Патогенез язвенной болезни - Ваш Медицинский Портал

 

Повреждения слизистой оболочки ЖКТ является результатом дисбаланса агрессивных и защитных факторов.

Основным аспектом патогенеза ЯБ большинство исследователей считают наличие НР.

Заражение происходит только в том случае, если на слизистой оболочке есть генетически обусловленные рецепторы.

Под действием уреазы, содержащейся в НР в большом количестве, происходит расщепление мочевины и других пищевых продуктов с образованием аммиака, который защищает его от воздействия соляной кислоты, что приводит к  ощелачиванию окружающей среды, гипергастринемии, пролиферации желез и активации соляной кислоты и пепсина.

Агрессивный желудочный сок через пепсиноген оказывает патологическое дистрофическое действие на слизистую оболочку желудка с последующей очаговой гастролизацией слизистой 12-ти перстной кишки.

На метаплазированные участки дуоденальной слизистой оболочки заселяется НР, который и обеспечивает язвообразование.

Несомненно влияние оказывает и условия внешней среды, но они являются второстепенными.

Эндогенные факторы:

Основным компонентом желудочного секрета является соляная кислота и ферменты. Кислота вырабатывается париетальными клетками оболочки желудка; ферменты – главными.

Основная масса париетальных и главных клеток сосредоточены в области дна и тела желудка. В антральном отделе преобладают пилорические железы со щелочным секретом, обеспечивающим подготовку первично обработанного пищевого комка и переходу в 12-ти перстную кишку с щелочного в нормальную среду. Закисление среды стимулирует функционирование клеток, продуцирующих секретин, который способствует секреции бикарбонатов, поддерживая постоянное Ph.

Различают базальную и стимулированную секрецию.

Секреторная активность париетальных клеток обеспечивается тремя системами, способными к синергизму:

  1. гистамин активирует Н2- рецепторы;
  2. гастрин действует через рецептор, связанный с фосфолипазой,
  3. ацетилхолин.

Агрессивные факторы

  1. Гиперпродукция соляной кислоты;
  2. Травматизация гастродуоденальной слизистой оболочки;
  3. Гастродуоденальная дисмоторика;
    1. Пилорический хеликобактор

Защитные факторы

  1. Слизистый барьер .(Слизь в желудке и тонкой кишке представляет собой коллоидный слой, основу которой составляют мукопротеины. Обеспечивает механическую защиту слизистой оболочек, нейтрализует кислоту, обладают бактерицидными свойствами.).
  2. Секреция бикарбонатов;
  3. Хорошая регенерация и кровоснабжение слизистой оболочки;
  4. Тормозной механизм кислотопродукции;
  5. Секреция некоторых простогландинов.
  6. Нарушение моторики.

Дуоденальная гипертензия, пилорическая недостаточность, изменения нервной системы, действуя через вегетативный отдел, способствует дисбалансу между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки), а так же возникает дисбаланс местной, собственно эндокринной системы желудочно-кишечного тракта. Патогенез объясняется расстройствами нервной, эндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функции желудка и 12-ти перстной кишки, кровообращения в слизистой этих органов, что вызывает нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами.

Изъязвления возникают как следствие преобладания «агрессивных» или ослабление «защитных» факторов.