1 с дополнительными ограничениями в наиболее острый период заболевания.

Рекомендовано исключать: маринады, пряности, острые приправы, газированные напитки, мороженое.

Ограничить прием цельного молока т.к. оно нередко вызывает эффект рикошета.

Прием пищи осуществляется не чаще 4-5 раз в сутки с интервалом 4-4,5 час., т.к. частое употребление пищи стимулирует секрецию.

Режим постельный при спонтанных болях.

В настоящее время разработан С.В. Бельмер с соавт., 1995 г. Алгоритм дифференцированного подхода к терапии при язвенной болезни исходя из возможных патогенетических аспектов

До получения результатов обследования рекомендуется назначение антацидных препаратов.

На первом этапе – оценивается наличие пилорического хеликобактера.

На сегодняшний день основными препаратами являются:

  • Антибактериальные препараты, активные в отношении НР,антипротозойные препараты,
  • Ингибиторы протоновой помпы,
  • Блокаторы Н2 рецепторов и содержащие их комбинированные препараты,
  • Препараты висмута,
  • Цитопротекторы (Мизопростол, сукральфат).
  • Определенное значение имеют селективные холинолитики и антацидные препараты.

Для эрадикации в настоящее время используется комбинированная терапия состоящая из

  • антисекреторных препаратов (как правило ИПП и реже Н2-блокаторы или препараты висмута).
  • двух антибиотиков (амоксициллин + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол).

При отсутствии эффекта проводится квадротерапия (ИПП + препараты висмута + тетрациклин + метранидозол или кларитромицин). Амоксициллин–25 мг/кг м.т. в день. Кларитромицин– 0,25г-2 раза в день. Метронидазол-0,5 г-2 раза в день.

Игибиторы протоновой помпы:

занимают центральное место при лечении ЯБ (омепразол, пантопразол, лансопразол).

В настоящее время цитопротекторы (сукральфат)используются ограниченно, преимущественно при понестероидных противовоспалительных поражениях.

Селективные холинолитики

Гастроцепин, пирензепин используются строго по показаниям.

Антациды в настоящее время  выступают в качестве симтоматических средств, которые применяются паралельно базисной терапии (маалокс,фосфалюгель,альмагель).

На третьем этапе проводят коррекцию вегетативного статуса пациента.

Диспансеризация: подлежат наблюдению до передачи во взрослую сеть.

После выписки из стационара назначенную терапию продолжать не менее 3-х месяцев, далее противорецидивирующая терапия не менее 3 раза в год.

Педиатр осматривает ежеквартально, гастроэнтеролог 3-4 раза в год, ЛОР, стоматолог – 1 раз в год.

На втором году противорецидивирующее лечение проводится 2-3 раза в год, педиатр осматривает 2-3 раза в год, гастроэнтеролог – 1 раз в год.

На 3-м году – противорецидивирующее лечение 2 раза в год, педиатр осматривает 2 раза в год, гастроэнтеролог 1 раз в год.

В последующие годы противорецидивирующее лечение проводится 1 раз в год или по показаниям в зависимости от тяжести заболевания.

Стадия неполной клинической ремиссии 1 год

Противорецидивная терапия 3 р.в год

  • диета №5,
  • ИПП или Н2 блокаторы 4 нед,
  • Антихеликобактерная терапия
  • Репаранты 4-6 нед.,
  • Седативные 2 недели,
  • Антациды по показаниям,
  • Прокинетики по показаниям,
  • Витаминотерапия 3 нед.
  • Минеральные воды 30-40 дней.
  • Фтотерапия 14 дней,
  • ЛФК через 9 мес.

Стадия полной клинической ремиссии 2г

Противорецидивная терапия 3 р. в год

  • Диета 5
  • Ингибиторы протоновой помпы-4 нед,
  • Репаранты-4 недели,
  • Витаминотерапия–3 недели,
  • Минеральные воды 30-40 дней.
  • Фитотерапия 10-14 дней.

Стадия стойкой ремиссии до 18 лет

Противорецидивная терапия 2 р. в год

  • Диета №5,
  • Медикаментозная терапия аналогичная как и в полную ремиссию.

Прогноз при язвенной болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, настойчивости и систематичности в проведении лечебных мероприятий.

У большинства детей уже первый курс лечения приводит к полному заживлению язвы и выздоровлению. Одного при соблюдении режимных моментов возможно обострение и развитие осложнений, перигастрита, перидуоденита стенозирование, пенетрация, кровотечение, прободение язвы с развитием перитонита, мелигнизация.

Санатории и курорты.

в местные санатории  в стадии ремиссии при отсутствии осложнений в течении последних 6 месяцев.

Показания к хирургическому лечению

  • профузные кровотечения,
  • перфорации,
  • органический стеноз,
  • пенетрация язвы.